KAS KRAMPLARININ ETYOLOJİ, TANI VE TEDAVİSİ

... konulu sunumlar: "KAS KRAMPLARININ ETYOLOJİ, TANI VE TEDAVİSİ"— Sunum transkripti:

1 KAS KRAMPLARININ ETYOLOJİ, TANI VE TEDAVİSİ
Dr. Selçuk Yeşilyurt Yrd. Doç. Dr. Ali Sallı

2 Kas Krampları Kas krampları, hem fizik tedavi hem de birinci basmak hekimleri tarafından yaygın olarak görülmektedir. Genç populasyonda %95’lere varan oranda rastlanmaktadır. Yaşlı hastalarda yapılan çalışmalarda ise kramp prevalansı %35-60 olarak görülmüştür. Bu hastaların %40’ı yaşadıkları krampların sıklığını haftada üç defadan fazla olarak belirtmiştir.

3 Kas Krampları Kramplar yalnızca iyi huylu kas ağrılarına sebep olabildikleri gibi, Amyotrofik lateral skleroz (ALS) gibi yıkıcı nörolojik hastalıkların da habercisi olabilmektedir. Detaylı bir anamnez ve fizik muayene çoğunlukla kramp etyolojisi hakkında bilgi verebilmektedir.

4 Kas Krampları Kramp kelimesi Alman ve Norveç kökenli bir kelime olup ‘sıkıştırmak, preslemek’ manasına gelmektedir. Kramp, ani ve rahatsız edici kas kasılması şeklinde hissedilir ve etkilenen kasta sert bir düğüm palpe edilebilir. Etkilenen kası germek veya antagonistini çalıştırmak krampı sona erdirir. EMG çalışmalarında kramp esnasında; aktif motor unite sayısının arttığı ve motor ünite aksiyon potansiyelinin çok yüksek oranda (150 uyarı/saniye) tekrarlayıcı uyarı yaptığı görülmektedir

5 Kas Krampları Bu şiddetli uyarı basamak basamak artmakta, pik değere ulaştıktan sonra tekrar kademeli olarak azalmaktadır. Bu kademeli olarak azalma olayına ‘Kramp deşarjı’ adı verilmektedir.

6 Krampların Klinik Özellikleri
Genelde kısa süreli, bazen saat kadar sürebilen; serum keratin kinaz yüksekliğinin eşlik edebildiği ağrı ve şişlik Ani başlangıçlı, palpe edilebilen kontraksiyon Genellikle sadece bir kasta veya kasın bir bölümünde hem pasif hareketler hem de aktif zorlu hareketler esnasında oluşabilir. Kasların farklı bölgelerinde EMG vasıtasıyla gösterilebilen eş zamanlı kasılma ve gevşemeler Kası germek genellikle krampı sona erdirir

7 Kas Kramplarının Patofizyolojisi
Kas krampları hakkındaki önemli sorulardan birisi krampların kökenidir. Krampların kasın kendisinden ziyade motor sinirlerdeki spontan deşarjlar vasıtasıyla oluştuğu söylenmektedir. Kramp esnasında EMG’de motor ünitenin yüksek frekanstaki tekrarlayıcı uyarıları gözlenir ve bu spontan kas aktivitesiyle açıklanamaz. Yine EMG ile krampın başlangıç ve bitiminde fasikülasyonlar tespit edilebilir. Fasikülasyonlar periferik sinirlerden köken almaktadır.

8 Kas Kramplarının Patofizyolojisi
Alt motor nöronların kaybı ile giden hastalıklarda kramp görülmektedir. Fakat kas hastalıklarının kramplarla bağlantısı bulunamamıştır. Krampların motor sinirler tarafından oluşturulduğu açıktır Peki bu yüksek frekansı deşarjlar santral sinir sistemi tarafından mı yoksa spontan yolla periferik sinir sistemi tarafından mı oluşturulmaktadır? Daha once de belirttiğimiz gibi, her iki ihtimali de destekleyen bulgular olduğu halde, periferik sinir sistemi ihtimali daha ağır basmaktadır.

9 Kas Kramplarının Patofizyolojisi
1957 yılında Norris ve arkadaşları EMG çalışmalarında krampların santral sinir sisteminden kaynaklandığını iddia ettiler. Normal deneklerde yapılan bu çalışmada kasılarak kısalmış bir kasa zorlu bir kasılma daha yaptırıldığında farklı motor ünitelerin senkronize bir şekilde aktive olduğu görüldü. Bu bulgu daha proksimaldeki (muhtemelen santral sinir sistemindeki) aktivasyona bağlandı.

10 Kas Kramplarının Patofizyolojisi
Ayrıca kramp deşarjlarının antagonist kasların istemli kasılması ile azalması da spinal refleks inhibisyonu ve santral sinir sistemi tarafından düzenlendiğinin bir göstergesi olarak sunuldu. Fakat, santral mekanizmalar motor nöronları 50 Hz değerinin üstünde uyarmak için yetersizdir (kramplar genellikle 150 Hz değerlerindeki deşarjlarla oluşurlar).

11 Kas Kramplarının Patofizyolojisi
EMG’nin öncülerinden biri olan Danny-Brown krampların periferik sinirler tarafından oluşturulduğunu şu gözlemleriyle açıkladı: 1- Kramplar yerel fasikülasyonlar şeklinde başlar ve komşu bölgelere yayılır 2- Fasikülasyonların şiddeti değişkendir. Eğer deşarjlar daha proximalden köken alsaydı şiddetlerinin değişken olmaması gerekirdi (Tetanozun ikili veya üçlü deşarjları gibi olması gerekirdi.) Fasikülasyonların komşu bölgelere yayılması sebebiyle kramplar intramüsküler sinir terminallerinden köken almaktadır.

12 Kas Kramplarının Patofizyolojisi
Lambert ise krampların kesin bir şekilde periferik sinirler vasıtasıyla ortaya çıktığını gösterdi. Lambert periferik sinir distaline yapılan tekrarlayıcı uyarılar ile kramplar oluşmasını sağladı. Bertolasi ve arkadaşları; kramp girmiş kasın gerilmesi ister istemli olsun, ister elektriksel stimülasyonla oluşturulmuş olsun krampın ani olarak kesilmesine yol açtığını bildirdiler. Bu ikinci çalışmadan gelen sonuç krampın primer olarak periferik sinirlerden kaynaklandığını göstermektedir.

13 Kas Kramplarının Patofizyolojisi
Belki bu çalışmalar santral sinir sisteminin kramplar üzerine etkisi ihtimalini çok dışlamamaktadır, muhtemelen bu etki kramp eşikleri üzerinde olmaktadır. Fakat mevcut verilere gore krampları başlatan nedenlerin periferik sinirlere veya nöromüsküler kavşağa ait olduğu açıktır.

14 Kramp Etyolojisi Belirgin nedeni olmayan kramplar
-Yaşlı insanlarda gece oluşan bacak krampları -Egsersize bağlı kramplar Alt motor nöron bozuklukları -Amyotrofik lateral skleroz -Poliomyelit sonrası -Radikülopati -Nöropati

15 Kramp Etyolojisi -Gebelik -Üremi -Siroz -Hipotiroidi -Hipoadrenalizm
Metabolik bozukluklar -Gebelik -Üremi -Siroz -Hipotiroidi -Hipoadrenalizm Akut ekstraselüler volüm kaybı -Terleme -Hemodializ -Kusma, diare -Diüretik ilaçlar Kalıtsal nedenler Voltaj bağımlı potasyum kanallarına bağlanan İlaçlar

16 Belli bir nedeni olmayan kramplar
Tekrarlayıcı gece krampları özellikle yaşlı hastalarda görülmektedir. Tipik olarak baldır ve ayak kaslarında oluşur, hastaları sık sık uykudan uyandırır. Bu kramplar bu kasları innerve eden motor nöronların hafif kaybına bağlıdır ve bu da ALS etyopatogenezine benzemektedir, Fakat ALS den farklı olarak motor nöron kaybı çok yavaş ve uzun süreli olmaktadır.

17 Belli bir nedeni olmayan kramplar
Alt ekstremite kaslarında daha fazla atrofi olması alt ekstremitelerde daha fazla krampın görülmesini açıklar. Buna karşın bacak krampları genellikle iyi huyludur, motor nöron hastalıklarına ve gün içinde hareket kısıtlılıklarına neden olmazlar; etkileri uyku kalitesi ile sınırlıdır. Kramplar egzersiz esnasında oluşabildikleri gibi, genellikle egzersiz sonrasında oluşurlar.

18 Belli bir nedeni olmayan kramplar
Egzersizle ortaya çıkan kramplar dehidratasyona, elektrolit imbalansı ve kullanılan kasta oluşan metabolik yıkım ürünlerine bağlı olabilir. Büyük baldır kasları ve fasikülasyonları olan hastaların bacak kramplarına meyilli olduğu belirtilmektedir.

19 Alt motor nöron rahatsızlıkları
ALS, poliyomyelit, multifokal motor nöropati, periferik sinir hasarı, kök basısı ve polinöropatiler. ALS’de kas güçsüzlüğü, kas atrofisi ve üst motor nöron bulgularının olması ALS’yi krampların diğer nedenlerinden ayırır. ALS’de kramplar diğer alt motor nöron hastalıklarına göre daha sıktır. Bunun nedeni ALS’de nöromüsküler kavşağın hastalığın erken döneminde etkilenmesine bağlı olabilir.

20 Alt motor nöron rahatsızlıkları
ALS’de proksimal aksonlarda kayıp olmadığı bilinmektedir. ALS de aşırı distal motor sinir artışı vardır. Krampların çoğunun sinir terminallerinde ortaya çıktığı görülmektedir.

21 Metabolik Hastalıklar
Gebeliğin 3. trimesteri %30 oranında ayak kramplar görülmektedir. Gebelikteki krampların sebebi bilinmemektedir. Gebeliğin son üç ayında görülen sıvı retansiyonu ve eklem gevşekliği kas sinir kavşağını etkilemektedir. Doğumdan sonra kramplar dramatik şekilde azalır.

22 Metabolik Hastalıklar
Tiroid hastalıkları ve hipoadrenalizm krampa sebep olur. Hipotiroidi hastalarında kas ağrısı ve kramp şikayeti %20-50 oranındadır. Hipotiroidi sonucu, kasların gevşemesi azalmıştır ve bu durum hekim tarafından reflex azalması ve kramp, hasta tarafından ise tutukluk olarak yorumlanabilir. Ayrıca lokalize bir kas kontraksiyonu olan miyoödem, aniden ağrılı bir şekilde oluşan kas spazmları da hipotiroidi hastalarında görülebilir.

23 Metabolik Hastalıklar
Hemodiyaliz hastalarının %30’unda kramp gelişmekte fakat bunun sebebi sekonder bir nöropatiye bağlanmamaktadır Karaciğer hastalığı ve sirozlularda kramp çok sık görülür. Bu hastalardaki azalmış intravasküler volümün kramplara neden olduğu gösterilmiştir.

24 Metabolik Hastalıklar
Sıcak bir ortamda yoğun kas çalışması yapanlarda ve sıvı kaybını sadece su ile replase edenlerde kramplar gelişmektedir. ‘Sıcaklık’ krampları özellikle madencilerde, itfaiyecilerde ve yüksek sıcaklıklara alışık olmayan atletlerde görülür. Bu kramplar egzersiz sırasında ve egzersizden 18 saat sonra bile ortaya çıkabilmektedir.

25 Metabolik Hastalıklar
Sıcaklık krampları geçiren kişilerde dehidratasyon ve hiponatremi meydana geldiği görülmüştür. Çalışırken tuz tabletleri alınması kramp sıklığını azaltmaktadır. Serum fizyolojik replasmanının iyi sonuç vermesi krampların hem volüm kaybı hem de hiponatremiye bağlı olarak geliştiğinin kanıtıdır.

26 Akut Ekstraselüler Volüm Kaybi
Hemodiyalize giren hastaların yaklaşık üçte birinde kramp gelişir. Kramplar genellikle dializin sonunda meydana gelir ve hipertonik dekstroz veya salin enjeksiyonu ile düzelir. Sıcaklık kramplarına benzer şekilde, akut ekstraselüler volümde ani değişiklikler kramplara yol açar. Aşırı terleme, diare, kusma ve diüretik tedavi nedeniyle olabilir. Hatta %10 dekstroz infüzyonu esnasında kramp oluşan bir vaka dahi bildirilmiştir. Bu durum ekstaselüler sıvının intravasküler kompartmana ani geçişine bağlanmıştır.

27 İlaçlar Kas ağrısı ve gerçek kas kramplarının ayrımı güç olduğu için, ilaçların kramplarla olan ilişkisi net değildir. Fakat, statinler, B adrenerjik agonistler ve klofibratların myopati ve ağrıya neden olduğu bilinmektedir. Diüretikler volüm miktarında yaptığı etki nedeniyle direk olarak kramplara neden olmaktadır.

28 Kramp Fasikülasyon Sendromu
Benign fasikülasyonları olan bir çok hasta kramplara daha az yatkındır. Benzer şekilde, sık krampları olanlarda da fasikülasyonlar daha az görülür. Tahmoush ve arkadaşları her iki semptomun görüldüğü hastaları ‘kramp fasikülasyon sendromu’ olarak adlandırdı. Bu hastalarda kas ağrısı, kramplar ve egzersizle artan sertlik görülmektedir.

29 Kramp Fasikülasyon Sendromu
Fizik muayene genellikle normaldir. Fakat hastaların %90’ı bu semptomlar yüzünden işlerini yapmakta zorlanmaktadırlar. Yakın zamanda bu hastaların birkaçında voltaj kapılı potasyum kanallarına oluşan antikorlar gösterildi. Karbamazepin tedavide etkili bulunmuştur. Fakat bu hastaların diğer krampa sebep olan durumlardan farkı anlaşılabilmiş değildir.

30 Satoyoshi sendromu 1979’da Satoyoshi tarafından 15 hastada ilerleyici ve aralıklı görülen kas spazmları, alopesi, diare ve iskelet anomalileri ile karakterize bir hastalık olarak tanımlanmıştır. Kadınlarda amenore sık görülmektedir. Kas krampları bacaklardan başlayıp; sırt, gövde ve çiğneme kaslarına yayılabilmektedir. Otoimmün bir etyolojisi olduğu ileri sürülmektedir. İmmünsüpresif tedaviden çok iyi yanıt alan vakalar bildirilmektedir.

31 Kalıtsal hastalıklar Bir çok ailede otozomal dominant geçen yaygın kas krampları tanımlanmıştır. Bu ailelerde kramplar genellikle adölesan dönemde başlar ve kas enzimleri hafifçe yüksektir. İki vakada EMG ve kas biyopsileri ile nörojenik kaynaklı olduğu anlaşılmıştır. Bir vakada ise kas biyopsisi ile miyopati tespit edildi.

32 Tanısal Yaklaşım Kramp; spazm ve miyalji ile karışabilir. Bu nedenle ilk önce hastanın gerçek kramp veya başka bir belirti yaşıyor olup olmadığı belirlenmelidir. Kas spazmı kas ağrısı olsun olmasın istemsiz kas kasılması anlamına gelir. Miyalji ise kontraksiyon olmadan kas ağrısı olmasıdır. Yaygın myaljiler; en çok egzersiz sonrası ve inflamatuar rahatsızlıklarda ortaya çıkar.

33 Lokalize Kas Ağrıları Şişme veya sertleşme ile beraber olan rahatsızlıklar Neoplazma Travma (hematom) Tendon rüptürü Baker kisti rüptürü Tromboflebit Enfeksiyon Streptokok miyozit Gazlı kangren Piyomiyozit Trişinoz, kist hidatik Gribal enfeksiyon Enflamatuar nedenler Sarkoidoz (nodüler form) Nodüler miyozit (Lokalize) Proliferatif miyozit Pseudomalign ossifikan miyozit Eozinofilik fasiit

34 Lokalize Kas Ağrıları İskemi Büyük arter oklüzyonu sonrası kas nekrozu Diyabet (uyluk kası infarktüsü) Emboli Azotemik hiperparatiroidizm Toksik ve metabolik bozukluklar Akut alkolik miyopati Normal kişiler (örneğin askerler) Metabolik miyopatiler İlaçla oluşturulan komada myoglobinüri Hiçbir şişme veya sertleşme olmayan rahatsızlıklar Eforla oluşan miyalji Normal insanlar Vasküler yetmezlik (kladikasyo intermittans) Metabolik miyopatiler Akut brakiyal nörit Parkinsonizm İskemik nöropati Huzursuz bacak sendromu Çocuklarda büyüme dönemlerinde görülen ağrılar

35 Yaygın Kas ağrıları Kas güçsüzlüğüyle birlikte olanlar
Polimyozit, dermatomyozit Enfeksiyon Trişinoz Toxoplazmoz Poliomyelit, batı nil vürüsü enfeksiyonu Viral sendrom Bakteriyel toksine bağlı, toksik şok sendromu Toksik ve metabolik hastalıklar Hipofosfatemi Potasyum eksikliği Akut alkolik myopati TPN (esansiyel yağ asidi eksikliği) Malignite bağlı nekrotik miyopati Hipotirodi miyopatisi ilaçlar Karnitin palmitiltransferaz eksikliği

36 Yaygın Kas ağrıları Amiloidoz Osteomalazi, hiperparatiroidizm
Guillain–Barre´ sendrom, porfiria Kas güçsüzlüğü olmadan Polimyalji romatika Enfeksiyon ve ateşte kas ağrısı Kollagen doku hastalığında kas ağrısı Steroid kullanımını bırakmaya bağlı Hipotiroidi Parkinsonizm Fabry hastalığı Fibromyalji

37 Tanısal Yaklaşım Kas güçsüzlüğü yapan sebepler, ağrının lokal ya da genel olup olmadığı ayırıcı tanıda önemlidir. Kramplar birçok spesifik aktivite ve iş sırasında oluşabilir. İş sırasında oluşan kramplar daha çok fokal distoni olarak isimlendirilir (meslek krampları). Fokal distonide agonist ve antagonist kaslar aynı anda kasılır, hasta yazma veya enstrüman çalma gibi özel aktivitelerde zorlanır.

38 Tanısal Yaklaşım Miyotonide istemsiz kas kasılmaları olur, genellikle ağrısızdır. Kas kasılması ile ilişkili kas ağrısı kramplardan başka bozukluklarda da sık görülür. Örneğin hasarlı veya inflamasyonlu iskelet yapısının etrafında fokal kas spazmının görülmesi gibi. Lomber bölgeden kaynaklanan ağrı durumunda paraspinal kaslarda sertleşme ve spazm görülebilir.

39 Tanısal Yaklaşım Stiff Person sendromunda genellikle duyusal ve emosyonel stresin artırdığı fokal, ağrılı spazmları vardır. Bu sendromdaki spazmlar ve sertlikler en çok aksiyel kaslarda kendini göstermektedir. Glutamik asit dekarboksilaza spesifik antikorların gösterildiği bu sendromda, karın kaslarının ve sırt ekstensörlerinin aynı anda kasılması tipiktir.

40 Tanısal Yaklaşım Nöromiyotonik hastalarda kramp görülebilir. Miyokimi olarak adlandırılan kas seyirmeleri çok belirgindir. Anormal bacak postürü, karpal ya da pedal spazmlar görülebilir. Çocuklarda ve gençlerde sinsice ilerleme gösterir. Voltaj kapılı potasyum kanallarına karşı otoantikor oluşumu sözkonusudur. Tedavide karbamazepin veya fenitoin kullanılır.

41 Tanısal Yaklaşım Kas kontraktürü krampa benzer şekilde istemsiz kontraksiyonlar ve ağrı ile karşımıza çıkar. Kramptan farkı EMG’de elektriksel aktivite görülmemesidir. Glikolitik sistem bozukluğu ile karakterize McArdle hastalığında egzersizle artan kas kontraktürleri görülebilmektedir. Bu hastalıkta kontraktürler tipik olarak egzersizle artmakta ayrıca halsizlik, kas ağrısı, CK yüksekliği ve miyoglobinüri görülebilmektedir.

42 Tanısal Yaklaşım Brody’s hastalığı herediter olarak görülür. Yüz ve bacak kaslarında sertlik, kramp, miyalji ve kas relaksasyon bozukluğu ile karakterizedir. Bu hastalıkta soğuk semptomları artırmaktadır. İskelet kaslarında kalsiyum reuptake’i kas kontraksiyonu sonrası gevşeme için gereklidir. Biyokimyasal olarak kalsiyum uptake’i ve Ca-ATPase aktivitesi azalmıştır.

43 Tanısal Yaklaşım Tetani ve tetanoz motor ünitenin hiperaktivitesi olarak tanımlanır.Tetanide kas spazmı ve düzensiz kas krampları görülür. Tetani elektrolit imbalansına bağlı gelişebilir. Örneğin hipokalsemik alkalozda periferik sinir deşarjına sekonder tetani oluşur. Hipokalsemik tetani günümüzde çok görülmemektedir. Ağız çevresinde ve periferik ekstremitelerde karıncalanma ve yanma şeklinde başlayıp proksimale doğru ilerler.

44 Tanısal Yaklaşım Ciddi ataklar sırasında proksimal ve paraspinal kaslarda spazmlar olabilir.Ayrıca laringeal kas tutulumu erken dönemde görülebilir. Tetaniye bağlı karpopedal spazm gelişir. Karpopedal spazmda; başparmak abdüksiyonu, metakarpofalanjial eklemde fleksiyon, falankslarda ekstansiyon, el bileğinde fleksiyon olur. Ayak parmaklarında fleksiyon, ayak bileğinde ekinovarus pozisyonu gelişir.

45 Tanısal Yaklaşım Tetanozda etken Clostridium tetanidir. Santral sinir sistemindeki inhibitör nörotransmitterlerin blokajı sözkonusudur. Büyük ölçüde immünizasyonla önlenmektedir. Fakat infantlarda görüldüğü zaman ciddi problemlere neden olmaktadır. Müsküler rijidite, massetter spazmına bağlı trismus, disfaji, ekstremite ağrıları ve hatta ekstremite kırıkları görülebilir. Tedavide yoğun bakım ve antitoksin gerekir.

46 Kramplı Hastanın Değerlendirilmesi
Etyolojinin belirlenmesinde öykü ve fizik muayene önemlidir. Baldır ve ayak kaslarındaki kramplar genellikle yaşlılarda görülür ve benign nokturnal kramp olarak adlandırılır. Yalnızca minimal bir aktivite ile gün boyunca görülen kramp motor nöron hastalığını düşündürür. Bu hastalıkların birçoğunda kas atrofisi ve kas zayıflığı da olabilir. Aktiviteye bağlı krampların sebebi dehidratasyon ya da sıcaklık olabilir.

47 Kramplı Hastanın Değerlendirilmesi
Fasikülasyon herediter kramp sendromlarında veya motor nöron hastalıklarında kramp ile birlikte görülebilir. Polinöropatilerde krampla birlikte duyusal semptomlar ve fasikülasyonlar ortaya çıkabilir. Üst motor nöron hastalığının bir bulgusu olarak aşırı kas zayıflığı, hiperrefleksi, spastisite ve kramplar görülebilir (ALS’de olduğu gibi). Tiroid patolojilerinde kramp olabilir. Motor nöron kaybına sebep olan dejeneratif disk hastalığı gibi yapısal lezyonları dışlanması için ileri tetkikler gerekir.

48 Kramplı Hastanın Değerlendirilmesi
EMG, alt motor nöron hastalığını tanımlamada yardımcıdır. Fakat miyotoni, nöromiyotoni, kramp fasikülasyon sendromu ve tetani klinik olarak tanımlanabilir. Labaratuvar tetkikleri olarak; Kreatinin, Na, Ca, Mg, Bikarbonat, CK, TFT bakılmalıdır. CK yüksekliği, primer kas hastalığı veya motor nöron hastalığını düşündürebilir.

49 Kramp Tedavisi Farmakolojik olmayan tedavi yöntemleri
Krampın akut döneminde en etkili ve yaygın tedavi yöntemi, krampın olduğu kaslara yönelik germe, güçlendirme antagonist kaslara ise aktif eklem hareket açıklığı egzersizleri uygulamaktır. Çoğu vakada egzersiz ile kramp önlenebilir ya da sona erdirilebilir. Nokturnal gece krampı olan 44 hastada yapılan bir çalışmada; germe egzersizlerinin etkili olduğu bildirilmiştir.

50 Kramp Tedavisi Farmakolojik olmayan tedavi yöntemleri
Germe egzersizleri bütün tedavi yöntemleri arasında ilk sırada yer almalıdır. Özellikle diğer egzersizlere başlamadan önce germe yapılması önerilmektedir. Nokturnal benign kramp tedavisinde diğer önerilen yöntem ayak splintidir. Fakat gece yaşanabilecek düşmelere karşı dikkatli olunmalıdır. Yaşlı hastalarda yapılacak güçlendirme egzersizleri enduransı artırır. Gebelikte yapılacak hafif egzersizler krampları önleyebilir.

51 Kramp Tedavisi Farmakolojik olmayan tedavi yöntemleri
Egzersizle ilişkili sıvı kayıplarına dikkat edilmelidir. Sporculara yönelik üretilen enerji içecekleri sıvı ve elektrolit kayıplarına sebep olmaktadır. Sodyum replasmanı (50 mmol/L) sıvı tedavisinde önemlidir. Bu içecekler sodyum seviyesini azaltmaktadır (10-25 mmol/L) Tuz içeren sıvı gıdalar egzersizle ilişkili krampları azaltır.

52 Kramp Tedavisi Farmakolojik tedavi
Kinin sülfat tedavide kullanılan başlıca ilaçlardandır. Wolf 1930’da kinin sülfat ile miyotonik distrofilerde önemli başarılar elde etmiştir. Fakat Miyastenia Graveste hastanın kondisyonunu azalttığı için tercih edilmez. Kinin refraktör periyodu uzatır, motor son plaktaki eksitasyonu azaltır. Yapılan tek kör bir çalışmada nokturnal kramp tedavisinde etkin bulunmuştur.

53 Kramp Tedavisi Farmakolojik tedavi
1995’te Man-Son-Hing ve Wells 6 kesitsel çift kör çalışmanın metaanalizini yapmışlar. 107 hastaya 4 hafta boyunca kinin sülfat verilmiş ve 80 hastada etkin bulunmuş. 1998’de 659 hasta üzerinde yapılan bir çalışmada kinin sülfatın plaseboya üstün olduğu gösterilmiştir. Teorik olarak sodyum kanal blokörleri karbamazepin ve fenitoin etkilidir. Fakat bu ilaçlar ile ilgili yeterli çalışma yoktur.

54 Kramp Tedavisi Farmakolojik tedavi
Yapılan bir çalışmada 12 hastaya kinin sülfat verilmiş, 12 hastaya lidokain enjeksiyonu (baldır kaslarına) uygulanmış ve benzer sonuçlar elde edilmiştir. Fakat bu tedavi yöntemi rutin kramp tedavisinde pek pratik değildir. Ayrıca lidokainin etkin bir şekilde kas içinde dağılması gerekir. Yine Almanya’da yakın zamanda yapılan bir çalışmada 98 hastaya kinin sülfat verilmiş ve hiç birisinde yan etki görülmeden başarılı sonuçlar elde edilmiştir.

55 Kramp Tedavisi Farmakolojik tedavi
Yapılan çalışmalarda kinine bağlı yan etkiler az görülürken FDA’in yaptığı araştırmalarda 1969’dan 1992’ye kadar 23 ölüm vakası bildirilmiştir. Kinin 1994’te FDA tarafından yasaklanmıştır yılında ise tekrar kramp tedavisinde onay almıştır. Kinin toksisitesi 5-10 mg/L dozunda ortaya çıkmaktadır. Kinin toksisitesine çinkonizm denmektedir. Görme ve işitme kaybı, baş dönmesi, bulantı ve kusma, tinnitus ve kalıcı körlük gelişebilir. Bu vakalarda doz 10 mg/L’yi geçmektedir.

56 Kramp Tedavisi Farmakolojik tedavi
Kinine bağlı ciddi bir yan etki de trombositopenidir. Etkili bir ilaç olmasına rağmen yan etkileri de göz önünde bulundurulmalıdır. 30 hasta üzerinde yapılan bir diğer çalışmada gabapentinin tedaviden 3 ay sonra etkili olduğu bildirilmiştir. Gebelikte kinin ve antikonvülzanlar teratojeniktir. Gebelikte daha çok kalsiyum, magnezyum ve sodyum desteği kramp tedavisinde etkilidir. 46 gebe olmayan hastada yapılan randomize plasebo kontrollü çalışmada magnezyumun etkili olduğu gösterilmiştir.

57 Kramp Tedavisi Farmakolojik tedavi
Botulinum toksini enjeksiyonu ile ilgili yapılan bir çalışmada herediter kramp sendromlu hastalarda baldır ve ayak kaslarındaki krampta belirgin azalma tespit edilmiş.Fakat bu çalışmada plasebo kontrolü yapılmamıştır. 10 hemodiyaliz hastası üzerinde yapılan bir çalışmada kreatin monohidrat ile plaseboya göre %60 oranında etkinlik sağlanmış ve kreatinin yan etkileri görülmemiştir. Ayrıca hemodiyaliz ile ilişkili kramp tedavisinde L-karnitin de etkili bulunmuştur.

58 Kramp Tedavisi Farmakolojik tedavi
Kalsiyum kanal blokörü olan verapamil, kinin sülfata direnç gösteren hastalarda kullanılabilir. Motor nöron hastalığı olanlarda baklofenin etkinliği gösterilmiştir. KC hastalığı ve sirozu olanlarda vitamin E faydalıdır. Randomize plasebo kontrollü bir çalışmada 40 hemodiyaliz hastasında vitamin E’nin kinin sülfat kadar bacak kramplarında etkili olduğu belirtilmiştir. 27 nokturnal bacak krampı olan hastada yapılan çalışmada ise vitamin E etkisiz bulunmuştur. Vitamin E daha çok KC ve böbrek hastalarında etkilidir.

59 Kramp Tedavisi Farmakolojik tedavi
ALS’li hastalarda kramp %62 oranında görülür ve tedavisi etkili bir şekilde yapılmaktadır. ALS’li hastalarda fasikülasyon hastayı çok rahatsız etmez iken kramp %90 hastada belirgin rahatsızlık vermektedir. Tedavide en çok kinin sülfat(%35), baklofen(%19), fenitoin(%10) ve gabapentin(%10) kullanılır. En etkilisi yine kinin sülfattır.

60 Kramp Tedavisi Farmakolojik tedavi
Krampın medikal tedavisi plaseboya göre %40-50 oranında başarılı bulunmuştur. Çift kör randomize plasebo kontrollü çalışmalarla medikal tedavi yöntemleri desteklenmelidir. Tedavide birinci seçenek germe egzersizi olmalıdır. Özellikle germe egzersizleri gece yatmadan önce ve diğer egzersizlerden önce günde 3 kez yapılmalıdır. Baldır bölgesine yapılacak pasif germe egzersizleri hastanın uyku süresince rahatlamasını sağlayacaktır.

61 Kramp Tedavisi Farmakolojik tedavi
Hidrasyon ve beslenmeye dikkat edilmelidir. Kramp devam ediyorsa karbamazepin veya fenitoin başlanmalıdır. Bu ilaçların gece dozu düşük verilebilir. Kinin sülfat yan etki ve risk/yarar oranı düşünüldüğünde rutin kullanımda önerilmememektedir. Fakat ciddi krampların tedavisinde kullanılabilir. Gebelerde daha çok magnezyum tavsiye edilmektedir. ALS’li hastalarda bu tedavi yöntemlerine ek olarak elektrik stimülasyonu uygulanmış ve başarılı bulunmuştur.

62 Vaka sunumu 1 27 yaşında erkek hasta Şikayeti: Bel ağrısı
Hikayesi: 1 yıldır ağrısı varmış. Sabah tutukluğu olmuyormuş. Bel ağrısı dışında herhangi bir eklem ağrısı yok. Özgeçmiş: travma ya da başka bir hastalık öyküsü yok. Kullanılan ilaçlar: 1 yıl önce isotretinion (Retinoik asit derivesi) kullanım öyküsü mevcut.

63 Vaka sunumu 1 Fizik muayene: Lomber M: ROM ağrılı ve açık. Radikülopati bulgusu yok. Bilateral sakroiliak kompresyon testleri(+). Radyoloji: Bilateral sakroileit(+). Sakroileit muhtemelen isotretionine bağlı gelişmiş. Labaratuvar bulguları: sedimantantasyon ve CRP normal, HLA-B 27(-). Hastanın takipleri sırasında özellikle sol gluteal bölgede ciddi kas ağrıları ortaya çıktı. Fizik muayenede bu lokal kas ağrısını açıklayabilecek herhangi bir patoloji tespit edilmedi.

64 Vaka sunumu 1 Hastanın kas ağrıları oral mirelaksan tedavi ile azaldı.
Ayrıca akupunktur, sakroiliak enjeksiyon ve fizik tedavi ile hastanın şikayetlerinde düzelme görüldü. Labaratuvar tetkiklerinde homosistein düzeyi 22 mmol (normal: 3-12 mmol) olarak tespit edildi. Metyonin düzeyi normaldi, homozigot MTHFR (Metil tetrahidrofolat enzimi) gen mutasyonu saptandı.

65 Vaka sunumu 1 Bu vakada iki durum tespit edilmiştir:
Birincisi; MTHFR gen mutasyonu, retinoik asidin indüklediği sakroileitin ortaya çıkmasını kolaylaştırmaktadır. İkincisi, bu mutasyon ciddi kas ağrı epizodlarının görülmesine katkıda bulunmaktadır. MTHFR gen mutasyonu sonucu homosistein metabolize edilemez ve hiperhomosisteinemi ortaya çıkar. Kas ağrılarının ve krampların görülmesinde muhtemel mekanizma hiperhomosisteinemiye bağlıdır.

66 Vaka sunumu 1 Yüksek homosistein düzeyi küçük arteriyollerde ve kapiller damarlarda oklüzyona sebep olmaktadır. Dolayısıyla kas dokusunda hipoksi gelişir ve asetilkolin sentezi bozulur. Sonuç olarak MTHFR gen mutasyonu kas ağrısı ve kramplara neden olup sakroileitin ortaya çıkmasını kolaylaştırır.

67 Vaka sunumu 2 56 yaşında erkek hasta, profesyonel gitarist.
Şikayeti: parmaklarda ağrı ve istem dışı hareket. Hikayesi: 10 yıldır şikayetleri varmış. Özellikle sağ el başparmağında hızlı ve tekrarlayan hareketler sırasında şikayetleri artıyormuş, dolayısıyla parmak hareketlerini değiştirmek zorunda kalıyormuş. Birkaç ay içinde istemsiz kas kontraksiyonları artmış, 2. ve 3. parmakta da benzer bulgular ortaya çıkmış. Hasta profesyonel gitaristliğe son vermek zorunda kalmış.

68 Vaka sunumu 2 Ayrıca hastanın takiplerinde tremor ve ön kol üzerinde lipom geliştiği gözlendi. Motor disfonksiyon daha da ileleyerek hasta yazı yazamaz ve imza atamaz hale geldi. Hastanın özgeçmişinde travma, sigara, madde bağımlılığı öyküsü yoktu. Fizik muayenede; multiple subkutan lipomlar ve istemsiz kas kontraksiyonları gözlendi. Yapılan EMG’de fokal distonik anormallikler özellikle ekstansör kaslarda tespit edildi

69 Vaka sunumu 2 Yapılan USG’de lipoma bağlı herhangi bir sinir sıkışması ya da tuzak nöropatisi gözlenmedi. Hasta, hastalığı süresince risperidon, klonezapam, levodopa, klorzoksazam, NSAİD, vitamin, şifalı bitkiler, kısa süre fizyoterapi ve alternatif tedavi yöntemlerine başvurmuş. Yeterince tedaviye yanıt alınamamış, ilaçlara bağlı; ağız kuruluğu, yorgunluk, halsizlik ve uyku hali gibi yan etkiler görülmüştür.

70 Vaka sunumu 2 Müzisyenlerde görülen kas ve iskelet sistemi problemleri dikkatlice değerlendirilmeli ve doktor tarafından küsümsememmelidir. Semptomlar psikosomatik olarak değerlendirilmemelidir. Müzisyenlerde en sık görülen problemler, rejyonel ağrı sendromu, fokal nöropatiler ve müzisyen fokal distonidir. Müzisyen fokal distonisi profesyonel müzisyenlerde en sık görülen disabilite sebebidir. Müzisyenin performansını ve kariyerini etkilemektedir.

71 Vaka sunumu 2 Distoni, iskelet kasının istemsiz hareketi olarak tanımlanır. Müzisyen fokal distonisinde parmak hareketlerinin kontrolü bozulur. Nefesli çalgı ya da borazan kullananlarda orbikülaris oris kas kontrolü bozulur. Telegrafist ve yazıcılarda distoni görülebilir. Distoni kramplara neden olur.

72 Vaka sunumu 2 Hastalığın insidansı tam olarak bilinmemektedir.
Erkek dominansı hakimdir. Erkeklerde ortalama görülme yaşı 33, kadınlarda 38’dir. Gitarist ve kemancılarda daha çok görülürken piyanistlerde daha az görülür. Etyolojide postür ve hareket arasındaki uyuşmazlık suçlanmaktadır. Sensoryal bozukluklar, parmaklardaki periferik yaralanmalar, genetik faktörler, postüral ve proprioseptif değişiklikler ve psikolojik faktörler de önemlidir.

73 Vaka sunumu 2 Fokal distoni yavaş ilerler, kas spazmı, kramp ve tremor görülebilir. Genellikle 1. ve 2. parmakta daha fazladır. Hızlı ve istemsiz parmak hareketleri tremoru ve istemsiz hareketleri daha da artırır. Fizik muayenede belirgin özellik yoktur. 1. parmakta abdüksiyon kısıtlılığı ve postür bozukluğu olabilir. Duyusal semptomlar nadirdir. Kas gücü ve refleks muayenesi normaldir.

74 Vaka sunumu 2 Labaratuvar ve radyolojik bulgular normaldir.
EMG’de agonist ve antagonist kaslarda belirgin kontraksiyonlar görülür. Etkin bir tedavisi yoktur. Antikolinerjikler genellikle tolere edilemezler. Nöroleptikler kontrendikedir. Sedatif ve miyorelaksanlar yararlıdır. Sinir dekompresyonu, fizik tedavi ve rehabilitasyon,botulinum enjeksiyonu diğer tedavi yöntemleridir. Postür düzeltme, parmak hareketlerini yeniden düzenleme, egzersiz, nöromüsküler ısınma ve dinlenme periyotları faydalıdır.