AKUT İSHALLİ ÇOCUĞA GENEL YAKLAŞIM

... konulu sunumlar: "AKUT İSHALLİ ÇOCUĞA GENEL YAKLAŞIM"— Sunum transkripti:

1 AKUT İSHALLİ ÇOCUĞA GENEL YAKLAŞIM
Dr. Ercan UĞUR

2 Akut ishalli çocuğa yaklaşımdaki ana amacımız:
Dehidratasyon derecesini belirlemek ve sıvı replasmanı Patojenin yayılımını önlemek Seçilmiş vakalarda etyolojik ajanı belirlemek ve spesifik tedavi başlamak.

3 TANIM Dünya Sağlık Örgütü ishali 24 saatte üçten fazla sulu dışkılama veya sadece anne sütü ile beslenen bebeklerde ise her zamankinden daha sık ve sulu dışkılama olarak tanımlamaktadır.

4 Akut ishal : Akut başlayan ve 14 günden kısa süren ishal olarak tanımlanmaktadır. Kronik ishal : 1 aydan uzun süren ishaldir.

5 Klinik Sınıflama 1. Akut İshal Sulu ishal
Enterotoksine bağlı: Kolera toksini Enteroadhezif: E. Coli Sitotoksine bağlı: EPEC, shiga toksini Viral: rota, adeno Parazite bağlı: Giardia

6 b. Dizanteri İnvazif bakteriler: Shigella, salmonella Parazit: E. Histoliytica c. Mukoid İshal d. Antibiyotiğe bağlı Turist ishali 2. Persistan İshal 3. Kronik İshal

7 Bakteriler B.cereus C.jejuni C.perfiringens C.difficile E.coli

8 Bakteriler Salmonella Shigella S.aureus V.cholera O1 , O139
V.parahaemolyticus Y.enterocolitica

9 Viruslar Astrovirus Calicivirus Norwalkvirus Enterik adenovirus
Rotavirus CMV HSV

10 Parazitler B.coli B.hominis C.parvum C.cayatenensis E.intestinalis*
E.histolytica E.bieneusi* G.lamblia I.belli S.stercoralis T.trichura

11 ANAMNEZ(1) Oral alım Gaita sıklığı ve volümü Genel görünüm
İdrar sıklığı Antibiyotik kullanımı

12 Yakın temas Deniz mahsülleri Yıkanmamış sebze Pastörize edilmemiş süt Kontamine su Çiğ yiyecek

13 ANAMNEZ(2) Diarenin süresi ve şiddeti Gaita yoğunluğu
Muküs ve kan bulunması Ateş Kusma Kasılma Ateş enflamatuar bir proçesi destekler ve aynı zamanda dehidratasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkbilir. Bulantı ve kusma non spesifik semptomlardır.Ancak kusma üst gis i infekte eden enterik viruslar,enterotoksin üreten bakteriler, Giardia ve cryptosporidium u akla getirmelidir.

14 EPİDEMİYOLOJİ Diare ile syereden hastalıkllar her yıl dünyada 1 milyar kişinin hastalanmasına ve 3-5 milyon kişinin ölümüne neden olmaktadır. Gelişmekte olan ülkelerde etkenlşer çeşitli viral aprazitik ve bakteriyel olabilirken, gelişmiş ülkelerde ise etkenler genelde ,rotavirus, g.lamblia ve cryptos. Parvum dur. Diare yapan etkenlerin bulaşması genelde fekal oral yoldan veya kontamine yiyeceklerin yenilmesi ile oluşur.

15 Yakın Temas İle Bulaş: SHİGELLA E. COLİ O157-H7 ENTERİK VİRUSLAR
G.LAMBLİA C.PARVUM E. HİSTOLYTİCA SHİGELLA,E. COLİ O157-H7, ENTERİK VİRUSLATR, G.LAMBLİA,C.PARVUM, VE E. HİSTOLYTİCA gibi ajanların bulaşması yakın temas yoluyla da olur.Çünkü bu patojenlerin infeksiyon oluşturması için az bir miktarda bulunmaları yeterlidir.

16 Enteropatojenlerle Oluşan İnfeksiyonlara Eğilimi Arttıran Faktörler
Küçük yaş İmmün yetmezlik Kızamık Malnutrisyon Endemik bölgeye seyahat

17 Enteropatojenlerle Oluşan İnfeksiyonlara Eğilimi Arttıran Faktörler
Temiz olmayan çevre şartlarına maruz kalma Kontamine su ve yiyecekler Anne eğitim düzeyinin düşük olması Çocuk bakımevleri

18 TANI

19 Gaita incelemesi: Mukus Kan Lökosit Gaita incelemesi:
Mukus kan ve lökosit kolitin göstergesidir. Fekal lökositler kolonik mukozayı invaze eden bakterilere yanıt olarak üretilir. Gaitada fekal lökosit görülmesi sitotoksin üreten veya invazif bir m.o. Nın varlığın işaret eder:şigella,salmonella,eiec,c.difficile,y.enterocolitica,v .parahemoliticus bunlara örnek olarak verilebilir. Kolitli bütün hastaların gaita mikroskobisinde fekal lökosit görülmez. Shiga toksin üreten e.coli ve e. Hystolitica ile infekte hastalar genelde minimal fekal lökositlere sahiptir.

20 Gaita Kültürleri: HÜS Kanlı gaita Fekal lökosit Diare salgınlarında
İmmün süprese hastalarda alınmalıdır.

21 Proktosigmoidoskopi:
Crohn ve kolitis ülserozadan şüphelenildiğinde tanıya yardımcıdır.

22 Gaitada Parazit Yumurtası
Endemik bir bölgeye seyahat etmişse Gaita kültürlerinde diğer enteropatojenler ürememişse Diare 1 haftadan uzun sürmüşse İshal salgını varsa İmmünsüprese ise parazit ve parazit yumurtası aranması uygun olur.

23 Yiyecek ve Su Kaynaklı Hastalık
Önceden üretilmiş toksinler Üretilen toksinlere İnvaziv olmasına Yiyecek içinde üremesine bağlıdır. Yiyecek ve Su Kaynaklı Hastalık: İki veya daha fazla kişi aynı yiyecek veya sudan aldığında bulantı,kusma ,diare veya nörolojik semptomların ortaya çıkmasıyla akla gelir. Hastalığın patogenezi ve şiddeti: 1:önceden üretilmiş toksinlere(s.aureus-b.cereus) 2:üretilen toksinlere 3:invaziv olmasına 4:yiyecek içinde üremesine bağlıdır. Genel bir kural olarak salgınlar hastalığın inkübasyon periyoduna göre gruplandığında: Saatten önce meydan gelenlerde S.aureus ve b.cereus toksini, Balık veya midye toksinleri Kimyasal zehirlenme akla gelir. Enterotoksin üreten bakteriler ,invaziv bakteriler,caliciviruslar ve mantar zehirlenmelerinin bazı türleri daha uzun inkübasyon periyoduna sahiptirler.

24 Su ve Yiyecek Kaynaklı Hastalığın
Klinik belirtiler İnkübasyon periyodu (h) Ana etken GİS Kusma <1 Kimyasallar Kusma ve diare 1-6 B.cereus ve S.aureus un önceden oluşturulmuş toksinleri KLİNİK SENDROMLAR:Kusmayla beraber olan kısa inkübasyon periyodu,ağır metaller gibi gastrik irritasyona neden olan toksinlere veya b.cereus veya s.aureusla oluşmuş toksinlere bağlı olabilir. B.cereus aynı zamanda bir enterotoksin üretmektedir. 8-16 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çıkan sulu diyare ve abdominal kramplar enterotoksin üreten clost. Perf. Ve basillus cereus u akla getirir. 16-48 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çıkan sulu diyare ve abdominal kramplar calicivirus,enterotoksin üreten birkaç bakteri ,cryptosporidium ve cyclospora ile ilgili olabilir. Salmonella ,shigella,c.jejuni,y.enterocolitica,eiec, v.parahemolyticus ateş ,kramp tarzında karın ağrısı fekal lökosit içeren diareyle ilişkili olabilecekleri gibi bu m.o. Lar ateşsiz seyreden bir diyare tablosuna da neden olabilirler. saatlik bir inkübasyon periyodundan sonra meydana gelen kanlı ishal ve abdominal kramplar shiga toksin üreten e.coli ( e.coli o 157-h7 ) ile ilişkilidir. HÜS shiga toksin üreten e coli infeksiyonunun bir komplikasyonudur Gastro intestinal semptomlardan sonra bulanık görme ,ağız kuruması,dizartri (ataksik konuşma), diplopi veya desendan paralizi CLOSTRİDİUM botulinum u destekler. Yiyecek kaynaklı hastalık için tedavi destekleyicidir: Çünkü tablo genelde kendini sınırlayıcıdır.(Bunun istisnaları: botulizm,paralitik midye zehirlenmesi ve uzun etkili mantar zehirlenmesidir.) Çünkü bu zehirlenmeler önceden sağlıklı olan bir insanda fatal seyredebilir. Eğer yiyesek içecek kaynaklı bir salgından şüpheleniliyorsa toplum sağlığı görevlileri uyarılmalıdır.

25 Su ve Yiyecek Kaynaklı Hastalığın
Klinik belirtiler İnkübasyon periyodu (h) Ana etken GİS Sulu ishal, abdominal kramplar 8-72 Salmonella dahil birçok m.o. Kanlı ishal >=15 8-16 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çıkan sulu diyare ve abdominal kramplar enterotoksin üreten clost. Perf. Ve basillus cereus u akla getirir. 16-48 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çıkan sulu diyare ve abdominal kramplar calicivirus,enterotoksin üreten birkaç bakteri ,cryptosporidium ve cyclospora ile ilgili olabilir. Salmonella ,shigella,c.jejuni,y.enterocolitica,eiec, v.parahemolyticus ateş ,kramp tarzında karın ağrısı fekal lökosit içeren diareyle ilişkili olabilecekleri gibi bu m.o. Lar ateşsiz seyreden bir diyare tablosuna da neden olabilirler. saatlik bir inkübasyon periyodundan sonra meydana gelen kanlı ishal ve abdominal kramplar shiga toksin üreten e.coli ( e.coli o 157-h7 ) ile ilişkilidir. HÜS shiga toksin üreten e coli infeksiyonunun bir komplikasyonudur .

26 Su ve Yiyecek Kaynaklı Hastalığın
Klinik belirtiler İnkübasyon periyodu (h) Ana etken Nörolojik 0-6 Balık,midye,monosodyum glutamat 0-24 Mantar 18-24 C.botulinum Nörolojik semptomlar;parasempatik hiperaktivite,konfüzyon,görme bozuklukları,halüsinasyonlar,hepatik ve hepatorenal yetmezliği kapsayabilir. Kısa bir inkübasyonun ardından meydana gelen paresteziler;SCOMBROİD balığı zehirlenmesi (histamin), paralitik veya nörotoksik midye zehirlenmesi,çin lokantası sendromu (monosodyum glutamat), niasin zehirlenmesi ve ciguiterra balığı zehirlenmesini akla getirmelidir Toksik mantar alımından sonra ortaya çıkan erken başlangıçlı sendrom 6-24 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çıkar ve gastroenteritten nöroljik semptomlara kadar geniş bir yelpaze çizer. Gastro intestinal semptomlardan sonra bulanık görme ,ağız kuruması,dizartri (ataksik konuşma), diplopi veya desendan paralizi CLOSTRİDİUM botulinum u destekler

27 Su ve Yiyecek Kaynaklı Hastalığın
Klinik belirtiler İnkübasyon periyodu (h) Ana etken SİSTEMİK Değişken L.monositogenez Brucella Trichinella Toxoplasma gondii V. Vulnificus Hepatit A

28 Su ve Yiyecek Kaynaklı Hastalığın Tedavisi
Destekleyici tedavi uygulanır. Toplum sağlığı görevlileri uyarılmalıdır. Yiyecek kaynaklı hastalık için tedavi destekleyicidir: Çünkü tablo genelde kendini sınırlayıcıdır.(Bunun istisnaları: botulizm,paralitik midye zehirlenmesi ve uzun etkili mantar zehirlenmesidir.) Çünkü bu zehirlenmeler önceden sağlıklı olan bir insanda fatal seyredebilir. Eğer yiyesek içecek kaynaklı bir salgından şüpheleniliyorsa toplum sağlığı görevlileri uyarılmalıdır.

29 AKUT İSHAL VE ORAL REHİDRATASYON
AKUT DİARE VE ORAL REHİDRATASYON: Diare özellikle malnütrisyonla beraber olduğunda ölümcül syredebilir. Büyük miktarda su ve elektrolit kaybına sebep olur.(özellikle NA ve K) .Bu da metabolik asidozla komplike olabilir. Vakaların %70-80 inde su ve na kaybı orantılıdır.Bu da izotonik dehidratasyona neden olur. Hiponatremik dehidratasyona vakaların %10-15 inde rastlanmaktadır.Özellikle sodyumun sıvı ile orantısız bir şekilde kaybında görülür.En sık olarak basiller dizanteri ve kolera ile birliktedir.Diare esnasında alınan sıvıların sodyum içerikleri düşükse hiponatremi gelişebilir veya hiponatremi kötüleşebilir.

30 Dehidratasyonun Klinik Değerlendirmesi:
Hafif dehidratasyon (%3-5) Orta dehidratasyon (%7-10) Şiddetli dehidratasyon (%10-15)

31 Hafif dehidratasyon (%3-5)
Normal veya artmış nabız Azalmış idrar çıkışı Susamış görüntü Normal fizik muayene

32 Orta dehidratasyon (%7-10)
Taşikardi İdrar çıkışı azalmış veya yok İrritabilite ve letarji Fontanel ve göz kürelerinde çökme Gözyaşı salgısında azalma

33 Orta dehidratasyon (%7-10)
Mukozal membranlar kuru Ciltte hafif çadırlaşma (tonus) Kapiller dolum süresi uzamıştır (turgor) Cilt soğuk ve soluk Orta dehidratasyon (%7-10)

34 Şiddetli dehidratasyon (%10-15)
Nabız hızlı ve zayıf Kan basıncı düşük İdrar çıkışı yok Göz küresi ve fontanel çok çökük Göz yaşı salgısı yok

35 Şiddetli dehidratasyon (%10-15)
Müköz membranlar çok kurumuş Ciltte çadırlaşma Kapiller geri dolum zamanı çok uzamış Deri soğuk ve alacalı

36 Sıvı Elektrolit Tedavisi ve Yeniden Beslenmeye Başlama
Dehidratasyonun derecesi Devam eden kayıplar Günlük ihtiyaçlar

37 SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ
Oral rehidratasyon Devam eden kayıplar ilk 4-6 saatte Oral idame sıvısı

38 ORAL REHİDRATASYON Soda Meyve suyu Çay
Düşük Na konsantrasyonu olan içecekler Yağlı yiyecekler ve basit şekerleri içeren içeceklerden kaçınılmalıdır. Soda meyve suyu çay gibi içecekler uygun değildir.Bunlar yüksek karbohidrat içeriklerine bağlı olarak osmolariteyi artırırlar ve bu da diarenin şiddetlenmesine neden olur. Düşük Na konsantrasyonları; hiponatremiye ve uygun olmayan karbohidrat / na oranına sebep olur. Rehidratasyon tamalandığı zaman devam eden kayıpları karşılamak için ORS ye devam edilir.Bu SIRADA yiyecekle hastanın yeniden oral alımı denenmelidir. İnfantların beslenmesine mümkün olduğu kadar erken başlanmalıdır.Büyük çocuklar ise tolere ettikleri anda tekrar beslenmelidirler. Yağlı yiyecekler ve basit şekerleri içeren içeceklerden(meyve suyu ,soda) kaçınılmalıdır.

39 Kompleks karbonhidrat içeren besinler
pirinç patates tahıl ekmek yoğurt meyve sebzeler daha iyi tolere edilir.

40 Anti-diyareik ajanlar
Düşük etkinlik Yan etkiler Nedeniyle tavsiye edilmez.

41 Oral rehidratasyon sıvılarının içerikleri
SOLÜSYON Glukoz mMol/L Na mEq/L K Cl Baz Ozmolalite mOsm/kg WHO 111 90 20 80 30 311 Rehydralyte 140 75 65 310 Pedialyte 45 35 250 Pediatric electrolyte 48 İnfalyte 70 50 25 34 200 Naturalyte 238 Hafif ve orta dereceli dehidratasyon basit bir oral glikoz solüsyonu ile tedavi edilebilir. B u solüsyonlar ı kullanmada ki ana maksat barsakdaki na ve glikozun çifte transport mekanizmasıdır.

42 ORS TEDAVİSİ Özellikle hasta denetiminin sağlanabildiği hafif ve orta dereceli dehidratasyon vakalarında kullanımı tavsiye edilmektedir. ORS tedavisi daha ucuzdur ve komplikasyon oranı daha düşüktür.

43 Paranteral Tedavi: Ciddi dehidratasyon Şiddetli kusmalar
Koma veya stupor Gastik / duodenal distansiyon

44 Oral Rehidratasyon için pratik bir yöntem :
Hafif derecede dehidratasyonda 4 h de 50 ml/kg Orta derecede dehidratasyonda da 4 h den uzun bir sürede 100 ml /kg Her dışkılamadan sonra ilave olarak 10ml/kg lık bir ORS verilmelidir.

45 ORS SONRASI DÖNEM Annesütüyle beslenenler annesütüyle, formül sütle beslenenler formül sütle beslenmeye devam etmelidir. Erken besleme diarenin süresini kısaltır. Malnütrisyonlu hastalarda laktozsuz diyet başarılı bulunmuştur.

46 ORS UYGULANAN HASTADA KUSMA
1-2 dakika aralıklarla 1 çay kaşığı başarılı. Kusmalar devam ederse IV tedavi

47 İDAME TEDAVİSİ 100 ml / kg / 24 h ORS Her dışkılamada ;
10 –15 ml / kg / ORS

48 Gelişmekte olan ülkelerde ORS uygulamasında hipernatremi daha nadir görülmektedir;
ORS nin primer olarak rehidratasyonu sağlamak için kullanılması ORS ye bol miktarda su eklenmesi ORS nin eğitimli bir personel eşliğinde uygulanması

49 SU VE ELEKTROLİT DEFİSİTİNİN HESAPLANMASI
Su defisiti : Dehidratasyon yüzdesi x ağırlık Na defisiti: Su defisiti x 80 meq/l K defisiti: Su defisiti x 30 meq/l

50 Dehidratasyonda Sıvı Tedavisi
İntravasküler Volümün Restorasyonu: Normal salin: 20 ml/kg 20 dk da bolus (intravasküler volüm restore edilinceye kadar tekrarlanır.) Kan % 5lik albümin Plazma

51 Dehidratasyonda Sıvı Tedavisi
24 saatlik su ihtiyacı hesaplanır: Su idamesi -Su defisiti 24 saatlik elektrolit ihtiyacı hesaplanır: -Na ve K idamesi -Na ve K defisiti

52 Dehidratasyonda Sıvı Tedavisi
Uygun bir sıvı seçilir. %5 DW, %0.45 NS ve 20 meq/l KCL Total sıvının yarısı ilk 8 saat içinde verilir. Önceden yapılmış boluslar bu miktardan çıkarılır. Geri kalanı sonraki 16 saat içinde verilir. Devam eden kayıplar yerine konur .

53 Tedavinin Takibi VİTAL BULGULAR - nabız - kan basıncı
Aldığı - çıkardığı takibi - sıvı dengesi - idrar çıkışı ve dansitesi TEDAVİNİN AYARLANMASI VE TAKİBİ: Sıvı tedavisinde bütün hesaplamalar birer tahminden ibarettir. Bu özellikle de dehidr. Yüzdesi belilenirken geçerlidir. Tedavi esnasında hastayı izlemek ve klinik gidişata göre tedviyi değiştirmek önemlişdir. Hasatanın vital bulguları tedaviyi değerlendirmekte yardımcıdır.Kan basıncı azalmış ve nabzı artmış bir hasta muhtemelen bolusdan fayda görecektir.

54 Tedavinin Takibi Fizik muayene : -Ağırlık
-Volüm yüklenmesi veya deplesyonu belirtileri -Elektrolitler: Hasta idrar yapana kadar İV sıvıların içine K konulmamalıdır.

55 Tedavinin Takibi Metabolik asidoz varsa NaCl nin bir kısmı NaHCO3 veya Na asetat ile değiştirilir. Dehidratasyonda baz tedavisi: Renal yetmezlik veya renal tubuler asidoz varlığında endikedir. Laktat Bikarbonat Alkaloz Dehidrate çoc da şiddetli met.asidoz olabilir.Hernekadar normal böbrekler bu sorunu çözebilse de ,hastanın sıvısındaki Nacl nin bir kısmının nahcco3 veya na asetat ile değiştirilmesi uygun olacaktır. Sıvıdaki nacl miktarını düşürmeden nahco3 ve na asetat eklemek hipernatremiye yol açabilir. Renal yetmezlik veya renal tübüler asidoz gibi böbreklerin asit sekrete edemediği ve met .asidoz durumlarında baz tedavisi gereklidir. Hipoperfüzyona bağlı laktik asidozu olan bir çoc da ,intravasküler volüm yerine konduğunda,laktat ,HCO3 E Dönüşür ve böylelikle fazla baz verilmesi met alkalozla sonuçlanabilir

56 Tedavinin Takibi Asidoz hiperkalemiye neden olabilir.

57 Hiponatremik Dehidratasyon:
Düşük Na içeren sıvılar su veya formül mama Tuz kaybettiren nefropatiler 3. Boşluğa sıvı kayıpları Yüksek Na kaybıyla seyreden diarelerde kolera Hiponatremik Dehidr: Su ve na un beraber kaybında volüm kaybını kompanse etmek için su tutulumuna bağlı olarak gelişir. Hasta yüksek miktarda sıvı kaybeder ve bu sıvının içinde na da vardır.Kaybedilen birçok sıvının na konsantrasyonu düşüktür.Dolayısıyle sadece sıvı kaybeden bir hastada hipernatremi gelişir.Örneğin ishalde kaybedilen sıvının ortalam na KONSANTRASYONU 50 MEQ/L DİR. Hipernatremi genelde gelişmez çünkü hasta düşük na içeren (su veya formül mama) sıvılar içer. 50 meq/l na içeren ishal sıvısının nredeyse hiç na içeremyen su ile yerdeğiştirmesi serum na konsantrasyonunda düşmeye neden olur.Dahası volüm deplesyonu ADH salgısını artırır ve bu da böbreklerden su atılımının azalmasıyla sonuçlanır.Böylece vücudun hiponatremiden koruyucu mekanizmalrı bloke edilmiş olur.Tuz kaybettiren nefropatiler,3. Boşluğa sıvı kayıpları ve yüksek na kaybıyla seyreden diarelerde(kolera) kaybedilen sıvı içindeki na yüksektir ve hiponatremi riski daha da artar. Hhiponatremik dehid.daha ciddi volüm deplesyonu yaratır.Bunun sebebi de suyun ekstravasküler alandan intravasküler alana yer değiştirmesidir.Ayrıca bazı hastalar hiponatremiye bağlı nörolojik semptomlar geliştirirler.

58 Na Defisitinin Hesaplanması
Na defisiti = 0.6 x ağırlık x (istenen Na - başlangıçtaki Na) İstenen Na düzeyi = 135 mEq/l Hiponatremik dehidraratasyonun ted deki ana hedef volum deplesyonununn izotonik sıvılarla yerine konmasıdır.(salin veya ringer laktat) Hiponatremik dehid , su ve na kayıplarının yerine konmasını gerektirir. Na defisiti heasplanırken uygun bir istenen sodyum kons seçmek önemlidir. Genel olarak istenen na düzeyi 135 i geçmemelidir .zira bunun üstündeki değerler santral pontin myelinozis ile ilşkilidir. CPM aynı zamanda serum na unun hızlı düzeltilmesiyle de ortaya çıkabilir .Dolayısıyla 24 saatlik bir dilimde serum na unu 12 meq /l den fazla yükseltmemek gerekir.Dehidratasyon tedavisindeki genel ilkelerin uygulanması hiponatremik dehid lu hastalarda genelde başarılı olur.Her ne kadar bu hastalarda na defisiti mevcut olsa da D5 1/2ns ve 20 meq/l K genellikle başarılıdır. İzotonik dehid da olduğu gibi bu hastalarda da verilecek sıvı miktarının yarısı ilk 8 saat içinde uygulanabilir. Yine K miktarı da hastanın başlangıçdaki k değerine ve renal fonksiyonlarına göre ayarlanır. K hasta idrara çıkana kadar verilmez. Hsatanın serum na uygun bir şekilde verildiğinden ve sıvının na konsantrasyonunun doğru hesaplandığından emiin olmak için monitorize edilmelidir. Devameden kayıpları olan hastalarda uyguun replasman sıvısı hazırlanmalıdır. Konvulsiyon gibi nörolojik semptomları olan hastalara serum na unu ivedi yükseltmek için %3 lük hipertonik salin verilmelidir.

59 Hipernatremik Dehidratasyon
Dehidratasyonun en tehlikeli şeklidir. Hemoraji ve trombozu da içeren ciddi nörolojik komplikasyonlara neden olabilir. Neonatal dönemde beslenemeyen bebeklerde genelde hipernatremik dehidratasyon gelişir.

60 Hipernatremik Dehidratasyon
Çocuklar daha az hasta görünürler. İdrara çıkışı daha uzun süre sağlanır. Taşikardi daha hafiftir. Letarjiktir ancak dokunulduğunda irritabilite gösterir. Ateş, hipertonisite, ve hiperrefleksi olabilir Serebral kanama gelişebilir. Hipernatremik dehidratasyonda Suyun intravasküler alndan extravasküler alana hareketi intra vasküler volümü korur.dOLayısıyle aynı miktarda dehid u olan izotonik dehid lu çoc larla kıyaslandığında hipernat dehid lu çoc lar daha az hasta görünürler. İdrara çıkışı daha uzun süre sğlanır ve taşikardi daha hafiftir.Ne yazık ki belirtilerin az olması hipernat dehid lu çoc da ,dehid un daha da şiddetlenmesşne neden olmaktadır. Hipernat deh lu çocuk genelde letarjiktir ancak dokunulduğunda irritabilite göstrerir. Hipernatremi ateş,hipertonisite,ve hiperrefleksiye neden olabilir. Serebral kanama gelişirse çok daha ciddi nörolojik semptomlar gelişebilir. Hipernatremik dehid. Önemi mortalite ve morbiditeye neden olabilir. Serebral herniasyon riskini azaltmak için serum Na KONSANTRASYONU 24 SAAT İÇİNDE 12 MEQ/L DEN DAHA FAZLA düşürülmemelidir. Şiddetli hipernat dehid. un 2-3 gün içinde düzeltilmesi gerekebilir.

61 Hipernatremik Dehidratasyon
ORS larının tuz konsantrasyonları yüksek olduğunda Ter ile su kaybının artması Çevre ısısının artması Hiperventilasyon

62 Hipernatremik Dehidratasyon Tedavisi
İntravasküler volüm yerine konur: NS ile 20 dk dan fazla bir sürede 20 ml/kg (intravasküler volüm yerine konuluncaya kadar tekrarlanır)

63 Hipernatremik Dehidratasyon Tedavisi
Başlangıç Na değerine bağlı olarak düzeltme zamanına karar verilir: Na: meq/l : 24hr Na: meq/l : 48 hr Na : meq/l: 72 hr Na : meq/l :84 hr

64 Hipernatremik Dehidratasyon Tedavisi
Sıvı sabit bir hızda uygulanır: Tercih edilen sıvılar: D5 ¼ NS D5 ½ NS Tercih edilen infüzyon hızı idame hızının katıdır. Sıvının seçimi ve infüzyon hızı; serum sodyum konsantrasyonun dikkatli takibi ve tedavinin buna göre ayarlanması kadar önemli değildir. Serum Na konsantrasyonundaki düşme hızı kabaca sebest su dağılımıyla ilişkilidir.Ancak hastalar arasında hatırı sayılır bir farklılık vardır. Serbest su sodyumsuz su demektir.ÖRNEĞİN NS SERBEST SU İÇERMEZ,1/2 NS %50 SERBEST SU İÇERİR ;SU İSE %100 SERBEST SU İÇERİR. Genel olarak küçük hastalar serum na unu düşürmek için daha fazla serbest su infüzyonuna ihtiyaç duyarlar çünkü daha fazla insensibıl sıvı kayıpları vardır.:Hipernatremik dehid lu bir yenidoğanda D5 ¼ ns uygun bir başlangıç sıvısı iken 3 yaşındaki bir çocuk için D5 ½ ns daha iyi bir tercih olabilir. D5 ½ ns den daha fazla veya D5 ¼ ns den daha az sodyum konsantrasyonuna sahip bir sıvı nadiren gerekli olur. Diabetes insipidus gibi saf su kaybına bağlı oluşan dehidratasyonlarda; su ve na un beraber kaybedildiği diarelere oranla daha hipotonik sıvılar kullanmak gerekebilir.

65 Hipernatremik Dehidratasyon Tedavisi
Serum Na konsantrasyonunu takip et !

66 Klinik duruma ve serum Na konsantrasyonuna göre sıvıyı ayarla:
Volüm deplesyonu: 20 ml/kg NS Na çok hızlı düşüyor: - sıvının Na konsantrasyonunu artır infüzyon hızını azalt. Na çok yavaş düşüyor: - Sıvının Na konsantrasyonunu düşür - Sıvının hızını artır

67 Hipernatremik dehidratasyon tedavisinin Komplikasyonları ve Tedavisi:
Serebral ödem Konvulsiyon 1 ml/kg %3 lük NaCl serum Na’unu 1mEq/l artırır. 4-6 ml/kg %3 NaCl infüzyonu başarılı .

68 Hipernatremik dehidratasyon tedavisinin Komplikasyonları ve Tedavisi:
Bebek mamalarının Na konsantrasyonları düşük olduğu için IV tedavi esnasında serum Na’unda hızlı bir düşüşe neden olabilirler. Oral alıma izin verilecekse iv tedavi yeniden ayarlanmalıdır.

69 Antimikrobiyal Tedavi
1-Etken mikroorganizmanın ekskresyonunu azaltmak 2-Komplikasyonları önlemek 3-Semptomatik süreci kısaltmak

70 Çocuklardaki bakteriyel enteropatojenler için antimikrobiyal tedavi
Organizma Antimikrobial ajan Antimikrobial tedavi endikasyonu Aeromonas TMP/SMZ Dizanteri benzeri hastalık,uzamış diare Campylobacter Erythromycin veya azitromisin Hastalığın erken evresinde

71 Çocuklardaki bakteriyel enteropatojenler için antimikrobiyal tedavi
Organizma Antimikrobial ajan Antimikrobial tedavi endikasyonu Clostiridium difficile Metranidazol veya vankomisin Orta ve şiddetli hastalık

72 Çocuklardaki bakteriyel enteropatojenler için antimikrobiyal tedavi
Organizma Antimikrobial ajan Antimikrobial tedavi endikasyonu ETEC TMP/SMZ Ciddi veya uzamış hastalık EPEC Kreş salgınları,hayatı tehdit eden hastalık EIEC Organizma duyarlıysa tüm vakalarda

73 Çocuklardaki bakteriyel enteropatojenler için antimikrobiyal tedavi
Organizma Antimikrobial ajan Antimikrobial tedavi endikasyonu Salmonella Sefotaksim seftriakson ampisilin kloramfenikol veya tmp/smz 3 aydan küçük infantlar,tifoid ateş(salmonella typhi),bakteriyemi,lokalize enfeksiyonun disseminasyonu

74 Çocuklardaki bakteriyel enteropatojenler için antimikrobiyal tedavi
Organizma Antimikrobial ajan Antimikrobial tedavi endikasyonu Shigella Ampisillin Siprofloksasin Oflaksasin Seftriakson Organizmanın duyarlı olduğu tüm vakalarda

75 Çocuklardaki bakteriyel enteropatojenler için antimikrobiyal tedavi
Organizma Antimikrobial ajan Antimikrobial tedavi endikasyonu Vibrio cholera Doksisiklin veya tetrasiklin Bütün vakalarda

76 Çocuklardaki Enterik Patojenler İçin Antimikrobial Tedavi
Organizma Antimikrobial ajan Giardia lamblia Furazolidon Metranidazol Albendazol Quinacrine Paromomisin (gebelerde)

77 Çocuklardaki Enterik Patojenler İçin Antimikrobial Tedavi
Organizma Antimikrobial ajan Entamoeba histolytica Metranidazol Blastocystis hominis