Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Yrd. Doç.Dr. Dursun Aygün Ondokuz Mayıs Üniversitesi Acil Tıp ABD BİLİNÇ BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Yrd. Doç.Dr. Dursun Aygün Ondokuz Mayıs Üniversitesi.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Yrd. Doç.Dr. Dursun Aygün Ondokuz Mayıs Üniversitesi Acil Tıp ABD BİLİNÇ BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Yrd. Doç.Dr. Dursun Aygün Ondokuz Mayıs Üniversitesi."— Sunum transkripti:

1

2 Yrd. Doç.Dr. Dursun Aygün Ondokuz Mayıs Üniversitesi Acil Tıp ABD BİLİNÇ BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Yrd. Doç.Dr. Dursun Aygün Ondokuz Mayıs Üniversitesi Acil Tıp ABD

3 BİLİNÇ VE KOMPONENTLERİ BİLİNÇ: 1890’da tanımlandığı gibi sadece kişinin kendisinin ve çevresinin farkında olması değildi. Bir çok bileşeni vardır: Farkında olma  Hipokampus ve talamokortikal devreler Uyanıklık hali  ARAS, Tal.da medial ve intralam.nük., kortekse iletilen projeksiyonlar. Dikkat  Ant. Singulat girus, Prefrontal kort, tal.un Anteromedial ve parafasiküler nük.ları, Mez.da RF ve sü.kol Bellek  H.Kampus, PHK girus, Subikulum, Entorinal ve peririnal korteks, Mam.cisimler, talamusun DM nük., singulat korteks, forniks ve bağlantıları Davranışların planlanması (Davranışlara ilişkin öncelikleri belirleme ve seçimler yapma)  Limbik sistem ve bağlantılı olduğu yapılardan m.g ağ Yürütücü işlev  Frontal loblar ve bağlantıları Duyu/Algı  Primer duyu korteksi ve bağlantıları

4

5 Patogenez Bilateral (veya diffüz) hemisferik lezyonlarda, üst pons seviyesindeki beyinsapı paramedian retiküler formasyonunu etkileyen lezyonlarda veya her ikisini tutan lezyonlarda koma (bilinç kaybı) görülebilmektedir. Dominant hemisferin non-dominant hemisferden daha çok ve daha belirgin şuur bozuklukları yaptığı saptanmıştır.

6 Sıklığı-önemi Koma, hastane acil polikliniklerine başvuran hastaların yaklaşık %3-10’ununu teşkil etmektedir. Komaların özellikle de potansiyel olarak tedavi edilebilir olanların (hipoglisemik koma, bakteriyel menenjit vb.) erken tanınması ve uygun acil tedavilerinin başlatılması hayat kurtarıcıdır.

7 HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ 1.Bilinç seviyesi, Hava yolu-Se. Kalır1.Bilinç seviyesi, Hava yolu-Se. Kalır 2.B,C-Anamnez-Fizik/Nör.Muayene:2.B,C-Anamnez-Fizik/Nör.Muayene: -Pupil çapı ve ışığa reaksiyonu, -Motor ve refleks bulgular, -Solunum paternleri

8 Bilincinin değerlendirilmesi A-UyanıkA-Uyanık V-Sözel uyarılara cevap verebilirV-Sözel uyarılara cevap verebilir P-Ağrılı uyarılara cevap verebilirP-Ağrılı uyarılara cevap verebilir U-Yanıtsız (derin koma)U-Yanıtsız (derin koma)

9 A,B,C-Servikal Kalır A-Hava yolu kontrolu ve açıklığının devamının sağlanmasıA-Hava yolu kontrolu ve açıklığının devamının sağlanması Travma söz konusu ise- Servikal KalırTravma söz konusu ise- Servikal Kalır B-Solunum kontrolü ve değerlendirilmesiB-Solunum kontrolü ve değerlendirilmesi C-Dolaşımın kontrolü (Nabız, TA, Kap.DZ):C-Dolaşımın kontrolü (Nabız, TA, Kap.DZ): -Karotis nabız (daha sonra periferal) palpasyonu ve değerlendirilmesi -Kan basıncının değerlendirilmesi ve hipotansiyonla mücadele Açılabilirse IV damaryolu sağlanmasıAçılabilirse IV damaryolu sağlanması

10 Solunum ritm bozuklukları Cheyne-Stokes: Beyin etkilenmesi (transtentoyal veya santral herniasyonlar için değerli bir bulgudur), hipoksik-metabolik ensefalopatilerde, konjestif kalp yetmezliği, kr. Ac. Hast., Santral nörojenik hiperventilasyon: Beyin sapı lezyonları (asidoz ve hipokside ortaya çıkan hiperventilasyondan 24 saat içinde bakılan PO2’ nin 70 mmHg’nin üstünde bulunması ile ayırt edilir), Biot solunumu: Beyin sapı lezyonları, Apnetik solunum: Beyin sapı lezyonları, Ataksik solunum: Beyin sapı lezyonları.

11 Anamnez ( Hastadan, yakınlarından ve olayı izleyenlerden ) ABC stabilizasyonu sağlanırken kısa bir öyküye (travma var mı?) ilaveten stabilizasyon sonrasında zaman bulunabilirse bilinç bozukluğunun nedenine yönelik daha geniş öykü alınır:ABC stabilizasyonu sağlanırken kısa bir öyküye (travma var mı?) ilaveten stabilizasyon sonrasında zaman bulunabilirse bilinç bozukluğunun nedenine yönelik daha geniş öykü alınır: -En son yakınmaları (baş ağrısı, kusma vb) -Bayılma öncesi yakınmalar? (Göz kararması) -Komanın başlangıcı:-Ani, -Yavaş

12 -Bayılma sürecinde cilt rengi, göz kapaklarının durumu, kasılma olmuş mu?, idrar kaçırma var mı?, aşırı sekresyon- terleme olmuş mu? Süre? -Bayılma sonrası hastanın durumu Özgeçmiş Travma ve yeni travma, hastalıklar (DM), kullanılan ilaçlar, psikiyatrik hastalık (depresyon-intihar düşünce veya girişimler), zehirlenmeye-sıcağa-soğuğa-maruz kalma ve ilaç kullanma hikayesi.

13 Fizik Muayane - Vital bulgular: Solunum, Nabız, TA, Ateş -Cilt rengi-nemliliği, -Travma bulguları (dil, kafa,boyun, vücut, ekstremite) ve injeksiyon skarı. -Nörolojik Muayene-Bilinç, Pupil ve Motor (Felç-Mono/Hemi/Para) bulgular

14 Pupil çapı ve ışığa reaksiyonu Myotik-İzokorik-IR +/+: Uyku/Bilinç  /Anas. Reaktif pintpoint  Beyin sapı harabiyeti, Myotik ancak pintpoint olmayan reaktif pupil  Narkotik ilaç alımı, metabolik ensefalopatiler (Hipoglisemi gibi)

15 Midriyatik ve zayıf ışık refleksi  Antikolinerjikler (amitriptilin-Laroxyl ®, atropin), beyin etkilenmesi veya beyin fıtıklaşması (santral herniasyon) Anizokori ve IR kayıp  Bilinç koma ise tek taraflı dilate pupil  beyin fıtıklaşması (unkal her.)  tek taraflı küçük pupil  beyin sapı harabiyeti

16 EN SIK KOMA NEDENLERİ Nörolojik nedenler 1. SVH’lar 2. Kafa travmaları, 3. SSS Enfeksiyonu 4. Epizodik bilinç bozukluklar (Hiper tansif ensefalopati, Epilepsi, senkop, konversiyon, T.global amnezi) Metabolik-Toksik-Çevresel Nedenler 1. Hipo-hiper-glisemi/-natremi/-termi 2. Üremik-hepatik-ensefalopati 3. Pulmoner hastalıklar 4. Toksik (ilaç, alkol vb.)

17 Olguların yarısından çoğunda koma, diffüz metabolik beyin disfonksiyonuna bağlıdır (diffüz veya bileteral serebral korteks tutulumuna yol açarak). Yapısal lezyonlar ise lokal etkileri sonucu (genellikle beyin sapını, özellikle ARAS’ı direkt ya da herniasyona yol açarak etkileyerek) komaya yol açarlar.

18 SVH TANIM Beynin bir veya birden fazla damarının primer lezyonu sonucu ortaya çıkan ve bilinç ve konuşma bozukluğu ve yüz ve ekstremite felci ile karekterize olan hastalıklara serebrovasküler (Beyin-damar) hastalıkları (SVH) denir.

19 SVH’LARIN KLİNİK SINIFLAMASI Asemptomatik SVH’lar Hemiparazi, hemihipoestezi, afazi ve fasiyel paralizi ile giden SVH’lar  Geçici iskemik ataklar (GİA) ve RİND  İNME *İskemik (%85) *Hemorajik (%15)  İntraserebral kanama (%5)  SAK (%10)

20 SVH’da Bilinç Bozukluğunun Nedeni Direkt:İntraserebral kanamalar ve geniş iskemik infarktlar  Beyin fıtıklaşması veya Direkt: İntraserebral kanamalar ve geniş iskemik infarktlar  Beyin fıtıklaşması veya Epileptik nöbete yol açarak İndirekt: Kalp yetmezliği, elektrolit bozuklukları veya enfeksiyona yol açarak  ARAS ve serebral disfonksiyonuna yol açarak İnfarktlar, kanamalar kadar şuuru bozmaz.

21 SVH’lı Hastaya Acil Yaklaşım Genel acil yaklaşım kuralları uygulanırGenel acil yaklaşım kuralları uygulanır Özel Durumlar:Özel Durumlar: -Yutma güçlüğü, dil tonusunun azalması ve solunum merkezi etkilenme riski nedeniyle sık hava yolu temizliği ve air-way uygulaması yapılmalı -Kan basıncı düşük olmayan hastaların başları derece kaldırılmalı -Kusmaya artmış eğilim nedeniğle aspirasyon riski vardır  Felçli tarafa yan yatırılmalı/ağız parmakla temizlenmeli Felçli tarafa yan yatırılmalı/ağız parmakla temizlenmeli -Sağlam koldan %0.9 luk sıvı ile IV yol açılmalı ve şekerli sıvı asla verilmemeli-HEMEN ACİL’E GÖNDERİLMELİ

22 Kafa travması Tanım: saçlı deri, kafa tası kemikleri ve kafa içi yapıların, çarpan, ezen veya delici özellikteki çeşitli fiziksel güçlerin etkisi ile yırtılması, kırılması, ani hareketlenmesi ve bunların sonucu gelişen fizyopatolojik olayların tümünün genel adıdır.

23 Kafa travmalı hastanın erken tanınması ve agresif tedavisinin ölüm oranını anlamlı olarak azalttığı gösterilmiştir.Kafa travmalı hastanın erken tanınması ve agresif tedavisinin ölüm oranını anlamlı olarak azalttığı gösterilmiştir. Örneğin akut subdural hematomun boşaltılmasının 4 saat geciktirilmesi, 2 saat içinde boşaltılan olgulara göre, ölüm oranını 4 kat arrttırdığı gösterilmiştir.Örneğin akut subdural hematomun boşaltılmasının 4 saat geciktirilmesi, 2 saat içinde boşaltılan olgulara göre, ölüm oranını 4 kat arrttırdığı gösterilmiştir.

24  Kafa travmaları en sık yaşlarda görülür  Amerika’da her yıl >2 milyon hasta akut kafa travması nedeniyle acil incelemeye alınmaktadır.  Yılda ’den fazla şiddetli k.trav. hasta acil s.’e getirilemeden ölmektedir. Epidemiyoloji

25 KAFA TRAVMASININ KOMPLİKASYONLARI Saçlı deri Sefal hematomlar (skalp) Subperiosteal hematomlar yaralanmalarıLaserasyonlar Kranium Lineer (%80), Çökme kırıkları Penetran-perforan (ateşli silah). Kemik defektleri Kemik defektleri Pnömosefalus Pnömosefalus

26 Kranium içi Epidural, parankimal, Subdural hematom (Akut-subakut-kronik) Kontüzyonlar (coup/kntr.coup lez.) Subdural higroma KİBAS/ Herniasyonlar KİBAS/ Herniasyonlar Serebral tromboz Serebral tromboz A-Vfistül Diffüz aksonal injüri Post travmatik Epilepsi, hidrosefali, post travmatik sekeller: nevroz (post konküzyon sendromu) vb. Post travmatik Epilepsi, hidrosefali, post travmatik sekeller: nevroz (post konküzyon sendromu) vb.

27 Etyoloji (%)

28 Değerlendirme Bilinç ve hava yolunu değerlendirBilinç ve hava yolunu değerlendir Omurgayı sabit halde tut (Servikal kalır/omurga tahtası)Omurgayı sabit halde tut (Servikal kalır/omurga tahtası) Solunumu kontrol et (var mı? yeterli mi?ritmik mi?),Solunumu kontrol et (var mı? yeterli mi?ritmik mi?), Pupil çapı ve IR, ve motor güç ve simetrisine fokuslanmak.Pupil çapı ve IR, ve motor güç ve simetrisine fokuslanmak. %0.9 SF ile damar yolu (IV) aç.%0.9 SF ile damar yolu (IV) aç.

29 Eğer zaman bulunabilirse, öykü al. Hastanın bilincinin değerlendirilmesini sık yap. Vitalleri her 10 dakikada bir değerlendir (Gerektiğinde hava yolunu aspire et/temizle) Vücuttaki diğer aktif kanamaları da kontrol altına almaya çalış

30 Kafa travmasında öyküde dikkat edilmesi gereken noktalar o Yaralanmanın mekanizması: Düşme yüksekliği, düşülen yüzey o Arabanın durumu (ön cam, direksiyon mili) o Önceki medikal öykü: Sağlık durumu, aktiviteleri, yapılan ilaç tedavileri, ilaç/alkol alımı o Travma sonrası hastanın durumu: EN, apne/arrest, bilinç kaybı (süre), kusma vb. o Hastanın şu andaki durumu: Diğer yaralanmalar, ağrı

31 4Travmanın beyin dışındaki bulgularını araştırmak ve tedavi etmek: Skalp laserasyonları: (Kanayarak volüm kaybına neden olabilir. Bunlar üzerine steril spançla baskı yapılmalı ve kanama durunca sargı bezi ile kafa bandajlanmalı), Kafa tası kırıkları: Kafada deformite, krepitasyon ve ekimozlar incelenir Otoraji, otorre, rinorre (Tamponlama yapılMAMALI) Ekstremite kırıkları varsa atelle

32 Hafif kafa travmasında nörolojik kötüleşme için risk faktörleri Bilinç kaybı süresinin >5 dakikaBilinç kaybı süresinin >5 dakika GKS<15GKS<15 Fokal nörolojik defisitin varlığıFokal nörolojik defisitin varlığı Giderek şiddetlenen baş ağrısıGiderek şiddetlenen baş ağrısı Kafa kemik kırığıKafa kemik kırığı Travma öncesi veya sonrası dönemde 10 dk’dan uzun süren bellek kaybıTravma öncesi veya sonrası dönemde 10 dk’dan uzun süren bellek kaybı

33 Kafa tabanı kırıklarında klinik özellikler Kulak kanalında kan Rinorre, Otorre Battle's sign (retroaurikular hematom) Raccoon's sign (periorbital ekimoz) Kranial sinir defisitleri: *Yüz felci *İşitmede azalma *Baş dönmesi, nistagmus

34 Kafa travmasında hipoksi Bilinç bozukluğuna bağlı dil tonusunun azalması,Bilinç bozukluğuna bağlı dil tonusunun azalması, Yutma refleksinin azalması ve buna bağlı sekresyon artışı,Yutma refleksinin azalması ve buna bağlı sekresyon artışı, Solunum sayı ve ritminde anormallikler oluşması,Solunum sayı ve ritminde anormallikler oluşması, Yabancı cisim aspirasyonları,Yabancı cisim aspirasyonları, Boyun travmasının eşlik etmesiBoyun travmasının eşlik etmesi Beyin sapının etkilenmesiBeyin sapının etkilenmesi

35 Endotrakeal entübasyon Bilinç düzeyi giderek azalan ve beyin sapı disfonksiyon bulguları saptanan hastalar, GKS  8, k an gazlarında, solunum yetmezliğinin gelişeceğini gösteren hipoksi bulguları (PO 2 50) varsa ve aspirasyon riski söz konusu ise intübasyon düşünülmelidir. Ancak KİBA’na yol açmamak için bu uygulama, tiopental veya lidokain ve kısa etkili kas gevşeticilerle birlikte yapılmalıdır. Ancak KİBA’na yol açmamak için bu uygulama, tiopental veya lidokain ve kısa etkili kas gevşeticilerle birlikte yapılmalıdır.

36 Transport Oksijen: Aralıklı 2L/dakika (Beyin şişmesini ve zedelenmiş beyin dokusunun daha fazla yaralanmasını azaltır)Oksijen: Aralıklı 2L/dakika (Beyin şişmesini ve zedelenmiş beyin dokusunun daha fazla yaralanmasını azaltır) Pozisyon: TA düşük değilse baş 30º yukarıda tutulur. Kusma riski varsa yan yatırılır.Pozisyon: TA düşük değilse baş 30º yukarıda tutulur. Kusma riski varsa yan yatırılır. İdrar sondası takılırİdrar sondası takılır Sert sedyede tesbit edilir, sedyenin başı 30ºkaldırılır (Hipotansiyon yoksa), ambulansda hasta kardiyak monitörize edilerek travma merkezine gönderilir. Sert sedyede tesbit edilir, sedyenin başı 30ºkaldırılır (Hipotansiyon yoksa), ambulansda hasta kardiyak monitörize edilerek travma merkezine gönderilir.

37 SSS enfeksiyonları AKUT ViRAL ENSEFALiT Arboviruslar ve herpes simpleks ensefaliti daha çok koma yaparlar. KİBAS  BİLİNÇ BOZUKLUĞU Klinik: Ateş, bilinç bozukluğu, baş ağrısı, ateş, sıklıkla EN Beyin apsesi Sıklıkla b.yel olup, %60-70 KBB enfeksiyon sonrası gelişir. B.yel menenjitin bir komplikasyonu değildir. Klinik, apselerin yeri, sayısı ve büyüklüğü ile ilgili olmakla beraber vakaların %50’de ateş, baş ağrısı ve fokal nörolojik bulgular ve bilinç bozukluğu (KİBA’a bağl ı ).

38 AKUT MENENJİT Akut menenjitlerin %50-60’ında bilinç bozulur AVaskülit  Fokal kortikal veya subkortikal beyaz cevherde yaygın nekroz, AKİBAS (BOS absorbsiyon yollarının tıkanması  Non-kommünikan hidrosefali, sitotoksik ödem)  Yaygın kortikal depresyon/herniasyonlar  Bilinç bozukluğu AKlinik: Ateş, başağrısı, meningeal irritasyon bulguları, nöbetler bazen fokal nörolojik bulgular AKesin tanı, BOS’dan b.nin üretilmesi ile konur

39 SSS Enfeksiyonlarına Acil Yaklaşım Genel Acil yaklaşım kuralları uygulanmalı Metabolik Komadan Ayırt edilebilirse: Ateş düşürülmeye çalışılmalı ve ERKEN TEŞHİS-TEDAVİ İÇİN HIZLA ACİL’E GÖNDERİLMELİ

40 EPİZODİK BİLİNÇ BOZUKLUKLARI Senkop EPİZODİK BİLİNÇ BOZUKLUKLARI -Senkop Otonomik disfonksiyon varlığında görülebilen ve beyin sapında retiküler aktive edici sistemin kanlanmasında geçici bir azalmaya bağlı olarak bilincin ve postural tonusun kaybı ile karakterize olan bir durumdur.  Otonomik disfonksiyon varlığında görülebilen ve beyin sapında retiküler aktive edici sistemin kanlanmasında geçici bir azalmaya bağlı olarak bilincin ve postural tonusun kaybı ile karakterize olan bir durumdur.

41  Senkop acile başvuruların % 3’ünü oluşturur.  En sık vazo-vagal senkop- %40.  Açıklanamayan senkop %35-38  Kardiyak nedenler %22  Bir yıllık ani ölüm insidansı: Non- kardiyak  % 2 olup, Kardiyak %24’dir.

42 Acil tedavi Hasta sırt üstü pozisyonuna getirilirHasta sırt üstü pozisyonuna getirilir Ayaklar kaldırılır, gerekirse baş aşağı sarkıtılırAyaklar kaldırılır, gerekirse baş aşağı sarkıtılır Sıkı elbiseleri çıkarılır, O 2 verilir (2L/dk)Sıkı elbiseleri çıkarılır, O 2 verilir (2L/dk) İleri ve sebat eden bradikardi için IV atropin yapılır.İleri ve sebat eden bradikardi için IV atropin yapılır. IV yol açılır ve %0.9 SF hızla verilir. Veya volüm genişleticiler verilir.IV yol açılır ve %0.9 SF hızla verilir. Veya volüm genişleticiler verilir. ERKEN TEŞHİS-TEDAVİ İÇİN HIZLA ACİL SERVİSE GÖNDERİLMELİERKEN TEŞHİS-TEDAVİ İÇİN HIZLA ACİL SERVİSE GÖNDERİLMELİ

43 EPİZODİK BİLİNÇ BOZUKLUKLARI Epilepsi EPİZODİK BİLİNÇ BOZUKLUKLARI - Epilepsi EN: Kortikal nöronların aşırı hipersenkronize deşarjları ile karekterize beynin bir fonksiyon bozukluğudur.EN: Kortikal nöronların aşırı hipersenkronize deşarjları ile karekterize beynin bir fonksiyon bozukluğudur. Toplumun %7-8’i hayatlarında bir kez EN geçirebilir.Toplumun %7-8’i hayatlarında bir kez EN geçirebilir.  Epilepsi: EN’lerin tekrarlaması durumudur.  Epilepsi toplumun %3-4’de görülür.  Epilepsi, AS’e başvuruların %1’ini oluşturur. Epilepsi insidansı 50-70/ /yıl, prevelansı 5-10/1000’dir.Epilepsi insidansı 50-70/ /yıl, prevelansı 5-10/1000’dir.

44 Tanı EN tanısı için nöbetin gözlenmesi önemlidir. Ancak nöbeti gözleyen kişiden elde edilecek iyi bir anamnez ve ayrıntılı fizik muayene de EN tanısında yol gösterici olabilir (Tablo).

45 Sınıflama (ILAE) Etyolojik (sendrom) veya nöbet tipine göre sınıflandırılır. Epileptik sendromlar: (1) İdiyopatik, (2) Semptomatik (lezyonal) ve (3) Kriptojenik (etyolojisi saptanamayan semptomatik grup)Epileptik sendromlar: (1) İdiyopatik, (2) Semptomatik (lezyonal) ve (3) Kriptojenik (etyolojisi saptanamayan semptomatik grup) Nöbet tipi: Jeneralize (absans, tonik-klonik gibi), parsiyel (basit, kompleks) ve sınıflandırılamayan.Nöbet tipi: Jeneralize (absans, tonik-klonik gibi), parsiyel (basit, kompleks) ve sınıflandırılamayan. Erişkinlerde nöbetlerin ¾’ü parsiyel başlangıçlı nöbetlerdir.Erişkinlerde nöbetlerin ¾’ü parsiyel başlangıçlı nöbetlerdir.

46 EN’ in acil tedavisi 1. A,B,C sağlanır ve travma söz konusu ise servikal kalır takılır. 2. Hasta uygun bir ortama alınır. 3. %0.9 SF ile IV yol açılır, 4. %50 dekstroz-50cc (25gr)+100mg tiamin verilir. 5. Postiktal dönemde, fokal bulgu aranır, ABC kontrolü ve bakımı (sekresyonlar temizlenir) yapılır.

47 Sistemik hastalığı olanlar, ilk veya tekrarlayan EN’i olan olgular, postiktal bilinç bozukluğu düzelmeyen epileptik olgular ve travma hikayesi olan olgular > > > HIZLA ACİL’E GÖNDERİLMELİHIZLA ACİL’E GÖNDERİLMELİ

48

49

50

51 JTK-Status Epilepticus Tanım: JTKN’lerin >5 dakika EN’deki gibi genel acil yaklaşım kurallarını uygula HIZLA ACİL SERVİSE GÖNDER

52

53 METABOLİK KOMAYA AKUT YAKLAŞIM Genel acil yaklaşım kuralları uygulanmalı TÜM METABOLİK KOMALI HASTALARA:TÜM METABOLİK KOMALI HASTALARA: -%50 dekstroz-50 cc IV *Tiamin-100mg IV -Naloxone mg IV (tekrarlanabilir) ERKEN TEŞHİS-TEDAVİ İÇİN HIZLA ACİL SERVİSE GÖNDERİLMELİERKEN TEŞHİS-TEDAVİ İÇİN HIZLA ACİL SERVİSE GÖNDERİLMELİ

54 Diğer nedenler Çevresel nedenler -Sıcak çarpması -Ağır yanıklar -Donma -Elektrik/Yıldırım çarpması -Hava embolisi-dekompresyon hastalığı -Suda boğulma Şok Tabloları -Nörojenik/Hemorajik/Hipovolemik/Septik/Allerjik

55 Kaynaklar 1. Neurol Clin 16: , Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD (eds). Neurology in clıinical practice. (3 rd ed) Volume 1. Boston, Butterworth-Heinemann, 2000; Arch Neurol 56: , J Neurosurg. 75:21, 1991(spp). 5. Neurol Clin. 18: , JAMA. 240:439, Ann Emerg Med. 25:731, 1995.


"Yrd. Doç.Dr. Dursun Aygün Ondokuz Mayıs Üniversitesi Acil Tıp ABD BİLİNÇ BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Yrd. Doç.Dr. Dursun Aygün Ondokuz Mayıs Üniversitesi." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları