Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

DM VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI. Diabetik Ayak DM ‘un en sık görülen komplikasyonudur. Tüm dünyada en sık ayak amputasyon nedenidir. Alt ekstremite.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "DM VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI. Diabetik Ayak DM ‘un en sık görülen komplikasyonudur. Tüm dünyada en sık ayak amputasyon nedenidir. Alt ekstremite."— Sunum transkripti:

1 DM VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI

2 Diabetik Ayak DM ‘un en sık görülen komplikasyonudur. Tüm dünyada en sık ayak amputasyon nedenidir. Alt ekstremite amputasyonlarının %51’i diabete bağlıdır.

3 Diabetik ayak fizyopatolojisi Diabetik ayak ülserleri periferal nöropati, vasküler yetersizlik, enfeksiyon ve immün sistem bozukluklarının izole ve ya kombine etkisi ile oluşmaktadır. En önemli neden periferal nöropatidir.

4 Nöropati Diabetik ayak ülserlerinin oluşmasında esas sorumlu duyusal,motor ve otonomik sinir fonksiyonlarındaki bozulmadır. Diabetik hastaların %55-%70 ‘inde periferal nöropati mevcuttur.

5

6 Ayakta motor nöropatiye bağlı gelişen deformiteler diabetik nöroartropati olarakta adlandırılan Charcot deformitesine yol açar. Diabetik hastalarda nöroartropati insidansı % Kesin etyoloji bilinmemektedir. Kemik rezorbsiyonu ve fraktürleri ile seyreden bir süreçtir. En sık tarsometatarsal eklemleri, metatarsofalangeal eklemleri ve ayak bileğini tutar

7 Charcot deformite gelişiminde 4 evre vardır: Evre1:Fragmantasyon evresidir. Bu evrede ayakta akut inflamasyon,hafif sıcaklık artışı ve hiperemi vardır X-Ray:Kemik dansitesinde azalma, periartiküler fraktür ve ligamentöz eklem diyastazları görülür. Tedavi:Konservatif

8 Evre 2:Kemiklerde kırık Evre 3:Kemikte iyileşme ve ayakta stabil bir yapı kazanır.Pençe ayak deformitesi oluşur. Evre4:Plantar ülserasyon ve ilerlemiş dönemde amputasyon

9 Vasküler yetersizlik: Aterosklerotik tıkayıcı lezyonlar ülser gelişimine neden olmaktadır. İmmün sistem: Hastalarda humoral immün yanıtı normal,hücresel yanıt ise bozuktur. Travma ve termal hasara karşı immün yanıt azalmıştır. KBM kalınlaşması nedeniyle lökosit migrasyonu engellenmekte ve buna bağlı olarak enflamatuar hücrelerin hasarlı alana gelmesine neden olacak kemotaktik maddelerin ortama salınması gecikmektedir

10 Enfeksiyon ajanları: Diabetik yaralarda gr+ koklar ve gr – basilleri içeren çoklu flora, Bir ayı aşan yaralarda sıklıkla enterik mikroorganizmalar, Diabetik yaralarda %25 anaerob bakteriler ürer, Polimikrobik yaraların %25’inde stafilokok, Staf. aureus %37,staf. epidermitis %32, Yanık enfeksiyonlarında %7 pseudomonas

11

12 Diabetik ayakta yumuşak doku enfeksiyonları başlıca 4 grupta incelenir: 1.Selülit 2.Pyojenik yumuşak doku enfeksiyonları ve abseler 3.Nekrotizan fasiitis 4.Fetid veya süpüratif ayak enfeksiyonları

13 Selülit: Deri altı dokuyu da etkileyen, yayılım eğilimi olan bir cilt enfeksiyonudur Ayakta bulunan küçük kesiler ve çatlaklar enfeksiyon girişidir, En sık etken grup A strep. ve staf. aureustur. Tedavi: Hafif formlarda ;2 gr/gün prokain penisilin, ciddi ve yaygın ise;24 milyon ünite/gün kristalize penisilin

14 Pyojenik yumuşak doku enfeksiyonları ve apseler: İrinli yara, nekrotik cilt ve cilt altı dokusu görülür, Süpüratif enfeksiyondur, Etken polimikrobial bir florada en sık staf. aureustur Tedavi: Nekrotik doku debridmanı Cefazolin,nafsilin, metisilin,vankomisin

15 Nekrotizan fasiitis: Enfeksiyon perifasiyal boşluk boyunca yayılır Enfeksiyonun ilerlemesi ve cildi besleyen damarların tromboze olması sonucu cilt nekrozları gelişir, Nadir görülür,hızlı yayılır, Klinik;Ağrı,şişlik,ateş Etrafı kızarık ve ağrılı olabilen lokal bir abse görünümündedir

16 Tutulan bölgede gode bırakmayan ödem ve krepitasyon vardır, Hastalık ilerleyince ödem yoğunlaşabilir ve ciltte koyu mavi lekeler ve içleri seröz veya kırmızı kahverengi irinle dolu büller oluşur, Cilt ve fasya parmakla kolayca ayrılabilir, X-Ray ; Cilt altı gaz görünümü oldukça sıktır Hastalık ilerlediğinde septik şok ve çoklu organ yetmezliğine gelişir.

17 Etken sıklıkla grup A strep. ve ya polimikrobial ajanlardır Tedavi:Penisilin +Klindamisin Erken debridman

18 Süpüratif ayak enfeksiyonları: Ağır iskeminin bulunduğu hastalarda daha sık görülür, Cilt ve cilt altı dokunun ağır süpürasyonu mevcuttur, İntraossöz mesafe ve ayak kemiklerinde enfeksiyon bulunur, Enfeksiyonun yayılımı sonucu amputasyon hayat kurtarıcı olabilir

19

20

21

22 Osteomyelit Diabetik ayak ülserlerinin ve enfeksiyonlarının sık görülen komp., Derin ülserlerin1/3-2/3 ‘ünde OM görülür, Ayak tabanında oluşan ülserin kemiğe ilerlemesi ile oluşur Prognostik faktördür

23 Tanı:Klinik+radyolojik Görüntüleme yöntemleri: 1.X-Ray ;%60 spesifiktir.Ülser ve selülit komşuluğunda kortikal erozyon ve periosteal yeni kemik oluşumu saptanır. 2.BT; 3.Tc99m kemik taraması 4.İndium 111 işaretli lökosit taraması 5.MR

24

25 Parmak gangrenleri; Diabetik ayak lezyonlarıdır; Etyoloji; Trombozla giden aterosklerotik lezyonlar Enfeksiyona sekonder mikroemboliler Kolesterol embolileri

26 Klinik ;ağrı,morarma ve ağrılı peteşiler (mavi ayak sendromu) Dorsalis pedis ve tibialis posterior nabızları sıklıkla alınır Yaygın myalji, Tedavi;vasküler cerrahi

27 Diabetik ayak yaralarında klinik değerlendirme: Hastanın ayak bakım durumu,ayakkabı özellikleri,sigara alkol kullanımı ve ayak lezyonlarının süresi mutlaka sorgulanmalı, Lab:Kan glc yüksek olabilir,WBC yüksek veya düşük olabilir,HBA1c mutlaka bakılmalıdır, Nörolojik muayene yapılmalıdır

28 Vasküler muayene; Nabızların palpasyonu, Extremite sıcaklığı,rengi, Ayaklarda kıllanma azalması ve tırnaklarda distrofik değişikliklerin varlığı, Kapiller dolma zamanı, Transkütanöz oksijen basınçları, Doppler inceleme Anjiografi

29 Yara derinliğinin değerlendirilmesi;

30 Diabetik yara ülseri tedavisi ve lokal yara bakımı; Risk faktörlerinin kontrolü Elevasyon İstirahat Tüm nekrotik dokuların cerrahi debridmanı Abse ;Tüm kültürlerin alınması, uygun ampirik antibiyotik Hospitalizasyon Hiperglisemi tedavisi Hiperbarik oksijen tedavisi

31 Antibiotik; Yüzeyel enfeksiyonlar;1.kuşak SS (sefaleksin),dikloksasin,klindamisin,kinolon, amoksisilin-klavulonat oral başlanır. Ciddi enfeksiyonlarda; sefoksitin, sefotetan, ampisilin-sulbaktam, levofloksasin Kombine tedavi:Metranidazol+aztreonam veya florokinolon+klindamisin iv Vaskülarite yeterli değil ise revaskülarizasyon antibiyotik başlamadan önce uygulanmalıdır.

32 Diabetik hastalarda kandida enfeksiyonlar; Mantar enfeksiyonları sıktır, Glans penis ve vulva tutulumu yaygındır, Vulvada kaşıntı,vulvar eritem,fissür oluşumu, satellit şeklinde püstüller, beyaz akıntı Anguler stomatit çocuklarda sıktır, Ağız kenarına yapışık beyaz lor benzeri materyal şeklinde veya yanak veya damak mukozasında beyaz yamalar şeklinde görülür,

33 Tanı;potasyum hidroksit preparatları ile doğrulanır, El-ayaklarda görülen kandida enfeksiyonları;Kandida paronişisi,Parmak aralıklarında ve tırnak yataklarında görülen kandida enfeksiyonları Tedavi;hipergliseminin kontrolü + İtrakonazol

34 Maling eksternal otit Yaşlı diabetiklerde görülen, Dış kulak yolunda ağrı ve pürülan akıntıya neden olan,nadir görülen ciddi pseudomonas enfeksiyonudur, Selülit olarak başlar,ilerledikçe kemik,kıkırdak ve fasial sinir başta olmak üzere kranial sinirleri etkiler, Etkilenen bireylerin yarısı ölmektedir Tedavi: cerrahi debridman + antibiyotik

35


"DM VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI. Diabetik Ayak DM ‘un en sık görülen komplikasyonudur. Tüm dünyada en sık ayak amputasyon nedenidir. Alt ekstremite." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları