Dr. Gökhan AKSEL Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi KALP YETMEZLİĞİ Dr. Gökhan AKSEL Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi
VAKA-1 65 erkek hasta; TA:210/120 mmHg Nefes darlığım var diyor, 1 saattir şikayetleri artmış. Kızı ve damadı kollarına girmiş, Hasta kelime kelime konuşuyor… TA:210/120 mmHg N:110/dk spO2:%76 Akciğerlerde yaygın ral var PTÖ -/-
VAKA-2 76 kadın hasta; Nefes darlığı 1 haftadır artmış. TA:120/70 mmHg N:90/dk spO2:%85 Akciğerlerde orta alana kadar ral var PTÖ +++/+++ 76 kadın hasta; Nefes darlığı 1 haftadır artmış. Bacak şişliklerinden şikayetçi. Geceleri boğulur gibi olup uyanıyormuş.
Dopamin? Dobutamin? Noradrenalin? VAKA-3 TA:70/40 mmHg N:125/dk spO2:%65 Akciğerlerde yaygın ral var Hasta soluk, siyanoze. 70 kadın hasta; Son 10 gündür nefes darlığı varmış. Bu sabahtan beri bilinci de bozulmuş. Ne yapmalı ??? BNP? Diüretik? NIMV?-HD? Mekanik Dol. Desteği? EKG-Trop? Nitrat? Neseritide? Digoksin? O2? Xray-EKO? Morfin? Milrinone Levosimendan? BB-KKB? PCI? Dopamin? Dobutamin? Noradrenalin?
Sunum planı… Kaynakça Tanımı ve önemi… Terminoloji… Patofizyoloji Klinik-FM bulguları Sınıflandırılması… Tanı… Akut KKY tedavi…
KAYNAKÇA 2012 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure 2014 NICE Guidelines: Acute heart failure: diagnosing and managing acute heart failure in adults 2010 NICE Guidelines: Chronic heart failure in adults: management 2014 AHA/ACC/HRS Atrial Fibrillation Guideline Topol EJ; Textbook of Cardiovasculer Medicine Rosen's Emergency Medicine - Concepts and Clinical Practice, 8th Edition
TANIMLAR SINIFLAMALAR FİZYOPATOLOJİ
? Kalp yetmezliği nedir? Konjestif kalp yetmezliği Kalp “Normal dolum basıncı söz konusuyken, kalbin yapısal ya da fonksiyonel anormallik sebebiyle dokulara ihtiyacı olan oksijeni uygun miktarda gönderememesi durumudur..” Konjestif kalp yetmezliği “Kalbin herhangi bir yapısal ya da fonksiyonel bir kusuru sebebiyle ventriküler dolumda ya da kan ejeksiyonunda sorun olmasıdır.” ? Kalp yetmezliği “Kalbin pompa fonksiyonunda bozulma olduğunu gösteren klinik sendromdur”
Kalp yetmezliğinin önemi nedir? Diyabetik ketoasidoz… Hızlı ventrikül yanıtlı AF Akut MI Altta yatan neden mortal olabilir…
Kalp yetmezliğinin önemi nedir? Kendisi mortal seyreden bir sendromdur… Kardiyojenik şok gelişimini takiben 1 haftalık mortalite %85 Pulmoner ödem geliştikten sonra yıllık %50 Semptomatik olgularda iki yıllık mortalite %35 Kronik ve yaşlı hasta grubu demektir… 65 yaş üstü hasta grubunun en sık hastaneye yatış sebebi Hastaların %60’ı 6 ay içinde tekrar hastaneye yatmakta
Hangi terminoloji doğru? Konjestif kalp yetmezliği Sol / sağ kalp yetmezliği Sistolik / diyastolik kalp yetmezliği Yüksek outputlu / düşük outputlu KY Akut / kronik kalp yetmezliği
1.Konjestif kalp yetmezliği… Kalbin herhangi bir boşluğu kendine gelen kanı atamazsa geride kan göllenmesi oluşur ve konjesyona neden olur… En iyi bilineni sol ventrikül sistolik disfonksiyonu’dur. Biriken kan sol atrium ve pulmoner kapiller ağa yansır. Sonuçta akut akciğer ödemi oluşur. Bir başka neden mitral stenoz’dur. Sol atriumdan kan yeterli olarak ventriküle iletilemez. Geride biriken kan akciğer ödemi ile sonuçlanır. Sol ventrikül diyastolik yetmezliği de bir nedendir. En sık sebebi sol vent. sistolik yetmezliğidir. İzole olarak DM veHT hastalarında görülebilir. AKUT AKCİĞER ÖDEMİ
Nörojenik (kafa travması , SAK) AKUT AKCİĞER ÖDEMİ Konjestif kalp yetmezliğinin en ağır tablosu olmakla beraber tek nedeni değil… Lenfatik yetmezlik ARDS Hipoalbuminemi PTE Eklampsi Nörojenik (kafa travması , SAK) Vs…
AKUT AKCİĞER ÖDEMİ KKY’ye bağlı ödemde visseral kapiller hidrostatik basınç artışı söz konusu…
AKUT AKCİĞER ÖDEMİ Hızla müdahale edilmezse solunumsal asidoz ve ölüm I. Dönem (konjesyon dönemi) Kapiller basınç artmış İnterstisyel sızma var Lenfatik drenaj kompanzasyonu Taşipne Efor dispnesi III. Dönem (Alveolar dönem) Alveolar sızma başlamıştır. Ventilasyon bozulmuştur. Pembe köpüklü balgam Deri soğuk soluk ve siyonize Yaygın raller Konfüzyon BRONKOSPAZM… II. Dönem (İnterstisyel dönem) Kompanzasyon aşılmış İnterstisyel sıvı var Dispne , ortopne Huzursuz,ajite, soğuk terli Orto zonlara kadar raller S3 Hızla müdahale edilmezse solunumsal asidoz ve ölüm pO2 düşer pCO2 artar
2. Sistolik / Diyastolik KY Sistolik disfonksiyon kontraktilite bozukluğu ile ilişkilidir. Azalmış stroke volume söz konusudur. MI veya miyokardit gibi miyozit hasarı sonucu gelişir. Azalmış EF söz konusudur. Diyastolik KY’de ventriküllerin genişlemesinde sorun vardır. Ventriküle yeterli miktarda kan dolumu olmaz. KKYsemptomları olanların yaklaşık%50 sinde EF normaldir. Hipertrofik – restriktif KMP’ler, Aort darlığı ve HT en sık sebeptir.
3. Sol/sağ kalp yetmezliği… Sol ventr. sist. ve/veya diyas. disfonksiyonuna yada mitral stenoza bağlı olarak meydana gelen kalp yetmezliğine sol kalp yetmezliği denir. Klinik tablo akciğer konjesyonuna bağlıdır. Bu ayrımın önemi? Sağ ventr. sist. ve/veya diyast. disfonksiyonuna sekonder gelişen kalp yetmezliğine sağ kalp yetmezliği denir. Periferik göllenme… (HSM , ödem, asit , BVD) En sık nedeni sol kalp yetmezliği… Kor pulmonale… Yeni tanı KY kliniğinde klinik açıdan yararlı olabilir: Akut MI’da A.pulm. Ödem olabilir. Periferal göllenme, kalp boyutunda artma beklenmez. PAAG Ac ödemi görülür. Sağ MI’da ise Pulm. ödem tablosu olmazken venöz göllenme, hT görülebilir. Sağ KY ön plandadır. Bu hastalarda agresif sıvı desteği gerekebilir.
4. Düşük/Yüksek outputlu KY Düşük CO’lu KY: Tipik KY sonucu düşük kardiyak output gelişir: İskemik kalp hast. Kardiyomiyopatiler Kapak hast vs. Normal/yüksek CO varken hiperdinamik bir durum söz konsudur: Artmış preload: Renal tuz-su retansiyonu ya da artmış minerolokortikoidler Azalmış Sist. Vask. Direnç: AV fistül, gebelik, siroz, ciddi anemi, tirotoksikoz, aşırı vazodil. İlaçlar Bu ayrımın önemi? Tedavi hedefi: Kardiyak orijinli patoloji Tedavi hedefi: Altta yatan patolojidir
5. Akut / Kronik kalp yetmezliği… Bu ayrımın önemi? AKUT KALP YETM. Sağlam bir kalbin anatomik veya fonksiyonel bozukluk sonucu kompanzasyon mekanizmalarının devreye girmesine fırsat kalmadan gelişen kalp yetmezliği… KY sebebini tahmin etmede yardımcıdır. Akut MI Akut kapak disfonksiyonu Kalp rüptürü Papillar kas rüptürü akut myokardit Masif emboli KRONİK KALP YETM. Kalbi yetmezliğe getiren olay yavaş gelişirse kompanzasyon mekanizmaları eş zamanlı devreye girer hasta belirli sürelerle semptomsuz kalır… Örn: KMP ye bağlı KY. >180 taşikardi 35’in altında bradikardi Ani tansiyon yükselmesi Akut dekompansizyon %80
KY fonksiyonel sınıflama
Kompanzasyon mekanizmaları Frank starling kanununa göre işler. Sistemik ihtiyaca cevap vermek için gelişir. Aslında miyokart O2 ihtiyacını artırdığı için kendisi disfonksiyona sebep olur. Kompanzasyon mekanizmaları FİZYOLOJİK MEKANİZMALAR Stroke volume CO’un deri, iskelet sistemi ve böbreklerden, kalp ve beyin lehine redistribüsyonu sağlanır. Ancak bu işlemin kendisi afterloadı artırarak miyokardın yükünü de artırır. Sist. vask. direnç Kardiyak hipertrofi Her miyozitin fonksiyonu artırılır ama artmış enerji ihtiyacı olur. Kitle arttıkça görece kapiller akım azalmış olur, miyozit ölümü ve fibrozis gelişir. Sonuçta kalbin pompa fonksiyonu daha da azalır. NÖROHORMONAL MEKANİZMALAR Vazopressin Adrenalin-noradr. Azalmış perfüzyona yanıt olarak ve sıvı artışına olur. Kardiyak remodellinge sebep olur. Anjiotensin II ve norad etkisini potansiyelize eder. Renin-anj sist aktive olur Kardiyak kontraktilite Arteryel vazokonst. ile preload Akut dönemde CO Kronik dönemde miyokart perfüzyonunu bozar ve apoptozis ve fibrozise neden olur. Renal perf. Bozulmasına yanıt gelişir bu mekanizma Anj II vazokonstr. yapar ve aldosteron salınımını artırır. Su-tuz retansiyonu ile sonuçlanır.
KY Nedenleri Koroner arter hastalığı KMP ve miyokardit KY’nin en sık sebebi (%70) KMP ve miyokardit Dilate KMP en sık 2. sebep Valvüler kalp hastalıkları KY’nin 3. en sık sebebi (Mitral yetm. ve aort darlığı) Perikardiyal hastalıklar Pulmoner hastalıklar: KOAH KY’nde %20-30 vardır. Sağ KY olur, genelde sol Ventr. Sis fonk korunur. (Cor pulmonale) PTE (büyük emboliler) Kalp kasının %40 ında nekroz olduğunda kardiyojenik şok görülür.
TANI LABORATUVAR GÖRÜNTÜLEME KLİNİK-FM
Topol EJ; textbook of Cardiovasculer Medicine Tanı? Sınıf I Öykü, Fizik muayene Volüm durumu, kilo ölçümü Periferal ödem? Seri kilo ölçümü Acil servise AKY ile gelen hastaların semptom ve bulguları sıklığı Nefes darlığı %89 PAAC’de konjesyon %75 Periferik ödem %68 Ac’de ral duyulması İstirahatte nefes darlığı %34 Yorgunluk %32 Topol EJ; textbook of Cardiovasculer Medicine
Laboratuvar? Sınıf IIb Sınıf I Sınıf IIa Troponin? Troponin? Hemogram TİT Serum elektrolitleri Bun-Kre Glukoz KCFT TSH BNP/NT-proBNP EKG Troponin? Sınıf IIb Sınıf I Troponin? Sınıf IIa
Laboratuvar sonuçları?
BNP / proBNP? KY ihtimali çok Akut başvuruda: Kronik dönemde BNP<100 ng/dL NT-proBNP<300 ng/dL Kronik dönemde BNP<35 ng/dL NT-proBNP<125 ng/dL KY ihtimali çok BNP ne zaman ? Kardiyak • KY • AKS • Kalp kas hast (sol vent HT dahil) • Kapak hast • Perikardiyal hast. • AF • Miyokardit • Kardiyak cerrahi • Kardiyoversiyon Non-kardiyak • İleri yaş • Anemi • ABY-KBY • Pulmoner: OSAS, Ciddi pnömoni, Pulm HT, • Sepsis • Ciddi yanık • Kemoterapi, Zehirlenme
EKG ?
Görüntüleme AC grafisi EKO PCI Sınıf I Sınıf I Sınıf IIa Sınıf IIa (olası KAH şüphesi) Sınıf IIa Sınıf I Sınıf I
PAAC…
EKO?
So?
TEDAVİ
Tedavi...Hedef... Genel önlemler Kalp yükünü azaltmaya yönelik; Genel önlemler Preloadın azaltıması (DÜ,Venöz VD, ACEI,tuz kısıtlaması) Afterloadın azaltılması (DÜ, Arteriel VD, ACEI,ARB) Aşırı adrenerjik dejarşın önlenmesi (BB) Kalbin kasılma gücünü arttırmaya yönelik; Dijital glikozitler Dijital dışı inotropik ajanlar
Tedavi ? Akut Kronik vs ACE inh Beta Blokörler Statinler HT kontrolü Diüretikler CPAP ICD Yatan hasta tedavisi .... ?
Akut KY Tedavisi 1 Hastada KY var mı? Yoksa başka sebepler olabilir mi? (Ac hast., PTE, anemi, ABY?) 2 KY ise, bunu presipite eden faktör ne? Bu faktör acil ted. gerektiriyor mu? (AMI, aritmi?) 3 Hastada hayati tehlike var mı? (Hipoksemi ya da hipoperfüzyon sebebiyle)
Oksijen Diüretikler NIMV satO2<%90 veya paO2<60mmHg ise ver 1-IV bolus verilenlerle sürekli infüzyon verilenler kıyaslanmış 2-Ayrıca yüksek doz (oral dozun 2.5 katı) ve düşük doz (oral doz kadar) IV diüretik kısaylanmış. Sonuç: 1-IV bolus ve sürekli inf arasında semptom düzelmesi vs BFT bzk açısından fark yok. 2-Yüksek doz verilenlerde daha hızlı düzelme sağlanmış, ancak geçici BFT bzk görülmüş. Oksijen satO2<%90 veya paO2<60mmHg ise ver Sınıf I Diüretikler IV bolus? İnfüzyon? Özellikle pulm ödem varlığında loop diüretik verin. İdrar çıkışını takip edin, BFT takibi yapın. Oral dozun 2.5 katı ver. Sınıf I NIMV Ciddi solunum sıkıntısı olan ve farmakolojik tedaviye yanıt vermeyen hastalarda uygulanabilir. Bilinç bzk, hT, kusma, Pnx şüphesi varsa KE Sınıf IIa
Opiatlar IV Nitrat Anksiyöz hastalara verilebilir. Beraberinde antiemetik verin. Solunum depr. yapabilir dikkat? Sınıf IIa IV Nitrat Preload ve afterloadı azaltır HT olanlarda önerilir. Non-HT olanlarda klinik iyileşme gösterdiğine dair güçlü kanıt yok! >110 mmHg sist. TA varsa verilebilir. TA takibi yap! Doz: 10-20 Mcg/dk (200 Mcg/dk) Nitroprussid/Neseritide alternatif vazodilatörlerdir (Sınıf IIb). Sınıf IIa AKY’de rutin olarak Nitrat vermeyin! Anlamlı HT varsa, AMI varsa verilebilir. AKY’de rutin olarak opiat vermeyin! (+)’ları: çok düşük kalitede kanıtlara göre klinik düzelme sağlıyor? (-)’leri: Mortalitede fark yok ancak YBÜ yatış ve Entübasyon oranlarını artırıyor!
İnotroplar-vazopressörler VAKA HİPOTANSİF ve KONJESYONE Hasta nemli ve soğuk KARDİYOJENİK ŞOK Mixed asidoz KCFT ve BFT bozuk EKO: LV dilate ve yaygın hipokinezi En sık neden AMI ve buna bağlı akut mitral yetmezlik…
İnotroplar-vazopressörler hT yoksa (Sist TA>85mmHg) ve/veya şok bulguları yoksa verme! Sınıf III Hipoperfüzyon varsa (hemodinami unstabilse) ve sebebi aritmi ise DC kardiyoversiyon uygulayın Sınıf I <85 mmHg inotrop (dobutamin) başlanabilir. Sınıf IIa Kardiyojenik şok inotropa yanıtsız ise vazopressör (dopamin, noradrenalin) başlanabilir. Sınıf IIb Levosimendan milnirone Mekanik dolaşım desteği Cerrahi düzeltme gereken hastalarda (tx- ventr. asist device-kapak repl) geçici olarak intraaortik balon pompası kullanılabilir. Diğer kardiyojenik şok hastalarında (AMI gibi) faydası gösterilememiş. Sınıf IIb
Stabilizasyon sonrası tedaviler ? ACE inhibitörleri IV diüretik ihtiyacı kalmayınca Düşük EF’li (<%40) hastalarda mümkün olduğu kadar erken başlanmalıdır. BFT ve TA takibi gerekir Titre ederek başlanmalı Sınıf I Beta Blokörler Düşük EF’li (<%40) hastalarda mümkün olduğu kadar erken başlanmalıdır. BFT. ve TA takibi ve nabız sayısı takibi gerekir Titre ederek başla Sınıf I Minerolokortikoid res. antagonisti Dikkat: Amlodipin/felodipine hariç tüm KKB’leri KE (sınıf III) NSAID ve cox2 inh’leri KE (Sınıf III) Düşük EF’li (<%40) hastalarda mümkün olduğu kadar erken başlanmalıdır. Sınıf I
Digoksin? Düşük doz (<3Mcg/kg/dk) dopamin? Akut KY’de pek yeri yok. İstisnası? Kronik dönem: Beta-Blokörü hasta tolere edemiyorsa Ya da Beta-Blokör-ACE inh’e rağmen semptomları kontrol edilemiyorsa başlanabilir. Sınıf IIb Düşük doz (<3Mcg/kg/dk) dopamin? AKY’de rutin olarak dopamin vermeyin! (düşük doz da olsa) Mortaliteye olumlu-olumsuz katkısı yok Genel iyilik halinde (VAS) fark yok Hastane yatış oranını
AF + KY ? AHA/ACC/HRS AF 2014 Sınıf I Öneriler: Sınıf IIa Öneriler: Akut HVYAF varlığında IV BB verilebilir. (EF’si korunmuşsa KK blokörü de verilebilir) Aşırı konjesyone, hipotansif olan veya düşük EF’li KY olan hastalara dikkat! KY+AF akut/istirahat kalp hızı kontrolü için digoksin+BB kombinasyonu uygun olabilir. Diğer seçenekler başarısız veya kontraendike olduğunda amiodaron IV uygulanması faydalı olabilir.
KY ve KOAH-astım ? Beta Blokör’ler astımda KE ama KOAH da verilebilir. KOAH-astım’da steroidler su-tuz retansiyonu yapabilir, KY varlığında verilmemeli. Ancak inhale KS verilebilir.
KY ve Anjina ? İlk tercih Beta-Blokör ver 2. seçenek Nitrogliserin ver. AKS? değerlendir. Sınıf I Sınıf IIa
???
Dr. Gökhan AKSEL Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dikkatiniz için Teşekkürler Dr. Gökhan AKSEL Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi