Kalp Yetersizliğinin Tedavisi Prof. Dr Kalp Yetersizliğinin Tedavisi Prof. Dr. Ercüment YILMAZ İstanbul Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

KY Sınıflaması (ACC/AHA Guidelines) Stage A: Yapısal kalp hastalığı yok, fakat KY gelişimi için yüksek risk altındaki hastalar Stage B: Yapısal kalp hastalığı mevcut, fakat KY semptomu yok Stage C: Yapısal kalp hastalığı zemininde KY semptomları gösteren hastalar Stage D: Özel tedavi stratejileri gerektiren son dönem kalp yetersizlikli hastalar

Sol Ventrikül Disfonksiyonu Sistolik: Bozulmuş kontraktilite / ejeksiyon Kalp yetersizlikli hastaların yaklaşık 2/3’ünde sistolik disfonksiyon saptanır1 Diyastolik: Bozulmuş doluş / relaksasyon 30% (EF > 40 %) (EF < 40%) 70% Diyastolik disfonksiyon Sistolik disfonksiyon 1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Second Edition p 200

Tedavinin Amacı KALP YETERSİZLİĞİ 1. Yetersizliğe neden olan durumun düzeltilmesi 2. Hayat kalitesinin düzenlenmesi YAŞAM SÜRESİNİN UZATILMASI

KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ ? Hemodinamik Bakış açısı ( 70’ li yıllar ) Nörohormonal Bakış açısı ( 90’ lı yıllar ) Hücresel Yöntemler ( 2000’ li yıllar ) Vazodilatör Tedavi ACEİ (ARB) BB Aldosteron Antagonistleri ? Yaşam kalitesi Yaşam Beklentisi K.Swedberg. AHA Scientific section 11 Kasım 2003 Orlando, ABD

Kalp Yetersizliğinin Tedavisi

Genel Tedbirler Medikal Önlemler Yaşam Şekli Değişikliği Hipertansiyon, hiperlipidemi, diyabet, aritmi tedavisi Koroner revaskülarizasyon Antikoagülasyon Sodyum kısıtlaması Yakın hasta takibi Yaşam Şekli Değişikliği Kilo verilmesi Sigaranın kesilmesi Alkol ve kardiyotoksik ajanlardan kaçınma Egzersiz

TEDAVİ Diüretik Betabloker Aldosteron antagonisti ACE - İnhibitörü Diüretik Betabloker Aldosteron antagonisti AT II Reseptör blokeri Kardiyak glikozidler Vasodilatatör ajanlar

The Donkey Analogy Ventrikül disfonksiyonu hastanın günlük yaşantısındaki rutin aktivitelerini kısıtlar

Farmakolojik Tedavi Digoxin Kalp kasının inotropisini artırır SSS ve RAAS aktivasyonunu azaltır. Kontrollü çalışmalarla uzun dönem digoxin tedavisinin: Semptomları azalttığı Egzersiz töleransını arttırdığı Hemodinamiyi düzelttiği KY progresyonunu azalttığı Hospitalizasyonu azalttığı FAKAT SÜRVİYİ ARTTIRMADIĞI gösterilmiştir. Günümüzde atriyal fibrilasyonlu hastalarda hız kontrolü amacı ile kullanılmakta

Digitalis Bileşikleri Eşeğin önündeki havuça benzer

Farmakolojik Tedavi Diüretikler Sıvı retansiyonunu azaltırlar Egzersiz toleransını artırırlar Elektrolit bozukluğu sık komplikasyonudur KY tedavisinde tek başına kullanılmamalıdır Yüksek doz diüretikler mortalitede artışa neden olabilirler

Farmakolojik Tedavi ACE İnhibitörleri Angiotensin I in Angiotensin II dönüşümünü bloke ederek; fonksiyonel etkilerini önler Semptomları azaltır ve egzersiz toleransını iyileştirir Ölüm riskini ve hastalığın progresyonunu azaltır Yararlı etkisi ilacı başladıktan 1-2 ay sonra çıkar

ACE İnhibitörü Çalışmaları 40 %27 %27 30 %22 %19 20 %16 Risk Azalması (%) %8 10 KKY olan hastalarda nörohormonal mekanizmaları hedef alan anjiotensin konverting enzim inhibitörü (ACEİ) ve beta bloker (BB) tedavileri ile morbidite ve mortalitenin etkili bir şekilde azaldığı da büyük klinik çalışmalarla gösterilmiştir CONSENSUS SOLVD (tedavi) SOLVD (önleme) AIRE SAVE TRACE P=0.003 enalapril P=0.0036 enalapril P=0.30 enalapril P=0.002 ramipril P=0.019 kaptopril P=0.001 trandolapril

ACEi Azalmış LV sistolik fonksiyonu EF <(%40) olan hastalarda 1.seçenek (Kanıt düzeyi A, Sınıf I öneri) Sıvı retansiyonu yokluğunda ilk önce varlığında ise diüretiklerle beraber (Kanıt düzeyi B, Sınıf I öneri) Geniş kapsamlı çalışmalarda etkinliği ispatlanmış dozlara kadar titre edilmeli

ACEi ACE inhibitörlerinin dozu semptomatik düzelmeye dayanarak ayarlanmamalıdır. ACE inhibitörleri, uzun vadedeki mortaliteyi azaltmak için, eğer tolere edilirse, daima hedeflenen (büyük kontrollü klinik çalışmalarda kullanılan doz) doza kadar artırılmalıdır.

Kalp yetersizliğnde ACE inhibitörlerinin kullanımı: Pratik ipuçları Başlamadan önce fazla diüretik kullanımından kaçınılmalı. Düşük bir dozla başlayıp büyük çalışmalarla etkisi kanıtlanmış olan idame dozlarına doğru çıkılmalı. Eğer renal fonksiyon önemli derecede kötüye giderse, tedavi kesilmeli.

Diüretikler, ACE inhibitörleri Arabadaki çuval sayısı azalır

Farmakolojik Tedavi Beta-Blokerler SSS aktivasyonunu bloke etmek kardiyoprotektif etkiye sahiptir Kısa dönemde, beta blokerler miyokard kontraktilitesini azaltırlar; 1-3 ay sonra EF artar Uzun dönem, placebo-kontrollü çalışmalarda bazı beta blokerler ile semptomatik iyileşme gösterilmiştir Konvansiyonel KY tedavisi ile kombine edildiğinde, beta-blokerler morbidite, mortalite ve hastalığın progresyon riskini azaltır

Beta-Blokerler Hız kısıtlaması yaparak enerjiden tasarruf sağlar

Dilate kardiyomiyopati ve kalp yetersizliğinde beta blokerlerle yapılan ilk sağkalım çalışması Dijital + Diüretik Dijital + Diüretik +  Bloker 24 23 21 19 15 14 13 11 7 5 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 1 2 3 4 12 9 8 6 Sağkalım (%) Yıl Swedberg et al. Lancet 1979

Kalp yetersizliğinde karvedilol 4 çalışmadaki 1094 hasta 6-12 ay süreyle izlenmiştir 0.55 0.60 0.65 0.70 0.75 0.80 0.85 0.90 0.95 1.00 Karvedilol Plasebo Sağkalım olasılığı Tüm nedenlere bağlı mortalitede %65 azalma p=0.0001 (log rank) 50 100 150 200 250 350 400 300 Tedavi süresi (gün)

CIBIS-II NYHA evre II-IV kalp yetersizliği olan 2647 hasta Plasebo ya da Bisoprolol 2.5-10 mg/gün %97’si beta bloker tedavisi görüyor 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 Bisoprolol Plasebo Sağkalım P<0.0001 n=2647 Yıllık mortalite Bisoprolol = %8.8 Plasebo = %13.2 Ortalama izlem süresi: 1.3 yıl 200 400 600 800 Çalışmaya alındıktan sonra geçen zaman (gün) CIBIS-II Investigators. Lancet. 1999

Kalp yetersizliğinde beta bloker kullanımı: COPERNICUS çalışması Plasebo/karvedilole randomize edilen 2289 şiddetli KY hastası % 97’si ACE inhibitörü tedavisi görüyor 100 90 80 60 70 50 24 20 16 12 8 4 28 Plasebo Karvedilol Sağkalım % p = 0.00014 Aylar . Packer et al NEJM 2001

KALP YETERSİZLİĞİNDE BETABLOKER ÇALIŞMALARI: mortaliteye etkisi Önceki Çalışmalar 15202 hasta 2243 ölümü kapsayan metaanaliz Toplam daha iyi daha kötü

RİSK AZALMASI: % 65 RİSK AZALMASI: % 35 RİSK AZALMASI: % 34 SAĞ KALIM SAĞ KALIM RİSK AZALMASI: % 65 RİSK AZALMASI: % 35 gün ay SAĞ KALIM RİSK AZALMASI: % 34 RİSK AZALMASI: % 34 DAHİL EDİLME SONRASI SÜRE (gün) İZLEM (ay)

Başlangıç dozu/son doz deneyimleri İlaç Başlangıç Maks. Doz dozu Metoprolol 5-10 mg 2x1 150 mg/g Metoprolol CR 12.5-25 mg/g 200 mg/g Bisoprolol 1.25 mg/g 5-10 mg/g Carvedilol 3.125 mg 2x1 50 mg/g

BETA BLOKER TEDAVİ ACEi ve diüretik standart tedavisindeki her evreden her hastada önerilir Kanıt düzeyi A, Sınıf I öneri Sadece bisoprolol, carvedilol, metoprolol süksinat CR önerilmektedir Metoprolol tartarat artık önerilmemektedir

Kalp yetersizliğinde beta blokerlere başlanması ve dozun artırılması Hastaların ACE inhibitörü ve diüretik alıyor olmaları gereklidir ve durum stabil olmalıdır. Düşük bir dozla başlayıp, büyük çalışmalar-da kullanılan hedef doza doğru dikkatle yavaş yavaş çıkılmalıdır. Hastalar başta kötüleşebilir (hipotansiyon) beta bloker dozunu değiştirmeden önce ilk olarak diğer tedavileri izleyin ve adapte edin.

Hangi hastaların durumu stabil değildir? İnotropik ajanlarla tedavi görmekte olan ya da kısa süre önce tedavi görmüş olan hastalar Aşikar dekompanzasyon, yani dispne artışı ya da sıvı retansiyonuyla kötüye gidiş

Anjiyotensin Reseptör Blokerleri (ARB) Farmakolojik Tedavi Anjiyotensin Reseptör Blokerleri (ARB) AT1 reseptörlerini bloke eder Valsartan, candesartan ACE inhibitorlerine göre daha üstün olduklarını gösterir veri yoktur Klinik pratikte yan etkileri (öksürük, angioödem vb) nedeniyle ACE inhibitörü kullanamayan hastalara uygulanmalıdır.

Val-HeFT Valsartan Kalp Yetersizliği Çalışması 5010 hasta 18 yaş; EF <%40; NYHA II–IV; Standart tedavi görüyor ACE inhibitörleri (%93), diüretikler (%86), digoksin (%67), β-blokerler (%36) Randomizasyon Valsartan 40 mg bid 160 mg bid’e kadar titre edildi Plasebo EJ = ejeksiyon fraksiyonu; LVIDd = sol ventrikül içi diyastolik çap. Cohn JN et al. Eur J Heart Fail. 2000;2:439-446.

Olaydan Bağımsız Sürvi Olasılığı Val-HeFT: Valsartan, kalp yetersizliği indikasyonu alan ilk ARB olmuştur Aylar 3 6 9 12 15 18 21 24 27 65 70 75 80 85 90 95 100 Olaydan Bağımsız Sürvi Olasılığı 30 Valsartan (n = 2511) Plasebo (n = 2499) P = 0.009 % 13.2 risk azalması *Tüm nedenlere bağlı mortalite, resüstasyon ile ani ölüm, kötüleşen kalp yetersizliği nedeniyle hastaneye yatış veya IV inotrop veya vazodilatör tedavisi. Cohn JN et al. N Engl J Med. 2001;345:1667-1675.

Bir Yıllık Mortalite azalması (%) Büyük Kalp Yetersizliği Çalışmalarında Bir Yıllık Mortalitede Sağlanan Azalma Bir Yıllık Mortalite azalması (%) SOLVD (enalapril vs plasebo) 23 MERIT (metoprolol vs plasebo) 34 CHARM- İlave+Alternatif (kandesartan vs plasebo) 33 Kaldı ki CHARM çalışmasında daha fazla sayıda hasta beta bloker ve spiranolakton kullanmaktaydı. Buna rağmen mortalitedeki azalma daha fazla. Tedaviye herhangi biriyle başlanabilir diyebiliriz. Swedberg K. Heart Failure Update 2004; June 12-15, 2004; Wroclaw, Polonya.

ANGİOTENSİN II RESEPTÖR ANTAGONİSTLERİ (ARB) LV sistolik disfonksiyonda semptomatik hastalarda ACEi’ne intolerans gelişince alternatif olarak Kanıt düzeyi B,Sınıf I öneri Mİ sonrası KKY ve LV disfonksiyonu fizik muayene bulguları varlığında ACEi ve ARB mortaliteyi eşit oranda etkiler Kanıt düzeyi A, Sınıf I öneri Tedaviye rağmen hala semptomatik kalan hastalarda ACEi ile kombinasyon mortaliteyi azaltır Kanıt düzeyi B, Sınıf IIa öneri

Aldosteron Antagonistleri Farmakolojik Tedavi Aldosteron Antagonistleri Genellikle iyi tolere edilirler Kalp yetersizliğine bağlı morbitide ve mortaliteyi azalttıkları gösterilmiştir NYHA Class III-IV KY hastalara saklanmalıdır Hiperpotesemi ve jinekomasti yan etkileridir.

ALDOSTERON RESEPTÖR ANTAGONİSTLERİ Mortalite ve morbiditeyi azaltmak için ACEi, betabloker ve diüretiklerle birlikte ileri evre KKY’de (NYHA III-IV) önerilir (Kanıt düzeyi B, Sınıf I öneri) Mİ sonrası LV sistolik disfonksiyonu ve KKY fizik muayene bulguları veya diyabeti olan hastalara ACEi ve beta blokere ilave olarak mortalite ve morbiditeyi iyileştirmek için önerilir (Kanıt düzeyi B, Sınıf I öneri)

RALES : Toplam sağkalım * n: 1663 hasta 100 90 80 Spiranolakton p<0.001 70 Sağkalım (%) 60 %30 azalma Plasebo 50 Bunun üzerine ilave yeni tedavi arayışları başladı. Aldosteron antagonisti olan spiranolakton diğer tedavilere cevap vermeyen evre IV kalp yetersizliklerinde sağkalımı %30 oranında iyileştirdi. 40 6 12 18 24 İzlem Süresi (ay) * NYHA evre IV kalp yetersizliği N Engl J Med 1999;341:709-717

Kalp Yetersizliğinde Resenkronizasyon Tedavisi Üç Odacıklı Kalp Pili-Biventriküler Pace-maker This presentation provides an overview of the proposed mechanisms and proven clinical benefits of cardiac resynchronization therapy. Patient selection guidelines and descriptions of both the Medtronic InSync® Model 8040 and InSync ICD® Model 7272 and their approved indications are included at the end of this presentation. It is intended for audiences who manage heart failure patients in their practices and may refer patients for cardiac resynchronization therapy.

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi Kalbin efektif çalışmasını sağlar

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi Endikasyonlar KRT : Orta veya ciddi KY (NYHA Class III/IV) hastalar Optimal medikal tedaviye rağmen semptomatik hastalar QRS  130 msn LVEF  35%

Ventrikül Senkronizasyon bozukluğu ve Resenkronizasyon Ventriküler Desenkroni Elektriksel: Inter- veya intraventriküler ileti geçikmesi tipik olarak sol dal bloğu ile kendini gösterir Yapısal: miyokard kollajen matriksinde artış elektrik ileti ve mekanik etkinliği bozar Mekanik: Artmış iş yükü ve stresi ile bölgesel duvar hareket bozukluğu Kardiyak Resenkronizasyon Atriyum ile senkron biventriküler pacing: - Ventrikül senkronizasyonu bozuk hastalarda interventriküler, intraventriküler, ve atrial-ventriküler aktivasyon sırasının düzenlenmesi - Optimal medikal tedaviyi tamamlayıcı

KRT- Tanım Normalde tüm sol ventrikül depolarizasyonu 40 msn içinde tamamlanır Sol ventrikül duvarlarının birlikte kasılması etkili ve enerjiyi verimli kullanan bir ejeksiyon için gereklidir Sol dal bloğunda sol ventrikül aktivasyon sıralaması değişir. Normalde her iki ventrikülün aktivasyonu arasında 6 msn fark varken, LBBB da fark 85 msn civarındadır.

CRT- Tanım 2 Sol Dal Bloğu; Elektrikten mekaniğe LBBB = depolarizasyon dalgası sağ ventrikülden septuma sonrada anteroseptal ve inferoseptal bölgelerden serbest duvara doğru yayılır Dolayısıyla sol ventrikülün lateral duvarı septuma göre daha geç aktive olur ve kasılır Erken kasılan bölge (septum) ejeksiyonu başlatacak yeterli basınç oluşturamaz; geç aktive olan bölgeler (lateral duvar) ise artmış basınç nedeniyle aşırı yüke karşı kasılır ve kavite içi basıncı dahada arttırarak septumu dışa (sağ ventriküle) doğru ittirir (Paradoks hareket)

CRT- Tanım 3 Sol Dal Bloğunun Hemodinamik Etkileri Septal paradoks harekete bağlı kalp debisinde ve kontraksiyona geçiş hızında (dp/dt) azalma Sistol sonu volüm ve duvar stresinde artma Sistoldeki geçikmeye bağlı sol ventrikül diyastolü gecikir; mitral kapak geç açılır = erken diyastol ile atriyal sistol iç içe girer, diyastolik doluş azalır. Sonuçta stroke volüm daha fazla azalır. Lateral duvar aktivasyonun geçikmesi posterior papiller kas kasılmasında gecikmeye yol açar; mitral yetersizliğinde artış ile sonlanır.

LBBB ve Mortalite Tüm hastalar N=5517 20 Komplet LBBB (QRS > 140 msn) mevcudiyeti 1 yıllık mortaliteyi arttırır Yaş, zemin kalp hastalığı, KY ciddiyeti ve tedavisi birlikte değerlendirildiğinde de aynı risk devam eder HR* 1.70 (1.41-2.05) LBBB N=1391 * HR = Hazard Ratio 15 16.1 11.9 Mortalite (%) HR * 1.58 (1.21-2.06) 10 7.3 5 5.5 Tüm sebebler Ani ölüm Ölüm nedenleri Baldasseroni S, Opasich C, Gorini M, et al. Am Heart J 2002;143:398-405

Geniş QRS – Orantısal Mortalite Artışı QRS Duration (msec) <90 90-120 120-170 170-220 >220 Vesnarinone Study1 (VEST study analysis) NYHA Class II-IV hastalar 3,654 EKG taranmış Yaş, kreatinin, LVEF, kalp hızı, ve QRS süresi mortalite için bağımsız risk faktörleri olarak bulunmuş Relatif risk geniş QRS grubunda 5 kat daha fazla 1 Gottipaty V, Krelis S, Lu F, et al. JACC 1999;33(2) :145 [Abstr847-4].

Kardiyak Resenkronizasyon Intraventriküler Senkroni Atrioventriküler Interventriküler  LA Basıncı  LV Diastolik Doluş  RV Stroke Volum  LVESV  LVEDV Reverse Remodeling Kardiyak Resenkronizasyon  MY  dP/dt,  EF,  CO ( Nabız Basıncı) Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445

Kardiyak Resenkronizasyon Mekanik Hedef: Atrium ile senkronize bi-ventriküler pacing Transvenöz Yaklaşım Standard pacing lead in RA Standard pacing or defibrillation lead in RV Koroner sinüs yoluyla sol ventrikül venlerinden sol ventrikülün pacingi (İlk kez 1998 yılında Daubert tarafından)

CRT- Klinik Sonuçlar Semptomları azaltır Egzersiz kapasitesini artırır Fonksiyonel kapasiteyi ve yaşam kalitesini iyileştirir Hospitalizasyonu azaltır ( Placebo kontrollü Randomize; PATH-CHF, MUSTIC ve MIRACLE Çalışmalarıyla) Mortalitede azalma (COMPANION çalışmasında ayrıca ICD+Biventriküler pacingle mortalitede daha da anlamlı bir düşüş gösterildi)

Pacemaker/Resenkronizasyon (CRT) Konvansiyonel sağ ventrikül pacing’in konvansiyonel bradikardi endikasyonu dışında KKY tedavisinde yeri yoktur Kanıt düzeyi A, Sınıf III öneri Biventriküler pacing:Düşük EF ve ventriküler disenkroni (QRSgenişliği>130ms) bulunan, optimal medikal tedaviye rağmen semptomatik (NYHA III-IV) hastalarda semptomları iyileştirir: Kanıt düzeyi A,Sınıf I öneri hospitalizasyonları azaltır: Kanıt düzeyi A, Sınıf I öneri mortaliteyi azaltır: Kanıt düzeyi B, Sınıf I öneri

“Implantable Cardiverter Defibrillator” ICD “Implantable Cardiverter Defibrillator” EF < %35 ve QRS genişliği > 120 ms olan ileri evre KKY (III-IV) hastaları hala semptomatikse ICD ve biventriküler pacing kombinasyonu mortalite ve morbiditeyi iyileştirmek için Kanıt düzeyi B, Sınıf IIa öneri Kötü tolere edilen veya azalmış sol ventrikül sistolik fonksiyonu bulunan sürekli ventriküler taşikardisi olan veya kardiyak arresten kurtulan hastalarda sağkalımı iyileştirmek için ICD Kanıt düzeyi A, Sınıf I öneri ACE, ARB, beta bloker ve aldosteron antagonisti içeren optimal tedaviye rağmen, Mİ sonrası 40 gün içinde olmamak kaydiyle EF < % 30-35 olan seçilmiş semptomatik hastalarda ani ölümü azaltmak için ICD

Kalp Yetersizliği Evrelerine göre Tedavi

Kalp yetersizliğinin evreleri Evre A KY gelişimine yolaçabilecek koşulların varlığı nedeniyle KY gelişmesi riski yüksek olan hastalar. Örnekler: Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı; diabetes mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya da alkol bağımlılığı öyküsü; özgeçmişinde romatizmal ateş bulunması; soygeçmişinde kardiyomiyopati olması.

Kalp yetersizliğinin evreleri Evre B Kasılma bozukluğuna neden olan yapısal kalp hastalığı var, fakat KY bulgu ya da belirtileri yoktur. Örnekler: Sol ventrikül hipertrofisi ya da fibrozu; sol ventrikül dilatasyonu ; asemptomatik valvüler kalp hastalığı; Mİ geçirilmiş olması.

Kalp yetersizliğinin evreleri Evre C Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden yeni ya da eski KY semptomları. Örnekler: Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu nedeniyle dispne ; daha önceki KY semptomları nedeniyle tedavi gören asemptomatik hastalar.

Kalp yetersizliğinin evreleri Evre D İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve optimal tıbbi tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY semptomları ve özel girişim gereken hastalar. Örnekler: KY nedeniyle sık sık hastaneye yatan ve hastaneden güvenle taburcu edilemeyen hastalar; hastanede kalp nakli için bekleyen hastalar; evde semptomlar nedeniyle devamlı intravenöz destek gereken hastalar ya da mekanik solunum desteği gerekenler; KY tedavisi için hastane koşullarında tedavi edilmesi gereken hastalar

Kalp Yetersizliğinde Tedavi Yaklaşımı Stage A Yüksek risk, yapısal hastalık yok Stage B Yapısal kalp hastalığı, asemptomatik Stage C Yapısal kalp hastalığı ile birlikte KY semptomları Stage D Refrakter KY, özel girişimler gerektiriyor Tedavi Hipertansiyon tedavisi Lipid bozukluğu tedavisi Düzenli egzersiz Alkol alımını önlemek ACE inhibitörleri ARB Tedavi Stage A daki tüm öneriler ACE inhibitörleri (uygun hastalarda) Beta-blokerler (uygun hastalarda) Tedavi Stage A daki tüm öneriler Tuz kısıtlaması Diüretikler ACE inhibitorleri Beta-blokerler Digitalis Hidralazin/Nitrat Biventriküler pacing ICD Tedavi Stage A, B ve C deki tüm öneriler Yardımcı mekanik cihazlar Kalp transplantasyonu Continuous (intermittan değil) IV inotropik infüzyon

Normal LV EF’lu ve KY’li hastada tedavi Sistolik ve diyastolik HT tedavisi Sınıf I ve Kanıt düzeyi A AF lu hastalarda hız kontrolü Sınıf I ve Kanıt düzeyi C Pulmoner konjesyon ve periferik ödemi kontrol etmek için diüretik tedavi Sınıf I ve Kanıt düzeyi C Semptomatik veya dökümante edilmiş iskemisi olan hastalarda revaskülarizasyon tedavisi Sınıf IIa ve Kanıt düzeyi C AF lu hastalarda sinüs ritminin sağlanması semptomların düzelmesinde faydalı olabilmektedir Sınıf IIb ve Kanıt düzeyi C Beta-bloker, ACEi, ARB, veya Ca ant. kalp yetersizliği semptomlarını azaltmada faydalı olabilmektedir Sınıf IIb ve Kanıt düzeyi C Digoksin kullanımının KY semptomlarını azaltmada faydası tam olarak kanıtlanamamıştır Sınıf IIb ve Kanıt düzeyi C

KY de vazodilatör indikasyon ve dozları KB yeterliyse Hipertansif kriz, Kardiyojenik şokta İnotropla birlikte Akut dekompanse KY Doz 20mg/dk ile Başlanır 200mg/dk kadar artırılabilir 1mg/s ile başlanır 10mg/s kadar Artıılabilir 03-0.5mg/kg/dk 2mg/kg bolus+ 0.05-0.03mg/kg/dk infüzyon İstenmeyen Etki Hipotansiyon Başağrısı Tolerans Gelişmesi Siyanat zehirlenmesi ESC önerisi I/B I/C Gliseril trinitrat, 5-mononitrat İsosorbit dinitrat Sodyum nitroprussid Nesiritid Eur Heart J January 28,2005

İnotrop ilaçlar ve ESC önerileri Bolus İnfüzyon hızı ESC önerisi IIa/C IIb/C BB alanda IIa/B Dobutamin Dopamin Milrinon Norepinefrin Epinefrin Levosimendan Yapılmaz 10-20 dk.da 25-35mg/kg/dk Resussitasyonda 1mg/kg; 3-5 dk. Sonra tekrarlnabilir 10-20 dk.da 12mg/kg/dk 2-20mg/kg/dk (b1-b2 + etki) <2mg/kg/dk: böbrek dozu (d + etki) 3-5mg/kg/dk:inotrop dozu (b1+ etki) >5mg/kg/dk:vazopressor doz (a + etki) 0.375-0.75mg/kg/dk 02-1mg/kg/dk 0.05-0.5mg/kg/dk 0.05-2mg/kg/dk arasında değişen dozlarda. Genellikle 0.1mg/kg/dk Eur Heart J January 28,2005