Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Plasmodium Türleri ve Sıtma Dr. Serpil DEĞERLİ. Tarihçe  İnsan-Plasmodium-Anofel üçlüsünün etkisiyle ortaya çıkan sıtmanın tarihi insanlık kadar eskidir.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Plasmodium Türleri ve Sıtma Dr. Serpil DEĞERLİ. Tarihçe  İnsan-Plasmodium-Anofel üçlüsünün etkisiyle ortaya çıkan sıtmanın tarihi insanlık kadar eskidir."— Sunum transkripti:

1 Plasmodium Türleri ve Sıtma Dr. Serpil DEĞERLİ

2 Tarihçe  İnsan-Plasmodium-Anofel üçlüsünün etkisiyle ortaya çıkan sıtmanın tarihi insanlık kadar eskidir  İsa dan önce Çin ve Hindistan ‘da hastalık vardı ve Çin mitolojisinde çekiçli, soğuk su kovalı ve sobalı olmak üzere 3 ifrit vardır  Mezopotamya, Eti ve Grek gibi uygarlıkların çökmesine neden olmuştur

3  Eski Yunan ve Roma da bataklıklardan yükselen kötü havanın solunmasıyla hastalığın çıktığı düşünülürdü  Etkenden önce tedavisi bulunan bir hastalıktır

4 Oscillaria malaria Louis Laveron Cezayir 6 Kasım nobel ödülü

5 Türlerin ayrımı Camilla Golgi (İtalyan nörofizyolog) Periyodik ateş 1886 Nobel ödülü 1906

6 İsimlendirme Grassi-Filetti P.vivax,P.malariae 1890 William Welch P. falciparum 1897 John Watson P. ovale 1922

7 Sivrisineğin Rolünün Keşfi Ronald Ross Hindistan Kuşlarla Yapılan İleri çalışmalar (vektör sivrisinekler) Nobel /08/1897

8 Yakın Tarih  1934 (Klorokin’in keşfi)  1939 DDT’nin insektisit olduğu anlaşıldı

9 1990’lar  Dünya çapında sıtma ile ilgili kampanyalar başlatıldı (1997)  Avrupa  Kuzey Amerika  Asya’nın bazı bölümleri  Sovyetler Birliği ve  Avustralya’da büyük başarı elde edilmiş  Tropikal bölgelerde sonuç pek iyi olmamış

10 1990-Günümüz  Sonuçta : -DDT direnci -DDT direnci -Klorokin direnci yaygınlaştı -Klorokin direnci yaygınlaştı  Çoğunluğu Afrika’lı çocuklar olmak üzere her yıl milyon yeni olgu her yıl milyon yeni olgu

11 -Protozoa alemi ( Tek ortak özellikleri tek hücreli oluşlarıdır) -Apicomplexa şubesi (Neredeyse tüm üyeler endoparazitik, şubenin ismi, hücrelerin uç kısmında bulunan ve konak canlının vücuduna girişte rol oynayan "apicomplexa" olarak bilinen yapılardan gelir. Bu canlıların hareket organelleri, sadece bazı hücre arası evrelerde belirgindir. Üreme, uzantı taşımayan sporlar veya ookist ile gerçekleşir.) -Coccidiida alt sınıfında bulunurlar.

12 - Yaklaşık 120 tür - Yaklaşık 120 tür -Dört tanesi hariç hayvanlar için patojen -Dört tanesi hariç hayvanlar için patojen -P. falciparum sıtma kaynaklı ölümlerin en önemli -P. falciparum sıtma kaynaklı ölümlerin en önemli sebebi sebebi -P.vivax P.ovale P.malaria enfeksiyonları -P.vivax P.ovale P.malaria enfeksiyonları genellikle ölümcül seyretmez genellikle ölümcül seyretmez

13  Parazitin evriminde omurgalı konak ve omurgasız konak olmak üzere 2 konak bulunur  Eşeyli üreme dişi anofel vücudunda  Eşeysiz üreme insanda oluşur

14 Egzoeritrositer evre-insan  Anofelin ısırığıyla tükrük bezindeki sporozoitlerin kana karışımıyla başlar.Sporozoitler CSP(circum sporozoit protein) ile hepatositlere girerler. Hepatik şizont olarak 1-2 haftalık gelişimden sonra merozoitler kana karışır.  P.falciparum ve P.malaria enfeksiyonlarında hepatik şizontlar doğrudan parçalanarak kana karışır.  P.vivax P.ovale enfeksiyonlarında ise hipnozoit olarak tanımlanan yıllarca sessiz kalabilen,relapslardan sorumlu olan form görülebilir.

15 Eritrositer evre-insan  Dolaşımdaki merozoitlerin eritrositlere girişiyle başlar.Parazit eritrositte aseksüel çoğalır.Öncü trofozoit formları(yüzük) mikroskopla görülebilir.Çekirdek Giemsa ile mavi noktalanma gösterir.Trofozoit özellikleri tiplendirmede yardımcı olabilir.Trofozoit büyüdükçe şekil düzensizliği ve Hb yıkım ürünleri stoplazmada görülebilir.Trofozoitin ilk bölünmesiyle eritrositik şizont görülür(P.falciparumda mikrovasküler sekestrasyon nedeniyle nadir).  Tekrarlayan bölünmelerle her şizonttan 6-24 merozoit salınır

16 Eritrositer evre-insan  Eritrositer şizogoni döngüsel ateş ataklarına neden olur  Merozoitlerin bir kısmı diğer eritrositleri enfekte ederken diğerleri hastalığın günlerinden itibaren periferik yaymada görülebilen gametositlere dönüşür diğerleri hastalığın günlerinden itibaren periferik yaymada görülebilen gametositlere dönüşür  P.falciparum her yaştaki eritrositleri enfekte ederken P.malaria olgun,P.vivax ve P.ovale genç eritrositleri tercih eder.

17

18 Anopheles türü Sivrisinekler  Erişkin,dişi anofel sivrisinekleri tek vektör  Yaklaşık bir ay yaşarlar  Erkekler bitki sularıyla beslenir  Dişiler karanlık ve kapalı alanlarda beslenirler

19 Anofel vücudundaki evre  Anofelin iyi vektörlük yapabilmesi için gametositlere ihtiyacı vardır  Enfekte insandan kan emen anofel erkek ve dişi gametositleri alır.Anofelin bağırsağında erkek gametosit 4-8 mikrogamete dönüşür.Bunlar dişi makrogameti döller ve bağırsak duvarına yapışık ookinete dönüşürler. Ookinet duvarı çaprazlar,aseksüel bölünmeyle ookistler oluşur  Tekrarlayan nükleer bölünmeyle binlerce sporozoit oluşur,ve bunlar anofelin vücut boşluğuna yayılıp tükrük bezinde birikirler.  Anofelin bir başka insanı ısırmasıyla döngü tekrar başlar

20

21 Anneden bebeğe (konjenital) Transfüzyon esnasında Organ nakli ile Paylaşılan enjektör Nadir vakalarda insandan insana bulaş görülmüş

22 Epidemiyoloji  Sıtma dünyada yaygın bir enfeksiyondur.DSÖ’ne göre her yıl milyon sıtmaya bağlı ölüm gerçekleşmektedir.Ölümlerin %90’ından fazlası Sahra güneyi Afrika’da ve yarısı 5 yaş altı çocuklarda görülmektedir.Çocuklar dışında ilk kez gebe kalan kadınlar ve endemik bölgelere giden bağışıklığı olmayan kişiler de risk grubunda kabul edilmektedir.  Sıtma oluşumunda -Anofel türü sivrisinekler -Anofel türü sivrisinekler -İnsanlar -İnsanlar -Sıtma parazitleri önem taşır -Sıtma parazitleri önem taşır

23 İklim  Yaşam döngüsündeki 3 bileşeni de etkiler.Sıtmanın coğrafi dağılımı ve mevsimselliğini tanımlamada anahtardır.  Yağışlar su birikintileri oluşturur.Anofel yumurtaları buralarda;larva,pupa ve erişkin hale gelirler.Tropik bölgelerde bu 9-12 gün sürer (ortalama 25 C). Daha yüksek sıcaklıklar süreyi kısaltır.  Düşük ısıda ise (P.vivax -15 C P.falciparum-20 C) döngü tamamlanamaz.  Global ısınmanın coğrafi dağılımı artırabileceği ve sıtma epidemilerinden sorumlu olabileceği düşünülmektedir.

24 İklim -insan  İnsanların sıcak havalarda kapı pencere açıp yatmaları,  Uzaktaki tarlalara çalışmaya giden insanların tarlada uyumaları uyumaları  Sonuçta sivrisineklerin aktif olduğu karanlık süreçte, insan-vektör temas artışının sağlanması

25 Sivrisinekler  Bazı türler biyolojik olarak insan sıtma parazitini taşımaya uygun değildirler.Bazı türlerin dişileri insandan kan emerken bazıları hayvandan beslenir.  Kimileri kapalı alanlarda ısırırken kimileri açık alanda ısırır.  Kapalı alanlardakilerden korunmada böceksavarlar faydalıyken açık alanlardakilerde işe yaramazlar. faydalıyken açık alanlardakilerde işe yaramazlar.  Önemli bir biyolojik faktörde insektisid direncidir.

26

27  P. vivax’ın eritrosite invazyonu için Duffy kan grubu antijeni gereklidir.Siyah ırkta Duffy antijeni bulunmadığından P. vivax enfeksiyonu oluşmaz. Bu yüzden Afrika’da P.vivax enfeksiyonu az bulunurken Hindistan’da fazladır.  P. falciparum Afrika,Haiti,Yeni Gine ‘de etkindir.  P. falciparum’un baskın olduğu bölgelerde (Sahra güneyi Afrika) hastalık ve ölümler diğer türlerin baskın olduğu yerlerden daha fazladır.  P. ovale tropikal Afrika ve doğu Afrika’da,güney Pasifik’ te bulunur.  P.malaria ise seyrek olarak subtropikal yörelerde görülür.

28 P. falciparum sıtmasında patogenez  Klinik seyir ciddidir, temelde iki ana faktöre dayanır: _Mikrovasküler tıkaçlara neden olan sitoaderans _Parazitin toksinlerinin salınmasına bağlı olarak inflamatuvar sitokin reaksiyonlarının tetiklenmesi  Sitoaderans:Enfekte eritrositler birleşerek yumak formu oluşturmakta,sağlam eritrositlere bağlanarak rozet formasyonu göstermekte veya damar endotelinde birikip tıkanıklığa yol açabilmektedirler.Bu olayın en kötü sonucu serebral sıtmadır. Hastalığın şiddeti sitoaderans ve özellikle rozet formasyonu ile uyumlu gelişir.

29 P. falciparum infeksiyonunda beyinde peteşiler

30 Toksinler -Sitokinler Şizont rüptürüyle sitokinler salınır.P.falciparum trofozoit ve şizontlarından salınan proteinler toksin gibi davranarak sistemik inflamatuvar yanıtı uyarır ve aşırı sitokin üretimine sebep olur. Enfekte olan eritrositin rüptürüyle hemoliz oluşabilir ve hemoglobinüri ile akut böbrek yetmezliği gelişebilir. Ayrıca parazitin aşırı glikoz tüketimine bağlı ciddi hipoglisemi atakları olabilir.

31 Genetik  Duffy kan grubu (-) zenciler –P. vivax infeksiyonu çok hafif seyirli –İnfeksiyona dirençli  Hafif sıtma seyri –Heterozigot orak hücreli anemi –Glikoz 6 fosfat enzim eksikliği

32 Diğer sıtma parazitlerinde patogenez  P.vivax, P.ovale ve P.malariae enfeksiyonlarında belirtiler sadece parazitemiye bağlıdır.  Bu türler sadece belli yaştaki eritrositleri enfekte ettiğinden yaygın hemoliz genelde oluşmaz.  P.falciparum’a kıyasla çok daha hafif bir klinikle seyrederler.  İnfeksiyondan sonra –Hücresel, humoral immünite (+) –Kalıcı bağışıklık (-)

33 SITMADA SPLENOMEGALİ

34 Kemik iliğinde tekrarlayan sıtma enfeksiyonuna ikincil pigment birikimi

35 Plasmodium türlerinin karakteristik özellikleri P.falciparumP.vivaxP.ovaleP.malaria Trofozoitler Çoklu yüzük formları Küçük ameboid KüçükKüçük Şizont 6-24 merozoit 6-24 merozoitMevcut merozoit Mevcut 4-12 merozoit Mevcut 6-12 merozoit Gametosit Muz şeklinde (tanı koydurucu) yuvarlakyuvarlakyuvarlak Eritrositler Her yaştan KK Normal çapta KK Membranda çıkıntılar Maurer lekeleri Genç KK tutar KK’leri büyütür KK’lerde şekil bozulur Schüffner lekeleri Genç KK tutar KK’leri büyütür KK’lerde şekil bozulur Schüffner lekeleri Yaşlı KK tutar KK küçük-normal Ziemann tanecikleri İnkübasyon gün gün 18-40,yıllarca sürebilir Ataklar saat 48 saat 72 saat RelapsYok Hipnozoitler tedavi edilmezse ilk 6 ay sık Yok Diğer En ciddi sıtma şekli Ölümcül Türkiyedeki en sık tür Transfüzyon ilişkili sıtmada en sık

36 Klinik belirtiler enfeksiyonu yapan türe göre değişir. Ateş nöbeti başlamadan birkaç gün önce halsizlik, iştahsızlık, baş ağrısı gibi genel belirtiler başlar. Her aseksüel üreme dönemiyle senkron olarak ateş çıkar(39-40 C).Nöbet aralıklarıyla tipler belirlenebilir; P.vivax ve P.ovale gün aşırı, P.malariae üç günde bir ve P.falciparum uzun süren ateş nöbetleriyle karakterizedir. Nöbetler 3 dönemden oluşur: -Soğuk Dönem(vazokonstriksiyon titreme) -Sıcak Dönem (vazodilatasyon) -Terleme

37 SOĞUK DÖNEM  İlk karakteristik belirti titreme  Eritrositin parçalanmasına bağlı (15 dk-2 sa)  Bulantı, kusma, şiddetli baş ağrısı, miyalji  Deri soğuk ve kuru (periferik vazokonstrüksiyon)  Nabız hızlıdır, zayıf hissedilir

38 SICAK DÖNEM  Hızla C’a yükselen ateş  Deri sıcak, kuru  Nabız hızlı ve dolgun  Şiddetli baş - sırt ve karın ağrısı  Bulantı, kusma  Deliryum  Anemi,hafif sarılık görülebilir  Karaciğer ve dalak büyük ve hassas  Ortostatik hipotansiyon

39 Terleme  Şiddetli terlemeyle ateş düşer ve hasta bitkin düşüp uykuya dalar

40 Klinik Bulgular  Ateş sıtmanın en temel klinik bulgusudur ve genelde 38 C dereceyi aşar.  Titreme, baş ağrısı, kırgınlık saptanabilir.  Boğaz ağrısı, kas ağrıları ile viral hastalıklar ile karışabilir.  Bulantı kusma en sık görülen gastrointestinal şikayetlerdir.  Öksürük, göğüs ağrısı, nefes darlığı nadirdir.  Klasik olarak ateş P.falciparum, P.vivax ve P.ovale enfeksiyonlarında her 48 saatte bir, P.malariae enfeksiyonunda 72 saatte bir ortaya çıkmaktadır.(çok rastlanmaz)  Bu yüzden ateşe bakılıp sıtma dışlanmamalıdır

41 -Splenomegali -Hepatomegali -Sarılık -Abdominal hassasiyet -Döküntü nadir -Pulmoner bulgular nadir -Lenfadenopati olmaz (Saptanırsa başka bir öntanı ?? )

42 Gebelikte sıtma  Her yıl sıtma-endemik alanlardaki 45 milyondan fazla kadın-30 milyonu Afrika’da- gebe kalmaktadır.Gebelikte sıtma: - Maternal anemi - Maternal anemi - Bozulmuş fötal gelişim - Bozulmuş fötal gelişim - Spontan düşük - Spontan düşük - Prematür doğum - Prematür doğum - Düşük doğum ağırlığı - Düşük doğum ağırlığı -Konjenital sıtma -Konjenital sıtma -Neonatal ölüm -Neonatal ölüm -Maternal ölüm -Maternal ölüm  Güney Sahra Afrika’da,gebelikte sıtmaya bağlı %40’lara varan düşük doğum ağırlığı, her yıl 400 bin bebek ölümüyle sonuçlanmaktadır.

43 Çocuklarda sıtma  Belirtiler çok değişkendir(Huzursuzluk,emmeme,baş ağrısı, kusma,ishal,öksürük gibi)  Ateş 40 C’ye kadar yükselir.Konvulzyon görülebilir (Kendine gelmezse serebral sıtma??)  Karaciğer büyük ve hassas  Dalak büyüktür.  Papil ödemi varlığı kötü prognoza işarettir.

44 Ciddi sıtma tablosu  P. falciparum sıtmasında  Parazitemi % 5’i   Gerçekte acil durum  Uygun tedavi + yoğun bakım = % 20 ölüm  Solunum ve böbrek yetmezliği, hipoglisemi, metabolik asidoz,derin anemi,koma ve ikincil bakteriyel enfeksiyonlar ölümü kolaylaştıran sebeplerdir Şuur değişiklikleri Solunum sıkıntısı Akciğer ödemi Hipotansiyon Kanamalar ve sarılık

45 P.Falciparum sıtması-böbrek yetmezliği P.Falciparum –serebral sıtma

46 Laboratuvar Bulguları  %50-70 vakada trombositopeni(150 bin )  Anemi (Hb 12 g/dl )  Lökositoz nadir ( %5 olguda )

47 P. falciparum’da Laboratuvar  Diabet hikayesi (-) Hipoglisemi (+) P.Falciparum ??  Elektrolit bozuklukları  İlk muayenede olguların %15 ‘ inden azında kreatinin düzeyi yüksekliği  KC fonksiyon testleri sıklıkla yükselmiştir.  LDH %80, bilirubin %30-40 oranında yüksek saptanmaktadır.

48 TANI  Periferik yayma altın standart !!!  Kalın damla ve ince yayma preparatları(%95 duyarlı)  Kalın damla 10 kat daha duyarlı  İnce yayma parazitin tiplendirilmesinde ve parazit yoğunluğunun saptanmasında kullanılır  En az 10 dk bakılmalı ve tanının dışlanabilmesi için 48 saat arayla alınan örneklerin (-) olması gerekir

49 P.Malariae kalın damla Yüzük formu Gametosit

50 P.Ovale kalın damla Yüzük formu

51 Sıtma -İnce yayma P.falciparumP.vivaxP.OvaleP.malariae Eritrosit boyutu NormalBüyük Büyük ve genelde oval Normal Eritrositteki parazit sayısı Birden fazla Genelde bir Tipik trofozoit şekli YüzükAmeboid,parçalı Yoğun, düzenli Yoğun Diğer özellikler Muz şekilli gametosit, Eritrositte siyah noktalanma, Nadiren şizont Schüffner lekeleri, Bazen gametosit ve şizontlar Schüffner lekeleri, Bazen gametosit ve şizontlar

52 P.falciparum gametosit P.falciparum yüzük P.falciparum şizontP.falciparum rüptüre şizont P.falciparum trofozoit

53 P.vivax gametosit Schüffner lekeleri P.vivax yüzük form P.vivax trofozoit P.vivax şizont

54 P.malariae gametosit P.malariae yüzük form P.malariae şizont P.malariae trofozoit bant form

55 P.ovale gametosit schüffner lekeleri P.ovale yüzük formP.ovale şizont P.ovale trofozoit Schüffner lekeleri

56 Diğer tanısal testler  Floresan mikroskopi -%90 duyarlı, %70 özgün -%90 duyarlı, %70 özgün  PCR -Yaklaşık %100 duyarlı ama pahalı -Yaklaşık %100 duyarlı ama pahalı  Serumda antijen arama -Düşük duyarlılık, düşük özgünlük -Düşük duyarlılık, düşük özgünlük

57 Komplike olmayan sıtma tedavisi İLAÇERİŞKİN DOZU P. falciparum (klorokin duyarlı) Klorokin (baz)600 mg, 24 sa 600 mg, 48 sa 300 mg. (Toplam 1500 mg) P. falciparum (klorokin  meflokin dirençli) Atavaquone-proguanil1x4 tb, üç gün süreli Kinin sülfat (KS) + doksisiklin  Primetamin-sülfodoksin  Klindamisin 3x500 mg yedi gün süreli 2x100 mg yedi gün süreli 3 tb (tek seferde) 4x300 mg yedi gün süreli Meflokin1.250 mg (tek seferde) veya 750 mg mg (6-8 sa sonra) P. vivax (klorokin, primakin duyarlı) Klorokin + primakin (baz) 600 mg, 24 sa 600 mg, 48 sa 300 mg. 2x7.5 mg 14 gün P. vivax (klorokin dirençli) Meflokin + primakin mg (tek seferde) veya 750 mg mg (6-8 sa sonra 2x15 mg 14 gün Atavaquone-proguanil + primakin 1x4 tb, üç gün süreli 2x15 mg 14 gün P. vivax (Primakin dirençli) Klorokin + primakin 600 mg, 24 sa 600 mg, 48 sa 300 mg 2x15 mg 14 gün P. ovaleKlorokin + primakin 600 mg, 24 sa 600 mg, 48 sa 300 mg 2x15 mg 14 gün P. malariaeKlorokin 600 mg, 24 sa 600 mg, 48 sa 300 mg

58 Antimalaryal direncin coğrafi dağılımı Direnç biçimi P.falciparumP.vivax Klorokin direnci Orta Amerika,Arjantin,Çin Kuzey Afrika,kısmen Ortadoğu hariç tüm endemik alanlar Avustralya,Myanmar,Guyana,Kolombiya,Brezilya MeflokinTayland Primetamin-sulfodoksinDirenci Amazon Havzası, Güneydoğu Asya,Afrika Primakin direnci Avustralya,GüneydoğuAsya,Somali

59 Gebelerde sıtma tedavisi  Tüm gebelik boyunca kullanılabilenler: -Klorokin -Klorokin -Kinin -Kinin  İkinci üç ayda kullanılabilenler: -Primetamin/sulfodoksin -Primetamin/sulfodoksin  Üçüncü üç ayda kullanılabilenler: -Primetamin/sulfodoksin -Primetamin/sulfodoksin  Kontrendike olanlar: -Primakin -Primakin -Tetrasiklin -Tetrasiklin -Doksisiklin -Doksisiklin -Halofantrin -Halofantrin  Meflokin ve Atavaquone- proguanil ise özellikle birinci üç ayda kontrendike olmakla beraber,diğer dönemlerde başka bir tedavi seçeneği yoksa alternatif olur. birinci üç ayda kontrendike olmakla beraber,diğer dönemlerde başka bir tedavi seçeneği yoksa alternatif olur.

60 Yaş/Ağırlık Klorokin ( 150mg) Haftada 1 Proguanil ( 100mg) Günde 1 Meflokin(250mg) Haftada 1 Haftada 1Doksisiklin(100mg) Günde 1 Günde 1 Malaron (250mg/100mg) Günde 1 Günde ay 6kg altı ¼ tablet ay 3-12 ay 6-10 kg ½ tablet ¼ tablet yaş kg ¾ tablet ¼ tablet - 1 çocuk tableti 4-7 yaş kg 1 1 tablet ½ tablet - 1 çocuk tableti 8-12 yaş kg tablet ¾ tablet - 2 çocuk tableti 13 yaş 45 kg 2 2 tablet 1 tablet 1 kapsul 1 yetişkin tableti ÇOCUKLARDA SITMA TEDAVİ DOZLARI

61 Ciddi sıtma tedavisi Önerilen ilaç Erişkin dozu Çocuk dozu Kinidin glukonat +Doksisiklin +Doksisiklin veya veya +Tetrasiklin +Tetrasiklinveya +Klindamisin +Klindamisin Kinidin glukonat: 6.25 mg baz/kg yükleme dozu ardından mg baz/kg/dakika en az 24 saatlik devamlı infüzyon Erişkin dozuyla aynı Doksisiklin: Eğer hasta oral alamıyorsa 100 mg iv her 12 satte bir yavaş infüzyon.Tedavi 7 gün Eğer hasta oral alamıyorsa 45kg’ın altındakilere 4 mg/kg iv her 12 saatte bir oral alıma kadar.45 kg üstündekiler erişkin gibi tedavi edilir.Tedavi 7 gün Tetrasiklin:250 mg po günde 4 tb 7gün 25 mg/kg/gün ikiye bölünmüş dozda 7 gün Klindamisin: Eğer hasta oral alamıyorsa 10 mg baz/kg iv yükleme dozunu takiben 5mg baz/kg her 8 saatte bir yavaş infüzyon. Tedavi 7 gün

62 KOMPLİKASYON TEDAVİ TEDAVİ Koma Hava yolu açık tutulur.Hipoglisemi,bakteriyel enfeksiyonlar tedavi edilir.Profilaktik antikonvulzan başlanır(fenobarbital 10 mg/kg). Yüksek Ateş Soğuk uygulama, antipiretik ilaçlar Konvülzyon Hava yolu açık tutulur.İntravenöz veya rektal diazem uygulanır. Hipoglisemi(40mg ) %50’lik 50 ml glukoz iv(çocuklarda 1 ml/kg),takiben %5 veya %10’luk glukoz infuzyonu Ağır anemi Taze tam kan veya eritrosit suspansiyonu Akut Akc.Ödemi 45 açı ile pozisyon ver.Oksijen ve diüretik başla(40 mg furosemid iv) Akut böbrek yetm. Dehidratasyon ve sıvı dengesi düzenlenir.Hemodiyaliz, mümkün değilse periton dializi yapılır Kanama ve koagülopati Taze kan veya pıhtılaşma faktörleri, K vitamini enjeksiyonu uygulanır Metabolik Asidoz Hipoglisemi,hipovolemi,septisemi tedavi edilir.Arteriyel pH 7.2 veya düzeltilir.Düzelmezse hemodiyaliz Şok Septisemiden şüphelen,kan kültürü al.Parenteral antibiyotik başla.Hemodinamik parametreleri koru. Hiperparazitemi Parenteral sıtma tedavisine devam edilir.Kısmi veya tam exchange transfuzyon uygulanır.

63 İLAÇ YAN ETKİ KONTRENDİKASYON Atavaquone- proguanil Genelde iyi tolere edilir Gebelikte önerilmez Klorokin Genelde iyi tolere edilir Yaygın psoriazis;nöbet öyküsü Doksisiklin Fotosensitivite ;eroziv özofajit;vajinal kandidiaz Gebelik ;8 yaş altı;emzirenler Meflokin Doza bağlı nöbet ve psikoz Psikiyatrik bozukluklar;gebelikte kullanılacaksa çok dikkatli olunmalı Primakin Genelde iyi tolere edilir G6PD eksikliği; gebelik Kinin Geri dönen çinkonizm; hipoglisemi G6PD eksikliği; tinitus; optik nörit;Myastenia gravis Kinidin QT uzaması;kardiyak aritmi; çinkonizm Uzun QT intervali; yüksek dereceli atrioventriküler blok; Myastenia gravis

64 Proflaksi  Kişisel korunma önlemleri: -Geceleri ev dışı aktiviteleri azaltma -Geceleri ev dışı aktiviteleri azaltma -Permetrin emdirilmiş uzun kollu giysiler ve pantolon -Permetrin emdirilmiş uzun kollu giysiler ve pantolon -Kapalı uyku ortamı,mümkün değilse permetrin emdirilmiş yatak cibinliği önerilir(gebeler ve çocuklarda güvenli) -Kapalı uyku ortamı,mümkün değilse permetrin emdirilmiş yatak cibinliği önerilir(gebeler ve çocuklarda güvenli) -Geceleri böceksavar solusyonlar cilde uygulanabilir. Bunlardan en etkin olanları dietil metil benzamit(DEET) içerenlerdir.Ancak gebelerde kullanımı ile ilgili yeterli veri yoktur. -Geceleri böceksavar solusyonlar cilde uygulanabilir. Bunlardan en etkin olanları dietil metil benzamit(DEET) içerenlerdir.Ancak gebelerde kullanımı ile ilgili yeterli veri yoktur.

65 Kemoproflaksi  Endemik bölgelere gidenlere önerilir. İlk tercih Alternatif ilaç Klorokin duyarlı KlorokinMeflokin Doksisiklin Atavaquone-proguanil Klorokin dirençli MeflokinAtavaquone-proguanilDoksisiklin Primakin veya Klorokin+proguanil Klorokin ve meflokin dirençli Doksisiklin Yok. Atavaquone-proguanil?

66 Dozaj İlaç İlaç Doz Doz Süre Süre Klorokin Haftada 300 mg Haftada 300 mg 1 hafta önce- 4 hafta sonra Meflokin (Lariam) Haftada 250 mg 1 hafta önce- 4 hafta sonra Doksisiklin 100 mg/gün 1 gün önce- 4 hafta sonra Atavaquone-proguanil(Malaron) 1 tablet/gün(250mg- 100mg) 1 gün önce- 4 hafta sonra Primakin 30 mg/gün 1 gün önce- 1 hafta sonra Klorokin -proguanil Klorokin haftada 300 mg Proguanil 200mg/gün 1 hafta önce- 4 hafta sonra


"Plasmodium Türleri ve Sıtma Dr. Serpil DEĞERLİ. Tarihçe  İnsan-Plasmodium-Anofel üçlüsünün etkisiyle ortaya çıkan sıtmanın tarihi insanlık kadar eskidir." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları