Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

PERİFERİK SİNİR BLOKLARINDA KULLANILAN LOKAL ANESTEZİKLER Prof. Dr. Yüksel Keçik Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "PERİFERİK SİNİR BLOKLARINDA KULLANILAN LOKAL ANESTEZİKLER Prof. Dr. Yüksel Keçik Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim."— Sunum transkripti:

1 PERİFERİK SİNİR BLOKLARINDA KULLANILAN LOKAL ANESTEZİKLER Prof. Dr. Yüksel Keçik Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı

2 Tarihçe 1860; Nieman 1884; Koller 1905; Einhorn 1929; amide yapılı ilk LA 1948; Löfgren İlk lokal anestezik KOKAİN Kokaini, ilk kez oftalmik anestezide kullanmıştır İlk sentetik lokal anestezik PROKAİN NUPERKAİN LİDOKAİN

3 PERİFERİK SİNİR FİZYOLOJİSİ Sinir lifi –fasikül ya da funikül- Perinörium Akson Myelin (medüller) kılıf LA myelin kılıfa penetre olmaz! Ranvier boğumu LA’ler nörolemma ve aksolemmaya penetre olur Schwann hücresi

4 PERİFERİK SİNİR FİZYOLOJİSİ Myelinli sinir lifleri impulsları myelinsiz liflerden daha hızlı iletir. İMPULS; Myelinsiz liflerde sürekli; Myelinli liflerde Ranvier boğumlarından atlayarak ilerler!

5 PERİFERİK SİNİR FİZYOLOJİSİ Lif tipi modalite Çap (mm) İletim (m/s) AαAα Motor propsiosepsiyon AβAβ Dokunma propsiosepsiyon AγAγ Motor (kas) AδAδ Ağrı soğuk dokunma B Pregang otonom <3<33-14 C dorsal kök Ağrı, ısı soğuk dokunma C sempatik Postgang sempatik Blok için gerekli minimum anestezik konsantrasyonu lifin çapı arttıkça yükselir Örneğin; Aα = 2 X Aγ

6 Periferik Sinir Lifleri A lifleri: Miyelinli somatik sinir lifleri a) Kası innerve eden sinirler afferent: Grup I-IV lifler efferent: alfa motor nöron gamma motor nöron b) Kutanöz sinirler afferent: alfa ve deltalifleri B lifleri:Miyelinli otonomik preganglionik sinir lifleri C lifleri:Miyelinsiz somatik ve otonomik sinir lifleri

7 PERİFERİK SİNİR İLETİSİ Polarizasyon istirahatte membranın içi (-), dışı (+)’dir Depolarizasyon transmembran potansiyeli; milivolt dışta pozitiften negatife,içte negatiften pozitife polarite kayması Repolarizasyon Na iyonları Na pompası ile konsantrasyon gradyentine karşı dışarı atılırken, K iyonları içeri pompalanır.

8 LA kimyası ve sınıflaması Her molekül 3 bölümden oluşur bağlanma afinitesini (potens) ve etki süresini artırır –2°veya 3°amino ucu suda çözünürlük N molekülün ‘iyonize’ halini sağlar molekülün pKa’sını etkiler –Aromatik grup lipofilik/hidrofobik –ester (-COO-) veya amid (-NHCO-) eki metabolizmayı etkiler allerjen olma faktörü R3 Ester: R1—COO—R2—N R4 R3 Amide: R1—NHCO—R2—N R4 R1— Lipofilik aromatik bölüm R2— Alifatik ara bağlantı R3,R4— Alkil grupları, bazen H, N ile hidrofilik bölümü oluşturur. R3 R3

9 Lokal Anesteziklerin Etki Başlangıcına Etkili faktörler Lokal anestezik tipi (pKa) Konsantrasyon ve volüm Isı Bikarbonat ve C0 2 ilavesi Vazokonstrüktör ilavesi Enjekte edilen yer (Doku pH’sı)

10 pH’nın Etkisi Tüm lokal anestezikler pKa değerleri ile zayıf bazdır (N grubuna bağlı olarak) Stabilitesini ve suda çözünürlüğünü artırmak için preparatlar HCl tuzu şeklindedir. İlacın aktif yani katyonik formunun yüzdesi doku pH’sına ve ilacın pKa değerine bağlıdır. Enjeksiyondan sonra %5-40’ı noniyonize serbest baz şekline dönüşmektedir. Lokal anestezik pKa %non- pH 7.4 difüzyon Etki başlama süresi (dakika) pH 7.4 Aktif form Mepivakain Etidokain Lidokain Prilokain Bupivakain Prokain

11 pH’nın Etkisi O C 2 H 5 C 2 H 5 || | / H 2 N― ―COCHCH 2 ―N―H + H 2 N― ―COCHCH 2 ―N + H + | \ C 2 H 5 C 2 H 5 Katyonik asid Noniyonize baz Lipid bariyer Ekstrasellüler baz asid sıvı Sinir membranı * aksoplazma baz asid LA’lerin katyonik asid formu; daha hidrofiliktir, Na kanallarına yüksek afinite gösterir ama hücre membranını hızlı geçemez! LA’lerin noniyonize (serbest) baz formu; çok lipofiliktir ve hücre membranını hızla geçer ama Na kanallarına afinitesi düşüktür!

12 Etki Mekanizması 1.Voltaj bağımlı Na kanallarının açılmasını önleyerek 2.Aksiyon potansiyelinin aktivasyonu için eşik değeri artırıp membran eksitabilitesini azaltarak 3.Sinirlerdeki impuls iletimini azaltarak 4.A ksiyon potansiyeli artış oranını azaltarak 5.R efrakter periyodu uzatarak (uzamış inaktivasyo süresiyle) 6.Aksiyon potansiyeli yayılımını önleyerek

13

14 Lokal anestezik ajanlar Amino amid Amino ester Lidokain Mepivakain Prilokain Bupivakain Etidokain Ropivakain Kokain Klorprokain Prokain Tetrakain Benzokain

15 Lokal anestetikler kısaortauzun Prokain klorprokain Lidokain Mepivakain Prilokain Bupivakain Ropivakain Levobupivakain Tetrakain Etki süresi ESTERAMİD METABOLİZMAPl.kolinesterazı tarafından hızlı Kc de yavaş SİSTEMİK TOKSİK ETKİ Daha azdırDaha fazladır ALLERJİK REAX. Daha fazladırNadirdir STABİLİTENon- stabil,ışık,ısı dan etkilenir Çok stabil ajanlardır ETKİ BAŞLANGICI YavaştırOrta-çok hızlıdır.

16 LA metabolizması Ester grubu plazma kolinesterazları ile hidrolize olup suda eriyen alkol ve karboksilik asitlere dönüşür ester LA’ lerle allerjik reaksiyon insidansı yüksektir ortak metabolit (p-aminobenzoik asid) allerjik reaksiyona neden olan ester LA ile diğerleri arasında kros reaksiyon potansiyelini artırır ör; procaine ve tetrakaine Metabolizma hızı Klorprokain> prokain> tetrakain Atipik plazma psödokolinesteraz varlığında ester grubu ile toksisite riski artar R1 N― H COCH 2 CH 2 ―R3 \ / || O ― \ R2 ―NHCCH―N / \ R3 R4 | R2 || O \ R1 / CH 3 Hidroliz N-dealkilasyon Hidroksilasyon konjugasyon Amid Ester

17 Amid grubu karaciğerde metabolize olur metabolizma hızı; prilokain > etidokain > lidokain > mepivakain > bupivakain Prilocaine metaboliti; o-toluidin methemoglobinemi %55-95 oranında plazma proteinlerine bağlanma R1 N― H COCH 2 CH 2 ―R3 \ / || O ― \ R2 ―NHCCH―N / \ R3 R4 | R2 || O \ R1 / CH 3 Hidroliz N-dealkilasyon Hidroksilasyon konjugasyon Amid Ester LA metabolizması

18 İlk Lokal Anestezik Kokain –Koka bitkisinden elde edilmiştir –tek doğal lokal anesteziktir –özellikleri: LA: aksiyon potansiyeli oluşumunu inhibe ederek Vazokonstriksiyon:NE reuptake’ini inhibe ederek Öfori: sinaptik dopamini artırarak Tüm lokal anestetikler “…..kain“ eki ile sonlanır

19 Kokain Ester; ilk doğal lokal anestetik Plazma kolinesterazları ile yıkılır Kokain hipertermisi Adrenerjik sinir ucuna katekolamin uptake’ini bloke ederek; vazokonstriksiyon ve midriazis Vasokonstriktör etkisine karşın uygulandığı mukoza yüzeylerinden kolayca absorbe edilir. Düşük dozda santral vagal etki ile bradikardi Yüksek doz I.V.kullanımı kalp kasına direk toksik etki ile yetmezliğe ve ölüme neden olur Konsantrasyon (%) Klinik Kullanımbaşlangıç Süre (dakika) Maksimum Doz (mgr) 1-4topikalyavaş SSS stimulasyonu: Kendini iyi hissetme, öfori Huzursuzluk, eksitasyon Doz arttıkça tremor, tonik-klonik konvülziyonlar Kusma Medüller merkezin depresyonu ile solunum yetmezliği

20 Prokain Ester; ilk sentetik lokal anestetik pKa=8.9 Kısa etki süreli pH 7.4’de %3’ü non iyonize şeklinde bulunur Konsantrasyon (%) Klinik Kullanımbaşlangıç Süre (dakika) Maksimum Doz (mgr) 1İnfiltrasyonhızlı Periferik blok yavaş periduralyavaş spinal orta Novocain® Plazmada pseudokolinesterazlar ile hidrolize olur, geri kalanı kc’de esterazlarca parçalanır. PABA ve dietilaminoetanole hidroliz edilir. Sülfanamid ve ko-trimoksozol tedavisi alanlarda kullanılmamalıdır.

21 Klorprokain Ester pKa=8.7 Kısa etki süreli Hızlı etki başlangıcı Analjezi aniden kalkabilir. Total doz mg’ı geçmemelidir. Konsantrasyon (%) Klinik Kullanımbaşlangıç Süre (dakika) Maksimum Doz (mgr) 1İnfiltrasyonhızlı Periferik blok hızlı periduralhızlı Nesacaine

22 Tetrakain Ester pKa=8.1 Uzun etki süreli pH 7.4’de %13’ü non iyonize şeklinde bulunur Prokainden 10 kat daha güçlü ve daha toksik Max dozu mg’dır. Konsantrasyon (%) Klinik Kullanımbaşlangıç Süre (dakika) Maksimum Doz (mgr) 0.5 spinal hızlı topikalyavaş30-60 Pontocaine® %10-20 tetrakainin tavşanlarda intratekal kullanımı sonucu posterior cevherde ve köklerde dejenerasyon geliştiği; uzun süreli analjezinin de nörolitik etkiye bağlı olabileceği ileri sürülmüştür (1). (1)Takenami T ve ark. Reg Anesth Pain Med 2000;25:372-9

23 Lidokain Amid (ilk sentez edilen LA) pKa=7.8 Hızlı etki başlangıcı Prokaine göre 3 kat daha güçlüdür pH 7.4’de %7.4’ü non iyonize şeklinde bulunur Ventriküler aritmi kontrolünde (1-2 mg/kg) Ksilidin ve monoetilaminoasetik asid metabolitleridir. Konsantrasyon (%) Klinik Kullanımbaşlangıç Süre (Saat) Maksimum Doz (mgr) 0.5-1İnfiltrasyonhızlı RIVA Periferik blok hızlı periduralhızlı topikalorta Spinalhızlı Aritmal Hayvan çalışmalarında yüksek konsantrasyonda lidokain ile BOS’da glutamatın arttığı ve buna bağlı nörotoksisite geliştiği gösterilmiştir (1). (1)Autso ve ark. Anesth Analg 2003;92:512-9

24 Mepivakain Amide pKa=7.6 Hızlı etki başlangıcı Etki gücü ve kullanış şekilleri açısından lidokaine benzer pH 7.4’de %39’u non iyonize şeklinde bulunur L okal vazokonstriktör etkili Obstrektik anestezide tercih edilmez Konsantrasyon (%) Klinik Kullanımbaşlangıç Süre (Saat) Maksimum Doz (mgr) 0.5-1İnfiltrasyonhızlı Periferik blokhızlı periduralhızlı Spinal Carbocaine®

25 Prilokain Amid pKa=7.9 Orta etki süreli pH 7.4’de %24’ü non iyonize Orto ve nitro o-toulidine metabolitleridir. Konsantrasyon (%) Klinik Kullanım BaşlangıçSüre (Saat) Maksimum Doz (mgr) 0.5-1İnfiltrasyonhızlı Periferik blok hızlı RIVAhızlı periduralhızlı1-3 Citanest ® Prilokain >10 mg/kg dozda kullanılmamalıdır! METHEMOGLOBİNEMİ SİYANOZ Tedavi; metilen mavisi 1-2 mg/kg (%1 lik) askorbik asid 2 mg/kg kullanılır.

26 Bupivakain Amide pKa=7.7 Uzun etki süreli Orta etki başlangıcı Kalpteki Na kanallarından çok yavaş ayrılması nedeniyle kardiyotoksik RIVA,presakral ve paraservikal blok için önerilmez. Konsantrasyon (%) Klinik Kullanımbaşlangıç Süre (saat) Maksimum Doz (mgr) 0.25İnfiltrasyonhızlı Periferik blokyavaş Obst. peridural orta Cerr. peridural orta spinalhızlı2-420 Marcaine® Max tek doz 200mg, adrenalin varlığında 250 mg. Günlük doz mg’ı geçmemeli! Doz tekrarı 3 saatten önce yapılmamalı S(-) enantiomeri LEVOBUPİVAKAİNE R(+) enantiomeri DEXBUPİVAKAİNE

27 Etidokain Amide pKa=7.7 Uzun etki süreli pH 7.4’de %33’ü non iyonize şeklinde bulunur Peridural uygulama sonrası belirgin motor gevşeme sağlar. Konsantrasyon (%) Klinik Kullanımbaşlangıç Süre (saat) Maksimum Doz (mgr) 0.5İnfiltrasyonhızlı Periferik blok hızlı Cerr. peridural hızlı2-410 Duranest® İnjeksiyon suretiyle kullanılanlar içinde en lipofilik olandır. Subaraknoid blokaj için önerilmez. Max doz 400 mg’ı geçmemelidir.

28 Ropivakain Amid pKa=8.1 Uzun etki süreli Kısa etki başlangıç süreli %94 oranında proteinlere bağlanır Lipid partisyon katsayısı bupivakainin yarısından azdır Bupivakainden %30 daha potent Bupivakainden daha az motor bloğa neden olur ve daha az kardiyotoksiktir mg/ml Naropin® Çeşitli hayvan deneylerinde ; Lokal anesteziklerin konvülsif etkileri karşılaştırılmış ve BUPİVAKAİNİN konvülsif eşiği diğer 2 izomerinden kat daha düşük bulunmuştur. ACTA BIOMED 2008; 79: Düşük konsantrasyonlar uygulandığında (≤%0.125) ve opioidlerle kombine edildiğinde ropivakain ve bupivakain klinik olarak eşit analjeziye sahiptir.

29 Levobupivakain Amid yapılı Bupivakainin ‘s(-)’ izomeridir. pKa=8.1 Uzun etki süreli Kısa etki başlangıç süreli %95 oranında proteinlere bağlanır.

30 Levobupivakain 104 elektif sezeryan vakasına kombine spinoepidural anestezi uygulanmış. Motor blok için etki güçleri karşılaştırılmış ; İntratekal uygulanan bupivakain >levobupivakain >ropivakain olarak bulunmuştur.(1) İntratekal ve epidural levobupivakain abdominal kanser cerrahisi vakalarında karşılaştırılmış ve istatistiksel olarak eşit düzeyde analjezi sağladıkları belirtilmiştir.(2) (1):Anesth analg 2007;104:904-7 (2):J.Clin Monit Comput 2008;DOI: /S

31 Levobupivakain Gönüllülerde, SSS toksisitesinin başlangıç bulguları oluşana dek; Levobupivakain ve ropivakain intravenöz olarak verilmiş ve SSS yan etkileri oluşturan dozları benzer bulunmuştur.(1) Levobupivakain; EEG üzerine depresan etkisinin bupivakaine göre hem şiddet,hem de etkinin gözlendiği beyin bölgesi açısından belirgin olarak daha az olduğu bildirilmiştir. (2) (1):Anesth Analg 2003; 97: (2):Drug Saf 2002; 25:

32 Ülkemizde Bulunan Lokal Anestezikler FarmakolojikTicariKonsantrasyonVolüm(mL) ArtikainUltrakain % 2 (A’li ve A’siz) 2-20 LidokainAritmal% 2- %102-5 Jetmonal % 2- % Jetokain% 2 (A’li ve A’siz) 2-10 Prilokain Citanest % 220 BupivakainMarcaine% 0,520 Ropivakain Naropin% 0,2-110 LevobupivakainChirocaine% ,752

33 Lokal Anesteziğe İlave Edilen Adjuvanlar Adrenalin Klonidin Diğerleri; -Ketamin, opioid vs Klein SM, Nielsen KC.: Brachial plexus blocks: infusions and other mechanisms to provide prolonged analgesia. Curr Opin Anaesthesiol 16: , Borgeat A, Ekatodramis G.: Brachial plexus block. Curr Opin Anaesthesiol 15: , 2002.

34 Avantajları Güvenilir, ucuz ve atmosferi kirletmez Etkili; intra ve post-op. analjezi Cerrahi sırasında kan kaybında azalma Minimal KVS ve pulmoner sistem etkileri Hasta ve cerrah memnuniyetinde artış Ameliyathane akışında artış Azalmış maliyet Beklenmedik (hava yolu problemleri vs) hastane/YBU’ne yatışlarda azalma Periferik Sinir Blokları

35 Dezavantajları Rejyonel anestezinin kullanımını kısıtlayan 6 faktör “Bonica’nın Mitleri” Zaman alıcı ? Blok tutmaması Komplikasyon Artmış medikolegal riskler Hasta ve cerrah isteksizliği Toksisite ve yan etki riskleri Periferik Sinir Blokları

36 Periferik Sinir Bloklarında Lokal Anestezik Dozları Lidokain, artikain ve prilokain - adrenalinli7 mg/kg - adrenalinsiz5 mg/kg Bupivakain ve levobupivakain 2-3 mg/kg Ropivakain 3-4 mg/kg Doz (mg/kg) = LA konsantrasyonu X volüm Rosenberg PH, Veering BT, Urmey WH. Maximum recommended doses of local anesthetics: a multifactorial concept. Reg Anesth Pain Med 29(6): , 2004

37 Lokal anesteziğe bağlı –Sistemik –Lokal –Allerjik reaksiyonlar –Metabolitleri Kullanılan adjuvanlara bağlı PSB’da Lokal Anesteziklere Bağlı Yan Etki ve Komplikasyonlar

38 1398 PSB –221 interskalen –628 popliteal –549 siyatik 9 lokal inflamasyon 3 lokal enfeksiyon 1 retroperitoneal hematom 1 methemoglobinemi Sonuç: PSB’larında Major komplikasyon nadir Minör yan etkiler daha fazla

39 Sistemik etki Kortikal inhibitör nöronların supresyonu ile eksitasyon, ardından eksitatör nöronların depresyonu gelişmektedir. Erken belirtiler: kulak çınlaması sersemlik, yorgunluk halüsinasyonlar konuşma bozuklukları nistagmus ve titreme Kan düzeyi yükselmesi ile: tonik-klonik konvülziyonlar MSS depresyonu TEDAVİ (Destek tedavisi) Konvülziyon: 5 mg diazepam 2 mg midazolam Solunum depresyonu: Solunum desteği Santral sinir sistemi toksisitesi

40 Sistemik Toksisite Naguib M, et al. Drug Safety 1998; 18(4):

41 Sistemik etki Otonom yolların inhibisyonu indirek Myokard ve ileti sisteminin depresyonu direk Toksik dozlarda ilk EKG değişliklikleri; PR uzaması, QRS genişlemesi, bradikardi Toksik dozda ileri evrede; Kardiyak output azalır arteriolar dilatasyon ve hipotansiyon kardiyovasküler kollaps KVS sistem toksisitesi, MSS toksisitesinden daha dirençli olup daha yüksek kan düzeylerinde ortaya çıkmaktadır. TEDAVİ (Destek tedavisi) Bacakların kaldırılması I.V. Solusyonların artırılması Vazopressörler Asistoli gelişiminde CPR Kardiyovasküler sistem toksisitesi

42 Yan etkiler Diğer... Allerji Nadir, Ürtiker; tedavi: antihistaminikler Şiddetli deri döküntüleri; tedavi: epinefrin Lokal toksik reaksiyon İskelet kas lifinin selektif destrüksiyonu Topikal uygulamada epitel hasarı Vazokonstriktör etkiye bağlı lokal nekroz Klinik nörotoksisite profili cauda equina sendromu transient nörolojik sendrom Nörotoksisite mekanizması; intrasellüler Ca ++ artışı Nörotoksisite

43

44 Lokal Anestezik Toksisitesi Kısa-orta etkili LA’ler“Fast in Fast out” Uzun etkili LA’ler“Fast in Slow out” Lokal anestezikler içinde uzun etkili olanlar diğerlerine göre daha toksik etkilidirler Toksisite yönünden; bupivakain> levobupivakain >ropivakain Uzun etkili lokal anesteziklerle oluşan kardiyak arrestlerde kardiyopulmoner resusitasyona uzun süre devam edilmelidir

45

46 Lokal anestezik toksisite belirtileri: Ani bilinç kaybı ( ± konvulziyon) Kardiyovasküler kollaps (ventriküler taşiaritmiler, bradikardi, ileti blokları, asistol,) LA enjeksiyonunu durdur Yardım çağır Havayolu açıklığını koru, Entübasyon %100 oksijen ver IV yol varlığını kontrol et / sağla Konvülziyon tdv Barbitürat Na-tiyopental (~1-2 mg/Kg) ( mg) Benzodiazepin Diazepam, (~ mg/Kg) (5-10 mg) Midazolam ( mg/Kg) (5-10 mg ) Kardiyovasküler depresyon tdv Trendelenburg pozisyonu iv kristalloid iv vazopressör ( mg/Kg efedrin / µg/Kg adrenalin) Antikolinerjik (atropin 0.01 mg/Kg) İleri yaşam desteği (KPR) Antiaritmik tedavi Uzamış resusitasyon Yanıt yok Lipid Emulsiyon Kardiyopulmoner Bypass

47 84 y,kadın hasta Aksiller pleksus bloğu Yanlışlıkla iv. 40 mL %1 ropivakain Baş dönmesi ve ardından jeneralize tonik-klonik konvülziyon KAH 120 vuru/dk, KB ölçülemiyor Hasta % ve maske ile ventilasyon, iv. 150 mg tiopental Konvülziyon kayboluyor ancak 2 dk. Sonra, önce VES, ardından bradikardi ve asistoli oluşuyor 10 dk KPR ancak başarısızlık 2 mL/kg bolus %20 İntralipid, 100 mL 10 mL/dk dozdan sürekli infüzyon Total 200 mL %20 İntralipid verilmesinden sonra spontan elektriksel aktivite ve kardiyak output (+) Hastaya “pacemaker” takılıyor ve YBÜ’ne gönderiliyor ve hasta 3 saat sonra ekstübe ediliyor EKG, TEE ve enzimleri bakılıyor, ancak hastada kalp infarktüsü veya pulmoner emboliye rastlanmıyor Hasta olaydan 4 gün sonra evine taburcu ediliyor

48 Entubasyon, KPR (adrenalin 2 mg, bretilyum 1000mg), 6 kez defibrilasyon Elektriksel ve farmakolojik girişimlere yanıt yok Uzamış KPR ihtiyacı Kardiyopulmoner Bypass Normal sinus ritmine dönüş 70 dk sonra renal doz dopamin ile KPB sonlandırılmış Post op 2. günde ekstübe postop 10. günde eve taburcu 1 yıl takip sonrası sekel yok 39y, kadın, 72 kg, 165 cm Sağ diz total eklem protezi Öykü: Senkop,nöbet,KAH,konjenital KH (-) Fentanil (100 mcg), diazepam(5mg) Popliteal blok (30 mL %0.5 bupivakain) [<2,5 mg/kg] Aspirasyon (-), nörolojik semptom metalik tad, çınlama uyuşukluk (-) 30 sn sonra;grand mal nöbet sinus taşikardisi VF İnvaziv olmasına rağmen, yanıt alınamayan ilaç zehirlenmelerinde başarılı resusitasyon için kullanılabilir

49 Lipid İnfüzyon – Bupivakain, myokardiyal mitokondrilerde yağ asidi (aerobik metabolizmanın ana yakıtı) transportunu bozar – Lipid infüzyonu; – -Myokarda yağ asidi girişini artırarak, kitle etkisi ile bupivakain kaynaklı taşıma blokajını ortadan kaldırır – -Kanda suni lipid faz oluşturarak, lipofilik LA’lerin bu faz içine çıkmaları yolu ile plasma seviyelerini azaltır Bupivakain çözünürlük oranı lipid:plasma = 12:1 Bupivakain plasma konsantrasyonundaki azalma başarılı resusitasyona olanak tanır

50 Methemoglobinemi Met-Hb  5 g/dL Siyanoz (O 2 tedavisine yanıtsız) Yüksek doz LA O’toluidin /Nitrozotoluidin 2-3 Xylidin Sülfonamid Asetaminofen Nitrogliserin Na Nitroprussid Fenitoin Fetus; eritrositlerinin ‘methemoglobin reduktaz’ yetersizliği nedeniyle risk altında

51 Methemoglobinemi Tanı EKG, KB, SpO 2, AKG analizi –SpO 2 düzeyi <% 90 (kandaki PaO 2 ve SaO 2 normal) Hasta başı tanı: Deoksijenize ( siyah, kırmızı-mor renkli) Met-Hb’emik (çikolota kahverengi renkli) kan örnekleri beyaz filtre kağıdına damlatılır; –Deoksijenize kanın rengi atmosferdeki O 2 ile temas edince parlak kırmızıya döner –Met-Hb düzeyi yüksek kanda renk değişimi yok Kesin Tanı; CO-oksimetreyle (Oksihemoglobin, deoksihemoglobin, methemoglobin, karboksihemoglobin)

52 Met-Hb yapıcı nedenleri hastadan uzaklaştırma Derhal O 2 tedavisi Metilen mavisi tedavisi; 1-2 mg /kg İV 3-5 dak.da Etki başlangıcı dak. Klinik düzelme gözlenmez ve Met-Hb düzeyi %60 ve altında ise doz tekrarı Tedaviye yanıt alınamaması; Hiperbarik O 2 tedavisi Kan değişimi Methemoglobinemi Tedavi

53 Periferik Sinir Blokları Başarılı blok uygulaması için; İLGİ BİLGİ Anatomik Farmakolojik Teknik TECRÜBE

54 teşekkürler...


"PERİFERİK SİNİR BLOKLARINDA KULLANILAN LOKAL ANESTEZİKLER Prof. Dr. Yüksel Keçik Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları