Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı

... konulu sunumlar: "Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı"— Sunum transkripti:

1 Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı

2 Metabolizma: Organizmadaki kimyasal reaksiyonların tümü
Hücrede Dokuda Organlarda oluşur Katabolik: parçalara bölünme Anabolik: sentez ve büyük mol oluşması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

3 Besinlerin katabolizması ile ATP oluşması
Protein Aminoasit Karbonhidrat Glukoz Pirüvat Yağ Yağ Asidi Gliserol Asetil-CoA Kreps Siklusu Oksidatif fosforilasyon ATP ATP ATP, H+, NH3, CO2 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

4 Metabolizmanın incelenme nedeni
Bilgi edinmek Besin olımındaki kötü alışkanlıkları belirlemek Diyabet, obezite gibi metabolik hastalıkların sosyo, ekonomik boyutlarını belirlemek Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

5 Metabolizmanın Düzenlenmesi Metabolik Hız, Fiziksel Aktivite, Vücut Sıcaklığı
Uzun sürede alınan ve harcanan enerji arasında denge ve alım fazlalığının depolanması Vitaminlerin koenzim ve kofaktör olarak görev alması A ve D Vit’nin özel fonksiyonlar yapması Glukoz, aminoasit, yağ asidi, keton, laktik asit gibi enerji kaynaklarının kullanımı Farklı organların farklı enerji kaynağını kullanması Besin alınımının hipotalamustan kontrolü Metabolizmanın vücut ihtiyacına göre Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

6 Hormon Plazma Glukozu Metabolizmaya Etkisi KH Protein Yağ insülin
Glukagon Büyüme hormonu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

7 Metabolik olayların en çok olduğu yerler
Karaciğer İnce barsaklar Kalp kası ve iskelet kası Böbrekler Yağ dokusu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

8 Karbonhidrat metabolizması ve ATP oluşumu
Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı

9 Karbohidrat Metabolizması
Günlük enerji ihtiyacının yaklaşık % 50 si karbonhidratlarla karşılanır. Yetişkin günlük enerji enerji gereksinimi 2400 kcal 1g karbonhidrat 4 kcal verir Günde ortalama 300 g karbonhidrata ihtiyac var Özellikle beyin glikoz bağımlıdır Hipoglisemi ciddi fonksiyon bozukluklarına yol açar (Beynin 1 saattaki glukoz ihtiyacı 6 g kadar) Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

10 karbonhidratlardan amino asit ve yağ sentezlendiğini
Karbonhidratlar Enerji sağlaması dışında laktozun, mukopolisakkaridlerin, glikoprotein ve glikolipidlerin yapısına katılırlar. Ayrıca karbonhidrat Metabolizma-sının zaman zaman protein ve lipid metabolizmaları ile beraber yürüdüğünü karbonhidratlardan amino asit ve yağ sentezlendiğini Amino asitlerin deaminasyonu ile glukoz sentezlenir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

11 Karbohidratların Sindirimi ve Emilimi
Diyette bulunan karbonhidratlar çoğunlukla polisakkarid ve disakkarid (nişasta, laktoz ve sukroz), daha az oranda da monosakkarid (glukoz ve fruktoz) formunda Karbonhidratların bağırsaktan emilebilmeleri için monosakkarid haline çevrilmeleri şarttır. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

12 Glukoz, karbonhidrat metabolizmasının temel maddesidir
Türü ne olursa olsun organizmaya giren her karbonhidrat sonunda glukoza çevrilir. “Karbonhidrat metabolizması deyince akla glukoz metabolizması gelir. '' Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

13 Karbohidrat Metabolizmasıda Başlıca Metabolik Yollaklar
Glikoliz ( Embden-Meyerhof Yolu) : Glukozun pirüvat veya laktata yıkılımı. Glikojenez: Glukozdan glikojen sentezi. Glikojenoliz: Glikojenin Yıkılması. karaciğerdeki son ürünü glukoz, kas dokusundaki son ürünü glukoz-6-fosfattIr. Glikoneogenez: amino asit ve LA’den glukoz oluşumu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

14 Karbohidrat Metabolizmasıda Başlıca Metabolik Yollaklar
Pirüvat Metabolizması: Pirüvatın asetil-KoA ya dönüşümü Sitrik Asit Siklusu (Krebs Siklusu, Trikarboksilik) : Asetil-KoA içindeki asetil kısmının CO2 ye parçalanması ve bu sırada redükte koenzimlerin oluşumu. Pentoz fosfat Yolu: Glukozun bir başka şekilde oksidasyonu ile NADPH ve pentoz sentezi. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

15 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

16 Glikoliz sırasında oluşan reaksiyonlar ve 2 ATP kazancı
Glikoz ATP ADP Glikoz-6-fosfat Fruktoz-6-fosfat Fruktoz1,6-difofat Dihidroksiasetonfosfat 1,3-difofogliserikasit 4H+ 2ATP 2ADP 3-fosfogliserikasit Fosfoenolprüvikasit Pürivikasit Glikoliz sırasında oluşan reaksiyonlar ve 2 ATP kazancı Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

17 Privük asit’ten Asetil-CoA oluşumu
Pürivik asit + 2CoA Asetil-CoA 6 + 2CO2 + 4H Bu reaksiyonda ATP oluşmaz 4H+ oksitlenmesi ile daha sonra 6 ATP oluşur Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

18 Sitrik asit siklusu (kreps)
Asetil-CoA Oksal asetik asit Sitrik asit Sis-akonitik asit İzositrik asit Oksalosüksinik asit Ketoglutarikasit Süksinik asit Fumarik asit Malik asit Oksalasetik asit ATP oluşumu CO2 H+ NAD oluşumu 2Asetil-CoA + 6H2O + 2ADP CO2 + 16H+ + 2CoA + 2ATP Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

19 Oksidatif fosforilasyon
Mitokondri membranında oksidatif fosforilazasyon olayları gelişimi için gerekli metabolitler: Flavoprotein Demir sülfit proteinler Ubikinon Sitokron B Sitokron C1 Sitokron C Sitokron A Sitokron A3 O2 indirgenir H+ ve H2O oluşur ADP den ATPsentaz ile ATP oluşur ADP + Pi ATP Sitokrom oksidaz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

20 Anaerobik glikoliz Laktik asit oluşumu
Dokuya O2 sağlanamadığı durumlarda ATP oluşur enerji elde edilir glikozu privük asit’e parçalayan reaksiyonlar O2 gerektirmez Pürivik asit + NADH + H Laktik asit + NAD+ Laktik asidin pirüvik aside dönüşümü O2 sağlandığında oluşur (Karaciğer ve kalp) Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

21 Glikojenoliz Glukagon
Adrenalin fosforilazı aktive ederek glikojen yıkımına ve glukoz oluşumuna sebep olur Glikojen Üridin difosfat glikoz Glikoz-1-fosfat Glikoz-6-fosfat Glukoz Fosforilaz Kan glukozu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

22 Pentoz fosfat yolağı Glukozun oksitlenmesi ikinci yol
Kas, Kc ve Yağ hücrelerinde sitrikasit dögüsünden bağımsız çalışır Glikoz +12NADP+ + 6H2O CO2 + 12H + 12NADH Glukoz 5,4, 3 C’lu yapılara dönüştürülür ve tekrar sentezlenir sonunda CO2 ve H oluşur H oksidatif fosforilasyonla ATP oluşturur Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

23 Glukozun glikojen ve yağa dönüşerek depo edilmesi
Pentoz fosfat yolağı ile oluşan H NADP+ birleşerek NADPH oluşturur NADPH yağ sentezinde kullanılır Hücrelere gelen glukoz fazlası ya glikojene dönüşür yada yağa çevrilir 12-24 saat ihtiyacı karşılayacak kadarı glikojene daha fazlası yağa Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

24 Glukoneogenez Protein ve yağlardan glukoz oluşumu
Açlık sırasında beyin ve eritrositlerin glukoz ihtiyacını karşılamak için KLc ve Böbrek tübülüs hücreleri Vücut Amino asitlerinin %60’ı Glukoza dönüşebilir Alanin Pürivik asit Glukoz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

25 Karbonhidrat Sindirim ve Emilimi
Karbonhidratların parçalanma işlemi ağızdan itibaren başlar. Tükrükte bulunan -amilaz polisakkaridleri parçalar Çiğneme süresinin kısalığı Midenin asit pH sı bu enzimin daha fazla çalışmasını engeller İnce barsaklara Pankreastan -amilaz salgılanır. Gerek tükrük gerekse pankreas amilazı, - 1,4 glikozid bağına sahip polisakkaridleri bir bağ atlayarak parçalar Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

26 - amilaz etkisi ince barsaklara varınca
% 40 oranında maltoz, % 30 oranında (- 1,4 ve - 1,6 bağı içeren) - dekstrin % 25 oranında (- 1,4 bağı ile bağlanmış 3 glukozlu) maltotrioz, % 5 oranında da (4-9 glukoz içeren) polisakkarid molekülleri meydana gelir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

27 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

28 Karbonhidratlar İnce Barsaklarda
İnce barsak mukozasının fırçamsı kenarı tarafından salgılanan enzimlerle karbohidrat sindirimi sürdürülür - glukozidaz serbest glukoz üniteleri meydana gelir. - galaktozidaz veya laktaz laktozu, sükraz ise sükrozu parçalar ve sonunda glukoz, galaktoz ve früktozdan ibaret monosakkaridler meydana gelir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

29 Glukoz, Galaktoz ve Früktoz’un İnce Bağırsaktan Emilimi
aktif transport, kolaylaştırılmış diffüzyon taşıyıcı membran proteinleri basit diffüzyon Monosakkaridlerin transportunda SGLT1 ve GLUT5 isimli glukoz taşıyıcıları (glukoz transporter) rol oynar. SGLT1 taşıyıcıları, ince bağırsak hücresinin bazal tarafına yerleşmiş Na+,K+-ATPaz sistemine bağımlıdır enerji harcanarak düşük konsantrasyondaki bağırsak lumeninden alınır ve yüksek konsantrasyonlu ekstraselüler ortama aktarılır. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

30 Glukoz ve galaktoz emilimi tek yönlü olarak çalışan bu yolla gerçekleşir.
GLUT5 ise sodyum pompasına bağlı olmaksızın, konsantrasyon farkına dayalı olarak monosakkaridlerin iki yönlü kolaylaştırılmış diffüzyonundan sorumludur Früktoz ve bir kısım glukoz bu yolla taşınır Basit diffüzyonda ise taşıyıcı protein yoktur, olayı yönlendiren konsantrasyon gradientidir. Basit diffüzyon glukoz ve früktoz emiliminde kullanılır. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

31 Glukoz Taşıyıcı Molekül
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

32 İnce barsaklardan glukoz emilimi
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

33 Tübüler maksimal glukoz geri emilimi (Tmg) 300-400 mg/dk kadardır
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

34 Tübülüslerden Glukoz Geriemilimi
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

35 Glukozun hücre membranlarından taşınması ve insülin
Doku hücrelerine diffüze olamaz Kolaylaştırılmış diffüzyonla hücre içine geçer, membranda özel taşıyıcıları vardır Doku hücreleri, sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde taşınım farklı farklı olur. sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde kolaylaştırılmış diffüzyonla Diğer hüctelerdepasif diffüzyonla taşınır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

36 İnsülinin karaciğer, yağ ve kas hücrelerinde
Reseptörü Tirozin Kinaz Aktivasyonu GLUT 4 İnsülinin karaciğer, yağ ve kas hücrelerinde membran glukoz alımı ve GLUT 4 sayısını artırması insülin Hücre Membranı Glukoz İnsülin Reseptör Substrat (IRS) GLUT Taşıyıcılar Glikojen Glukoz GLUT Havuzu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

37 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

38 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

39 GLUKOZ VE HÜCRE Bağırsaklardan emilir vena porta aracılığı ile sistemik dolaşıma katılır glukoz, galaktoz ve fruktoz hücre düzeyinde tek monosakkarid (glukoz) üzerinden metabolize edilir. Früktozun glukoza dönüşümü bağırsak ve karaciğerde, Galaktozun glukoza dönüşümü ise yalnızca karaciğerde gerçekleşir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

40 Karaciğer hücresine gelen Glukoz,
hekzokinaz veya glukokinaz tarafından fosforile edilerek glıkoz-6-fosfata dönüştürülür HEKZOKİNAZ, GLUKOKİNAZ Glukoz + ATP Glukoz-6-fosfat + ADP Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

41 Glukoz-6-Fosfat glukoz molekülünü hücre içinde tutar ve glukozun hücre dışına çıkışını engeller. Kc’e özgü hekzokinaz veya glukokinaz enzimleri Fosforilasyon için glukozun karaciğer ve diğer organlar tarafından kullanılış önceliğini belirlemeye yöneliktir. Hekzokinaz glukoz için Km değeri 0.05 mmol/L, glukokinaz ise 10 mmol/L dir kan glukozu yüksek iken karaciğer, kan glukozu düştükten sonra diğer organlar tarafından kullanılması anlamına gelir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

42 Karbonhidrat metabolizması ve ATP oluşumu
Vücutta besinlerden kimyasal reaksiyonlar sonucu enerji oluşumu(oksidasyon) ATP oluşumu ve kullanımı Enerjinin kullanıldığı yerler Kas aktivitesi Salgı bezlerinden salgılama Membran potansiyeli oluşumu(sinirde iletim) Membranlardan madde geçişi (aktif transport) Hücre bölünmesi ve büyümesi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

43 Enerji’nin kullanımı a) Isı ya çevrilir (%50)
b) Mekanik iş halinde kullanılır c) Depo enerjiye dönüştürülür. Hücrelerde ATP fonksiyonel sisteme iletilirken de ısı oluşur. besinlerdeki enerjinin %25 i Fonksiyonel sisteme girer Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

44 Enerji gerektiren olaylar:
Peptit bağların oluşumunda protein sentezinde mol.başına k kal. Laktik asitten glikoz sentezinde, Asetil-co-A dan yağ sentezinde Kolesterol, Fosfolipit, hormon sentezinde Sinirde DMP ve AP’nun oluşum ve iletiminde Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

45 Enerji gerektiren olaylar:
6. Salgı bezleri sekresyonunda 7. Kas kontraksiyonuda 8. Membanlarda aktif taşıma olaylarında 9. Sindirim kanalından besinlerin emiliminde 10. Kalp çalışması ve Böbrekte geri emilim oluşumunda Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

46 Karbon Hidrat metabolizması glukoz, furuktoz, galaktoz
İnsülin glukozun hücre içine girişini 10 kat kadar artırır Glukoz hücrelerde glukoz-6-fosfat haline çevirir Kc ve kas hücrelerinde glikojen halinde depo eder Glukoz hücre içinde oksidatif fosforilasyona uğratır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

47 Besinlerin oksijenasyonu
Glikozfosfotaz Hekzokinaz Fosfofruktokinaz Piruvatkinoz Besinlerin oksijenasyonu Anaerobik glikoliz Glukoz prüvik asit LA +O2 Prüvik asit Aerobik glikoliz KH Yağ O2 CO2 +H2O + ısı + Enerji Protein ADP ATP GDP GTP Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

48 KH’ların yağ hücresi ve yağ dokusunda depolanması
KH Glukoz ince barsak Kc enerji üretimi TG yapımı Glikojen Lipoproteinler VLDL TG depo Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

49 Açlıkda sindirim kanalına glukoz gelmez enerji Kc glikojen ve TG depolarından elde edilir
İskelet kası ve Kc Glikojen Glukoz Yağ dokusu TG lipoliz yağ asidi Kc Glukoz Piruvat Laktad Gliserol Ketoasitler Amino asitler Piruvat Laktat Glukoz GLUKONEOGENEZ Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

50 Açlıkda hormonlar ve Sempatik aktivasyon
Sempatik aktivite artışı Böbrek üstü bezi medülla A, NA artışı Yağ dokusu yağ asidi salımında artış İskelet kaslarının enerji ihtiyacının karşılanması İnsülin azalır Glukagon artar Leptin azalır Kortizol artar A, NA artar T3, T4 azalır Böbrekler glutaminden glukoz üretir Beyin keton cisimlerini kullanır Eritrositler ve böbrek medüllası LA kullanır Kas proteini azalır LA Kc Glukoz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

51 Gliserol Adrenalin, Noradrenalin(NA) Yağ Hücresine Etkisi Yağ asidi
Adenilat siklaz Yağ asidi Gliserol Trigliserit Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

52 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

53 Esas olarak Duodenum jejenum ve ileum da gerçekleşir.
BESİNLERİN EMİLİMİ Esas olarak Duodenum jejenum ve ileum da gerçekleşir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

54 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

55 ATP oluşumu Oksidayon KH, Protein, + O2 ATP Yağ Enerjinin kullanımı
ADP + Pi Enerjinin kullanıldığı yerler Kas aktivitesi Salgı bezlerinden salgılama Membran potansiyeli oluşumu(sinirde iletim) Membranlardan madde geçişi (aktif transport) Hücre bölünmesi ve büyümesi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

56 Karbonhidrat metabolizmasında Kc ve glukoz
Ağızdan alınan karbonhidratın( Glikoz, Fruktoz ve galaktoz) %80’i Glukozdur Fruktoz ve galaktoz Kc’de glukoza çevrilir Çevirimleri sağlayan enzimler bakımından zengindir Glikozfosfataz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

57 Glukozun fosforilasyonu
Glikokinaz, Hekzokinaz Glukoz Glukoz-6-fosfat + ATP Glukoz hücrelere girer girmez fosforlanır Doku hücrelerinde bu reaksiyon geri dönüşümsüzdür Kc, sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde tekrar sentezlenebilir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

58 Glukagonun karaciğer hücresine etkisi
Hücre Membranı Glukagon Reseptörü Ca+2 artışı Gikojen fosforilasyonu Glukoz PKA aktivasyonu Adenilsiklaz Aktivasyonu Glukoz cAMP artışı Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

59 Glukozun Karaciğerde Depo Edilmesi(glikojenez)
Karaciğer hücreleri ağırlığının %5-8’i kadar glikojen depolıyabilir Kas hücrelerinde %1 kadardır ve Bu depolama osmotik basıncında artmasını önler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

60 Glukozdan enerji elde edilmesi glikoliz
Glukoz Privük asit + 2ATP Birbirini takipeden 10 farklı kimyasal reaksiyon ile gerçekleşir Her aşamada özgün enzim vardır Bu sırasında oluşan reaksiyonlar ile ATP kazancı olur Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

61 Kan glukozu 3-4 saat yemek yememiş insanda kan glukoz konsantrasyonu 90 mg/dl kadardır Eğer DM yoksa yemekten 2 saat sonra 140 mg/dl’nin altındadır Düzenleme daha çok insülin ve glukagon hormonları ile düzenlenir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

62 Lipit Metabolizması

63 Lipitler Trigliseritler Fosfolipitler Kolesterol Diğer lipitler
Yağ asitleri Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

64 Vücut sıvılarında lipitlerin taşınımı
TG ve diğer yağların Sindirim Kanalından emilimi ve lenf yolu ile taşınması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

65 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

66 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

67 Şilomikron oluşumu ve kandan uzaklaştırılması
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

68 Lipoproteinler Serbest yağ asitlerinin albuminle birleşerek kanda taşınması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

69 Plazmada toplam 700 mg/dl lipoprotein bulunur
Kolesterol 180 Fosfolipit 160 Trigliserit 160 Protein 200 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

70 Lipoproteinler Çok Düşük Dansiteli Lipoproteinler VLDL
Orta Dansiteli Lipoproteinler ILDL Düşük Dansiteli Lipoproteinler LDl Yüksek Dansiteli Lipoproteinler HDL Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

71 trigliserit fosfolipit kolesterol protein VLDL ILDL LDl HDL
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

72 Yağ dokusu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

73 Yağ dokusu ve kan arasında yağ asidi değişimi “Doku Lipazları”
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

74 Trigliseritlerin enerji için kullanımı
TG hidrolizi Yağ asidinin mitokondriye girişi Yağ asidinin β-oksidasyonu Asetil-CoA ve ATP oluşumu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

75 Ketozis (açlık diyabet ve hastalıklarda)
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

76 Karbon hidratlardan TG sentezi
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

77 TG’lerden enerji oluşumunun düzenlenmesi
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

78 Şişmanlık Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

79 Fosfolipitler ve Kolesterol
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

80 Plazma kolesterolünü etkileyen faktörler
Her gün besinlerle alınan miktarındaki artış Yüksek derecede doymuş yağlardan oluşan diyet artırır Yüksek düzeyde doymamış yağ asidi içeren diyet azaltır İnsülin ve T3,T4 eksikliği artırır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

81 Ateroskleroz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

82 Aterosklerozun nedenleri
Artmış LDL Ailevi hiperkolesterolemi Azalmış HDL Diğer faktörler Hareketsizlik şişmanlık Diyabet Hipertansiyon Hiperlipidemi sigara Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

83 Protein Metabolizması

84 Amino asitler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

85 Esansiyel amino asitler
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

86 Proteinlerin Kc’de işlenmesi
Protein amino asit Kc Plazma proteinleri Pıhtılaşma faktörleri Kc enzimlerinin yapımı TG sentezi Üre oluşumu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

87 Amino asitlerin taşınması ve depolanması
Sindirim kanalından emilimi Hücrelere taşınımı aktif Böbreklerden geriemilimi Hücrelerde protein olarak depolanması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

88 Plazma proteinleri ve fonksiyonları
Plazma proteinini oluşturmak Doku proteinleri ile değişim Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

89 Proteinlerin enerjiye dönüşümü
Deaminasyon Karaciğerde Üre yapımı Deamine amino asitlerin oksidasyonu Glukoneogenez ve ketojenez Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

90 Zorunlu protein yıkımı açlık
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

91 Protein metabolizmasının düzenlenmesinde hormonlar
GH sentezi artırır Sentez için insülin gereklidir Glukokortikoitler dokuda yıkımı artırır Testesteron artırır Östrojen artırır Tiroksin artırır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN