Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

 Nodül görülme sıklığına karşın karsinom prevalansı düşüktür (1 yılda tüm yeni kanserlerin % 1’i)  Endokrin kökenli kanserlerin % 92’si tiroid kaynaklıdır.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: " Nodül görülme sıklığına karşın karsinom prevalansı düşüktür (1 yılda tüm yeni kanserlerin % 1’i)  Endokrin kökenli kanserlerin % 92’si tiroid kaynaklıdır."— Sunum transkripti:

1

2  Nodül görülme sıklığına karşın karsinom prevalansı düşüktür (1 yılda tüm yeni kanserlerin % 1’i)  Endokrin kökenli kanserlerin % 92’si tiroid kaynaklıdır  Tiroid kanser insidansı kabaca; nodülü olan erkeklerde, 30 yaşından genç ve 60 yaşından büyük olanlarda daha yüksektir  Otopside rastlanan gizli tiroid kanseri % 10’dur

3  Asemptomatik 100 kişiden 21’inde palpasyonla, 67’sinde USG ile nodül saptanmıştır  Okul çağındaki çocuklarda bu oran % 2’dir  Palpasyon>1cm, sintigrafi cm arası, <4 mm ancak histopatoloji ile tespit edilir  İyot eksikliği olan bölgelerdeki gebelerde nodül prevalansı yüksek bulunmuştur

4  En sık suçlanan nedenler: Radyasyona maruz kalma (16.5 kat ve özellikle 19 yaş altında, < 2000 rad)  İyot eksikliği (endemik guatr ile papiller ca arasında ilişki yokken folliküler ca ile sık)  Genetik geçiş; papiller ve folliküler için Gardner sendromu (ailesel kolonik polipozis), Cowden sendromu (ailesel guatr ve cilt hamartomları), meme, böbrek, over, SSS malignansileri arasında ilişki tanımlanmıştır  Diğerleri; erkek cins, genç yaş

5  Hashimato ve papiller ca sık birlikte iken, Graves’te sıklık tartışmalıdır  Lenfomanın etyopatogenezinde kabul edilen görüş; hashimato tiroiditi, diğer lenfositik tiroiditler ve radyasyonun rolü kabul edilmektedir

6  İçerdikleri hücre tipine göre üç majör guruba ayrılır:  1. Follikül hücrelerinden köken alan  2. C-hücre farklılaşmasından oluşan  3. Follikül ve C-hücre farklılaşmasından oluşan  Follikül hücre gurubu (1) tüm olguların %95’ten fazlasını oluşturur

7  1. Primer tümörler  A: Epitelyal: Follikül (diferansiye- papiller, folliküler, hurtle hücreli -, az diferansiye- insüler -), C-hücreli (medüller), F+C  B: Sarkomlar (primer sarkom çok nadirdir)  C: Lenfoma ve diğer hematopoetik neoplaziler  D: Diğer (paragangliom, teratom, SCC, mukoepidermoid karsinom)  2. Sekonder tümörler (hematojen yol ile en sık MM’dur, diğerleri; AC, GİS, baş-boyun tm, meme, böbrek tm)

8  Öykü ve fizik muayene (yaş, cins, aile, iyot, radyasyon)  Tiroid USG  TFT  İİAB (Dr. İ. Yılmaz ve ark. 2007, değerlendiriliyor) ( td*=tahmin değeri ) Kitlenin yeri Doğruluk (%) Duyarlılık (%) Özgünlük (%) Olumlu td* (%) Olumsuz td* (%) Tiroid (n=29)

9  Tiroid sintigrafisi  Tanısal amaçlı L-tiroksin kullanılması (6-12 ay L-T4 ile supresyon yapılır, TSH baskılanarak benign nodülün küçülmesi beklenir ama küçülen nodülün malign olmadığını kanıtlamaz; taşiaritmi, osteopeni gibi sorunları vardır)  Kalsitonin ve tiroglobulin düzeyleri  Moleküler belirleyiciler: galektinler, telomeraz, tiroid peroksidaz, CD-26 umut vericidir…

10  İyi diferansiye tiroid kanserleri (İDTK=WDTC): Papiller, folliküler ve Hurtle hücreli kanserlere denir. Toplamın %85- 90’ıdır  İDTK için en sık kullanılan prognostik risk etkenleri: yaş ( 4 yada 5 cm ► prognoz kötü, <1.5 cm ► iyi)

11 AGES Mayo 1987 AMES Lahey DAMES İsveç gurubu GAMES MSKCC MACIS Mayo 1993 Yaş DNA ploidiGradeMetastaz GradeMetastazYaş Ekstrakapsüler yayılım Metastaz Rezeksiyonun tam olması Boyut YayılımEkstrakapsüler yayılım İnvazyon Boyut

12 DüşükOrta Yüksek Yaş <45 >45 Uzak met MoM+MoM+ Tm boyutu T1, T2 (<4cm)T3, T4 (>4cm)T1, T2 (<4cm)T3, T4 (>4cm) Histoloji & Grade PapillerFolliküler ve/veya yüksek grade PapillerFolliküler ve/veya yüksek grade 5 yıllık ömür % 100% 96 % yıllık ömür % 99% 85 % 57

13  %79-85’i oluşturur  Gençlerde görülür  Sık ve erken lenfatik metastaz yapar  Çocukların %80’i, erişkinlerin %20’sinde tanı anında N (+) dir  Multisentrik olma riski %30-70’tir  Gizli metastaz insidansı %50’dir  En sık uzak metastaz AC ve kemiğe olur  Yaş, cins, tümör boyutu ve yayılımı en önemli prognostik ölçütlerdir  10 yıllık yaşam %90-95’tir

14  %10-13’ü oluşturur  İleri yaşta görülür  Vasküler yolla AC, kemik ve karaciğere yayılır  Lenfatik metastaz yalnızca %7’dir  Prognoz papillere göre daha kötüdür  Foliküler adenomdan ayrımı zordur, kapsüllüdür  10 yıllık yaşam %80-85’tir

15  Tüm WDTC’lerin % 2 yada tüm FTC’lerin %15’ini oluşturur  Foliküler karsinomun bir alt tipidir  Oksifilik veya eozinofilik hücrelerden oluşur; bu hücrelere Hurtle yada Askanazy hücresi denir  Bu hücrelerin işlevleri bilinmemektedir  Foliküler karsinomdan daha agresiftir, çevre dokulara invazyon yapar, prognozu daha kötüdür

16  %2-5’i oluşturur (yada %3-5)  %20-25 kadarı aileseldir  Parafolliküler C hücrelerinden kaynaklanır  Bu nedenle kalsitonin üretir  Hücreler glanda, gland dil kökünden aşağı inerken katılırlar  Kalsitonin tanı ve takipte önemlidir  Kapsülsüz, invaziv ve serttir

17  Erken lenf nodu metastazı yapar  Tanıda %50 hastada N (+) dir  Prognoz papiller ve follikülerden daha kötü, anaplastikten daha iyidir  50 yaş üzeri, erkek, tanı anında metastazı olan ve MEN-IIB’de prognoz kötüdür  10 yıllık yaşam %65-80’dir

18  MEN-IIA (Sipple Sendromu): tiroid medüller karsinom, feokromasitoma, hiperparatiroidizm  MEN-IIB: tiroid medüller karsinom, feokromasitoma, mukozal nöromlar, ganglionöromlar, marfanoid görünüm  MEN-II’ler kısaca “2C” olarak özetlenebilirler: calcitonine, catecholamines

19  % 1-2 oranında görülür (yada % 2-5)  Yaşlı ve kadınlarda fazladır  Kapsülsüzdür, çok hızlı büyür, invazivdir  Papiller & folliküler zemininden gelişebileceği gibi, tek başına da ortaya çıkabilir  Cerrahi tavsiye edilmez çünkü erken nüks görülür  Palyasyon amaçlı RT ve KT verilir, buna rağmen hastalar birkaç ayda ölürler  10 yıllık yaşam % 2-5’tir

20  Primer tiroid lenfoması tüm tiroid malignansilerinin %5-7’sini oluşturur  Kadın / Erkek = 4 / 1 yada 8 / 1’dir  Hashimato hastalığı hastaların % 80’inde daha önceden vardır. Bu hastalık lenfoma riskini 70 kat artırır  Çoğu non-Hodgkin B hücrelidir  Tiroid dışına yayılım esas prognostik faktördür  5 yıllık yaşam ortalaması %50’dir

21  Tiroid beze yönelik minimal cerrahi girişim tiroid lobektomi ve istmusektomi olmalı, lob ve istmus kapsülü ile birlikte çıkarılmalıdır  Aşağıdakiler artık kanser cerrahisinde uygulanmaması istenen yöntemlerdir:  Subtotal: Lobun %90-95’i çıkarılır  Near-total: Bir lob ve diğerinin %90-95’i

22  İDTK’da birincil tedavi cerrahidir; hemitiroidektomi (lobektomi + istmusektomi) ve total tiroidektomi arasında farklı görüşler olsa da uygun olgu seçiminde ( düşük yada yüksek risk gurubu gibi ) doğru tedaviler olacaktır  Burada total tiroidektominin en büyük üstünlüğü postop 131 I ile ablasyon ve tiroglobulin ile takibe olanak tanımasıdır  Eğer İİAB folliküler neoplazi gelirse güncel yaklaşımdaki total tiroidektomi eğilimi göz ardı edilmemelidir

23  Önceleri mCi dozunda uygulamalar sık iken, en düşük 100 mCi’lik dozlar daha başarılı olmaya başlamış  Rezidüel, rekürren, metastatik hastalıkta mCi arasında değişen sabit doz uygulamaları kullanılır  Erken dönemde 131 I tedavisi alan hastalarda sağkalım süresi uzar

24  Ameliyat sırasında palpasyon çok önemli  Bazıları doğrudan paratrakeal ve üst mediastinal nodları spesimene dahil eder  Palpable adenopati varsa 2-5 selektif boyun diseksiyonu yapılmalıdır

25  Çıkarılamayan ve 131 I tutmayan tmlerde primer  Tek başına 131 I ile kontrol edilemeyen çok büyük tm  Cerrahi+ 131 I’a rağmen trakea, özefagus ve boyunda rezidü tm  131 I tutsun tutmasın kemik met. Varlığı  Beyin metastazı  Yaşamsal organlara baskı yapan tm  Vena kava superior sendromu  Nüks tümörler  Maksimum 131 I sonrası nüks ve met.

26  İDTK’inin tedavisinde cerrahi I ilk seçenektir, KT her zaman başarılı sonuçlar vermez  Medüller: Çok hızlı ilerleme gösteren olgularda kullanılması önerilir, bazı olgularda mdr-1 gen ekspresyonu nedeniyle kemorezistans görülür  Anaplastik: Maksimum tm küçültülmesinin ardından KRT çok önemlidir (doksorubisin içeren KT ile hiperfraksiyone RT gibi)


" Nodül görülme sıklığına karşın karsinom prevalansı düşüktür (1 yılda tüm yeni kanserlerin % 1’i)  Endokrin kökenli kanserlerin % 92’si tiroid kaynaklıdır." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları