Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı

2 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN2 Metabolizma: Organizmadaki kimyasal reaksiyonların tümü  Hücrede  Dokuda  Organlarda oluşur Katabolik: parçalara bölünme Anabolik: sentez ve büyük mol oluşması

3 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN3 Besinlerin katabolizması ile ATP oluşması Protein Aminoasit KarbonhidratGlukozPirüvat Yağ Yağ Asidi Gliserol Asetil-CoA Kreps Siklusu Oksidatif fosforilasyon ATP ATP, H+, NH3, CO2

4 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN4 Metabolizmanın incelenme nedeni  Bilgi edinmek  Besin olımındaki kötü alışkanlıkları belirlemek  Diyabet, obezite gibi metabolik hastalıkların sosyo, ekonomik boyutlarını belirlemek

5 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN5 Metabolizmanın Düzenlenmesi Metabolik Hız, Fiziksel Aktivite, Vücut Sıcaklığı 1.Uzun sürede alınan ve harcanan enerji arasında denge ve alım fazlalığının depolanması 2.Vitaminlerin koenzim ve kofaktör olarak görev alması 3.A ve D Vit’nin özel fonksiyonlar yapması 4.Glukoz, aminoasit, yağ asidi, keton, laktik asit gibi enerji kaynaklarının kullanımı 5.Farklı organların farklı enerji kaynağını kullanması 6.Besin alınımının hipotalamustan kontrolü Metabolizmanın vücut ihtiyacına göre

6 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN6 HormonPlazma Glukozu Metabolizmaya Etkisi KH Protein Yağ insülin Glukago n Büyüme hormon u

7 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN7 Metabolik olayların en çok olduğu yerler  Karaciğer  İnce barsaklar  Kalp kası ve iskelet kası  Böbrekler  Yağ dokusu

8 Karbonhidrat metabolizması ve ATP oluşumu Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı

9 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN9 Karbohidrat Metabolizması Günlük enerji ihtiyacının yaklaşık % 50 si karbonhidratlarla karşılanır. Yetişkin günlük enerji enerji gereksinimi 2400 kcal 1g karbonhidrat 4 kcal verir Günde ortalama 300 g karbonhidrata ihtiyac var Özellikle beyin glikoz bağımlıdır Hipoglisemi ciddi fonksiyon bozukluklarına yol açar (Beynin 1 saattaki glukoz ihtiyacı 6 g kadar)

10 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN10 Karbonhidratlar Enerji sağlaması dışında laktozun, mukopolisakkaridlerin, glikoprotein ve glikolipidlerin yapısına katılırlar. Ayrıca karbonhidrat Metabolizma-sının zaman zaman protein ve lipid metabolizmaları ile beraber yürüdüğünü karbonhidratlardan amino asit ve yağ sentezlendiğini Amino asitlerin deaminasyonu ile glukoz sentezlenir

11 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN11 Karbohidratların Sindirimi ve Emilimi Diyette bulunan karbonhidratlar çoğunlukla polisakkarid ve disakkarid (nişasta, laktoz ve sukroz), daha az oranda da monosakkarid (glukoz ve fruktoz) formunda Karbonhidratların bağırsaktan emilebilmeleri için monosakkarid haline çevrilmeleri şarttır.

12 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN12 Glukoz, karbonhidrat metabolizmasının temel maddesidir  Türü ne olursa olsun organizmaya giren her karbonhidrat sonunda glukoza çevrilir.  “Karbonhidrat metabolizması deyince akla glukoz metabolizması gelir. ''

13 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN13 Karbohidrat Metabolizmasıda Başlıca Metabolik Yollaklar Glikoliz ( Embden-Meyerhof Yolu) : Glukozun pirüvat veya laktata yıkılımı. Glikojenez: Glukozdan glikojen sentezi. Glikojenoliz: Glikojenin Yıkılması. karaciğerdeki son ürünü glukoz, kas dokusundaki son ürünü glukoz-6-fosfattIr. Glikoneogenez: amino asit ve LA’den glukoz oluşumu

14 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN14 Karbohidrat Metabolizmasıda Başlıca Metabolik Yollaklar Pirüvat Metabolizması: Pirüvatın asetil-KoA ya dönüşümü Sitrik Asit Siklusu (Krebs Siklusu, Trikarboksilik) : Asetil-KoA içindeki asetil kısmının CO2 ye parçalanması ve bu sırada redükte koenzimlerin oluşumu. Pentoz fosfat Yolu: Glukozun bir başka şekilde oksidasyonu ile NADPH ve pentoz sentezi.

15 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN15

16 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN16 Glikoz ATP ADP Glikoz-6-fosfat Fruktoz-6-fosfat ATP ADP Fruktoz1,6-difofat Dihidroksiasetonfosfat 1,3-difofogliserikasit4H+ 2ATP 2ADP 3-fosfogliserikasit Fosfoenolprüvikasit 2ATP 2ADP Pürivikasit Glikoliz sırasında oluşan reaksiyonlar ve 2 ATP kazancı

17 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN17 Privük asit’ten Asetil-CoA oluşumu Pürivik asit + 2CoA Asetil-CoA 6 + 2CO2 + 4H Bu reaksiyonda ATP oluşmaz 4H+ oksitlenmesi ile daha sonra 6 ATP oluşur

18 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN18 Sitrik asit siklusu (kreps)  ATP oluşumu  CO2  H+  NAD oluşumu Asetil-CoA Oksal asetik asit Sitrik asit Sis-akonitik asit İzositrik asit Oksalosüksinik asit Ketoglutarikasit Süksinik asit Fumarik asit Malik asit Oksalasetik asit 2Asetil-CoA + 6H2O + 2ADP 4CO2 + 16H+ + 2CoA + 2ATP

19 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN19 Oksidatif fosforilasyon Mitokondri membranında oksidatif fosforilazasyon olayları gelişimi için gerekli metabolitler: Flavoprotein Demir sülfit proteinler Ubikinon Sitokron B Sitokron C1 Sitokron C Sitokron A Sitokron A3  O2 indirgenir H+ ve H2O oluşur  ADP den ATPsentaz ile ATP oluşur ADP + Pi ATP Sitokrom oksidaz

20 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN20 Anaerobik glikoliz  Laktik asit oluşumu Dokuya O2 sağlanamadığı durumlarda ATP oluşur enerji elde edilir glikozu privük asit’e parçalayan reaksiyonlar O2 gerektirmez Pürivik asit + NADH + H+ Laktik asit + NAD+  Laktik asidin pirüvik aside dönüşümü O2 sağlandığında oluşur (Karaciğer ve kalp)

21 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN21 Glikojenoliz Glukagon Adrenalin fosforilazı aktive ederek glikojen yıkımına ve glukoz oluşumuna sebep olur Glikojen Üridin difosfat glikoz Glikoz-1-fosfat Glikoz-6-fosfat Glukoz Kan glukozu Fosforilaz

22 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN22 Pentoz fosfat yolağı  Glukozun oksitlenmesi ikinci yol Kas, Kc ve Yağ hücrelerinde sitrikasit dögüsünden bağımsız çalışır Glikoz +12NADP+ + 6H2O 6CO2 + 12H + 12NADH Glukoz 5,4, 3 C’lu yapılara dönüştürülür ve tekrar sentezlenir sonunda CO2 ve H oluşur H oksidatif fosforilasyonla ATP oluşturur

23 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN23 Glukozun glikojen ve yağa dönüşerek depo edilmesi  Pentoz fosfat yolağı ile oluşan H NADP+ birleşerek NADPH oluşturur  NADPH yağ sentezinde kullanılır  Hücrelere gelen glukoz fazlası ya glikojene dönüşür yada yağa çevrilir  saat ihtiyacı karşılayacak kadarı glikojene daha fazlası yağa

24 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN24 Glukoneogenez  Protein ve yağlardan glukoz oluşumu  Açlık sırasında beyin ve eritrositlerin glukoz ihtiyacını karşılamak için KLc ve Böbrek tübülüs hücreleri  Vücut Amino asitlerinin %60’ı Glukoza dönüşebilir Alanin Pürivik asit Glukoz

25 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN25 Karbonhidrat Sindirim ve Emilimi  Karbonhidratların parçalanma işlemi ağızdan itibaren başlar. Tükrükte bulunan  -amilaz polisakkaridleri parçalar Çiğneme süresinin kısalığı Midenin asit pH sı bu enzimin daha fazla çalışmasını engeller  İnce barsaklara Pankreastan  -amilaz salgılanır. Gerek tükrük gerekse pankreas amilazı,  -  1  4 glikozid bağına sahip polisakkaridleri bir bağ atlayarak parçalar

26 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN26  - amilaz etkisi ince barsaklara varınca % 40 oranında maltoz, % 30 oranında (  -  1  4 ve  -  1  6 bağı içeren)  -  dekstrin % 25 oranında (  -  1  4 bağı ile bağlanmış 3 glukozlu) maltotrioz, % 5 oranında da ( 4-9 glukoz içeren) polisakkarid molekülleri meydana gelir.

27 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN27

28 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN28 Karbonhidratlar İnce Barsaklarda İnce barsak mukozasının fırçamsı kenarı tarafından salgılanan enzimlerle karbohidrat sindirimi sürdürülür   - glukozidaz serbest glukoz üniteleri meydana gelir.   - galaktozidaz veya laktaz laktozu,  sükraz ise sükrozu parçalar ve sonunda glukoz, galaktoz ve früktozdan ibaret monosakkaridler meydana gelir.

29 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN29 Glukoz, Galaktoz ve Früktoz’un İnce Bağırsaktan Emilimi aktif transport, kolaylaştırılmış diffüzyon taşıyıcı membran proteinleri basit diffüzyon Monosakkaridlerin transportunda SGLT1 ve GLUT5 isimli glukoz taşıyıcıları (glukoz transporter) rol oynar. SGLT1 taşıyıcıları, ince bağırsak hücresinin bazal tarafına yerleşmiş Na +,K + -ATPaz sistemine bağımlıdır enerji harcanarak düşük konsantrasyondaki bağırsak lumeninden alınır ve yüksek konsantrasyonlu ekstraselüler ortama aktarılır.

30 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN30 Glukoz ve galaktoz emilimi tek yönlü olarak çalışan bu yolla gerçekleşir.  GLUT5 ise sodyum pompasına bağlı olmaksızın, konsantrasyon farkına dayalı olarak monosakkaridlerin iki yönlü kolaylaştırılmış diffüzyonundan sorumludur. Früktoz ve bir kısım glukoz bu yolla taşınır  Basit diffüzyonda ise taşıyıcı protein yoktur, olayı yönlendiren konsantrasyon gradientidir.  Basit diffüzyon glukoz ve früktoz emiliminde kullanılır.

31 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN31 Glukoz Taşıyıcı Molekül

32 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN32 İnce barsaklardan glukoz emilimi

33 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN33 Tübüler maksimal glukoz geri emilimi (Tmg) mg/dk kadardır

34 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN34 Tübülüslerden Glukoz Geriemilimi

35 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN35 Glukozun hücre membranlarından taşınması ve insülin  Doku hücrelerine diffüze olamaz  Kolaylaştırılmış diffüzyonla hücre içine geçer, membranda özel taşıyıcıları vardır  Doku hücreleri, sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde taşınım farklı farklı olur.  sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde kolaylaştırılmış diffüzyonla  Diğer hüctelerdepasif diffüzyonla taşınır

36 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN36 İnsülin Reseptörü Tirozin Kinaz Aktivasyonu GLUT 4 GLUT Taşıyıcılar Glikojen Glukoz insülin GLUT Havuzu Glukoz İnsülin Reseptör Substrat (IRS) Hücre Membranı İnsülinin karaciğer, yağ ve kas hücrelerinde membran glukoz alımı ve GLUT 4 sayısını artırması

37 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN37

38 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN38

39 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN39 GLUKOZ VE HÜCRE  Bağırsaklardan emilir vena porta aracılığı ile sistemik dolaşıma katılır  glukoz, galaktoz ve fruktoz hücre düzeyinde tek monosakkarid (glukoz) üzerinden metabolize edilir.  Früktozun glukoza dönüşümü bağırsak ve karaciğerde,  Galaktozun glukoza dönüşümü ise yalnızca karaciğerde gerçekleşir.

40 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN40 Karaciğer hücresine gelen Glukoz, hekzokinaz veya glukokinaz tarafından fosforile edilerek glıkoz-6-fosfata dönüştürülür HEKZOKİNAZ, GLUKOKİNAZ Glukoz + ATP Glukoz-6-fosfat + ADP

41 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN41 Glukoz-6-Fosfat  glukoz molekülünü hücre içinde tutar ve glukozun hücre dışına çıkışını engeller.  Kc’e özgü hekzokinaz veya glukokinaz enzimleri Fosforilasyon için glukozun karaciğer ve diğer organlar tarafından kullanılış önceliğini belirlemeye yöneliktir.  Hekzokinaz glukoz için Km değeri 0.05 mmol/L, glukokinaz ise 10 mmol/L dir  kan glukozu yüksek iken karaciğer, kan glukozu düştükten sonra diğer organlar tarafından kullanılması anlamına gelir

42 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN42 Karbonhidrat metabolizması ve ATP oluşumu  Vücutta besinlerden kimyasal reaksiyonlar sonucu enerji oluşumu(oksidasyon) ATP oluşumu ve kullanımı Enerjinin kullanıldığı yerler Kas aktivitesi Salgı bezlerinden salgılama Membran potansiyeli oluşumu(sinirde iletim) Membranlardan madde geçişi (aktif transport) Hücre bölünmesi ve büyümesi

43 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN43 Enerji’nin kullanımı a) Isı ya çevrilir (%50) b) Mekanik iş halinde kullanılır c) Depo enerjiye dönüştürülür. Hücrelerde ATP fonksiyonel sisteme iletilirken de ısı oluşur. besinlerdeki enerjinin %25 i Fonksiyonel sisteme girer

44 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN44 Enerji gerektiren olaylar: 1.Peptit bağların oluşumunda protein sentezinde mol.başına k kal. 2.Laktik asitten glikoz sentezinde, 3.Asetil-co-A dan yağ sentezinde 4.Kolesterol, Fosfolipit, hormon sentezinde 5.Sinirde DMP ve AP’nun oluşum ve iletiminde

45 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN45 Enerji gerektiren olaylar: 6. Salgı bezleri sekresyonunda 7. Kas kontraksiyonuda 8. Membanlarda aktif taşıma olaylarında 9. Sindirim kanalından besinlerin emiliminde 10. Kalp çalışması ve Böbrekte geri emilim oluşumunda

46 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN46 Karbon Hidrat metabolizması glukoz, furuktoz, galaktoz  İnsülin glukozun hücre içine girişini 10 kat kadar artırır Glukoz hücrelerde glukoz-6-fosfat haline çevirir Kc ve kas hücrelerinde glikojen halinde depo eder Glukoz hücre içinde oksidatif fosforilasyona uğratır

47 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN47 Besinlerin oksijenasyonu Anaerobik glikoliz Glukozprüvik asit LA +O 2 Prüvik asit Aerobik glikoliz KH Yağ + O 2 CO 2 +H 2 O + ısı + Enerji Protein ADP ATP GDPGTP Glikozfosfotaz Hekzokinaz Fosfofruktokinaz Piruvatkinoz

48 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN48 KH’ların yağ hücresi ve yağ dokusunda depolanması KH Glukoz ince barsak Kc enerji üretimiTG yapımı Glikojen LipoproteinlerVLDLTG depo

49 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN49 Açlıkda sindirim kanalına glukoz gelmez enerji Kc glikojen ve TG depolarından elde edilir İskelet kası ve Kc Glikojen Glukoz Yağ dokusu TG lipoliz yağ asidi Kc Glukoz Piruvat Laktad Gliserol Ketoasitler Amino asitler Piruvat Laktat GLUKONEOGENEZ Glukoz

50 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN50 Açlıkda hormonlar ve Sempatik aktivasyon  İnsülin azalır  Glukagon artar  Leptin azalır  Kortizol artar  A, NA artar  T3, T4 azalır  Böbrekler glutaminden glukoz üretir  Beyin keton cisimlerini kullanır  Eritrositler ve böbrek medüllası LA kullanır  Kas proteini azalır Sempatik aktivite artışı Böbrek üstü bezi medülla A, NA artışı Yağ dokusu yağ asidi salımında artış İskelet kaslarının enerji ihtiyacının karşılanması LA KcGlukoz

51 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN51 Adrenalin, NA Adenilat siklaz Yağ asidi Gliserol Yağ asidi Gliserol Trigliserit Adrenalin, Noradrenalin(NA) Yağ Hücresine Etkisi

52 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN52

53 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN53 BESİNLERİN EMİLİMİ  Esas olarak Duodenum jejenum ve ileum da gerçekleşir.

54 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN54

55 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN55 ATP oluşumu  Oksidayon KH, Protein, + O2 ATP Yağ Enerjinin kullanımı ADP + Pi Enerjinin kullanıldığı yerler Kas aktivitesi Salgı bezlerinden salgılama Membran potansiyeli oluşumu(sinirde iletim) Membranlardan madde geçişi (aktif transport) Hücre bölünmesi ve büyümesi

56 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN56 Karbonhidrat metabolizmasında Kc ve glukoz  Ağızdan alınan karbonhidratın( Glikoz, Fruktoz ve galaktoz) %80’i Glukozdur  Fruktoz ve galaktoz Kc’de glukoza çevrilir  Çevirimleri sağlayan enzimler bakımından zengindir  Glikozfosfataz

57 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN57 Glukozun fosforilasyonu Glukoz Glukoz-6-fosfat + ATP Glukoz hücrelere girer girmez fosforlanır Doku hücrelerinde bu reaksiyon geri dönüşümsüzdür Kc, sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde tekrar sentezlenebilir Glikokinaz, Hekzokinaz

58 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN58 Ca +2 artışı Gikojen fosforilasyonu Glukoz PKA aktivasyonu Glukagon Glukagon Reseptörü Glukoz Adenilsiklaz Aktivasyonu cAMP artışı Hücre Membranı Glukagonun karaciğer hücresine etkisi

59 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN59  Karaciğer hücreleri ağırlığının %5-8’i kadar glikojen depolıyabilir  Kas hücrelerinde %1 kadardır ve  Bu depolama osmotik basıncında artmasını önler Glukozun Karaciğerde Depo Edilmesi(glikojenez)

60 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN60 Glukozdan enerji elde edilmesi glikoliz Glukoz Privük asit + 2ATP Birbirini takipeden 10 farklı kimyasal reaksiyon ile gerçekleşir Her aşamada özgün enzim vardır Bu sırasında oluşan reaksiyonlar ile 2 ATP kazancı olur

61 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN61 Kan glukozu  3-4 saat yemek yememiş insanda kan glukoz konsantrasyonu 90 mg/dl kadardır  Eğer DM yoksa yemekten 2 saat sonra 140 mg/dl’nin altındadır  Düzenleme daha çok insülin ve glukagon hormonları ile düzenlenir

62 Lipit Metabolizması

63 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN63 Lipitler  Trigliseritler  Fosfolipitler  Kolesterol  Diğer lipitler  Yağ asitleri

64 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN64 Vücut sıvılarında lipitlerin taşınımı  TG ve diğer yağların Sindirim Kanalından emilimi ve lenf yolu ile taşınması

65 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN65

66 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN66

67 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN67 Şilomikron oluşumu ve kandan uzaklaştırılması

68 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN68 Lipoproteinler  Serbest yağ asitlerinin albuminle birleşerek kanda taşınması

69 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN69 Plazmada toplam 700 mg/dl lipoprotein bulunur mg/dl Kolesterol180 Fosfolipit160 Trigliserit160 Protein200

70 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN70 Lipoproteinler  Çok Düşük Dansiteli Lipoproteinler VLDL  Orta Dansiteli Lipoproteinler ILDL  Düşük Dansiteli Lipoproteinler LDl  Yüksek Dansiteli Lipoproteinler HDL

71 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN71 trigliserit fosfolipit kolesterol protein VLDL  ILDL  LDl  HDL

72 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN72 Yağ dokusu

73 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN73 Yağ dokusu ve kan arasında yağ asidi değişimi “Doku Lipazları”

74 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN74 Trigliseritlerin enerji için kullanımı  TG hidrolizi  Yağ asidinin mitokondriye girişi  Yağ asidinin β-oksidasyonu  Asetil-CoA ve ATP oluşumu

75 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN75 Ketozis (açlık diyabet ve hastalıklarda)

76 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN76 Karbon hidratlardan TG sentezi

77 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN77 TG’lerden enerji oluşumunun düzenlenmesi

78 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN78 Şişmanlık

79 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN79 Fosfolipitler ve Kolesterol

80 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN80 Plazma kolesterolünü etkileyen faktörler  Her gün besinlerle alınan miktarındaki artış  Yüksek derecede doymuş yağlardan oluşan diyet artırır  Yüksek düzeyde doymamış yağ asidi içeren diyet azaltır  İnsülin ve T3,T4 eksikliği artırır

81 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN81 Ateroskleroz

82 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN82 Aterosklerozun nedenleri  Artmış LDL  Ailevi hiperkolesterolemi  Azalmış HDL  Diğer faktörler 1.Hareketsizlik şişmanlık 2.Diyabet 3.Hipertansiyon 4.Hiperlipidemi 5.sigara

83 Protein Metabolizması

84 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN84 Amino asitler

85 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN85 Esansiyel amino asitler

86 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN86 Proteinlerin Kc’de işlenmesi  Protein amino asitKc Plazma proteinleri Pıhtılaşma faktörleri Kc enzimlerinin yapımı TG sentezi Üre oluşumu

87 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN87 Amino asitlerin taşınması ve depolanması  Sindirim kanalından emilimi  Hücrelere taşınımı aktif  Böbreklerden geriemilimi  Hücrelerde protein olarak depolanması

88 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN88 Plazma proteinleri ve fonksiyonları  Plazma proteinini oluşturmak  Doku proteinleri ile değişim

89 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN89 Proteinlerin enerjiye dönüşümü  Deaminasyon  Karaciğerde Üre yapımı  Deamine amino asitlerin oksidasyonu  Glukoneogenez ve ketojenez

90 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN90 Zorunlu protein yıkımı açlık

91 MetabolizmaProf Dr Ahmet ERGÜN91 Protein metabolizmasının düzenlenmesinde hormonlar  GH sentezi artırır  Sentez için insülin gereklidir  Glukokortikoitler dokuda yıkımı artırır  Testesteron artırır  Östrojen artırır  Tiroksin artırır


"Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları