Şok ve Tedavisi

Şok Yetersiz doku perfüzyonu nedeniyle özellikle oksijen ve beslenme ürünleri açısından dokulardaki hücrelerin metabolik ihtiyaçlarının karşılanamama durumudur.

AEROBIC METABOLISM 6 O2 GLUCOSE METABOLISM 6 CO2 6 H2O 36 ATP HEAT (417 kcal) Glycolysis: Inefficient source of energy production; 2 ATP for every glucose; produces pyruvic acid Oxidative phosphorylation: Each pyruvic acid is converted into 34 ATP

ANAEROBIC METABOLISM GLUCOSE METABOLISM 2 LACTIC ACID 2 ATP HEAT (32 kcal) Glycolysis: Inefficient source of energy production; 2 ATP for every glucose; produces pyruvic acid

Ultimate Effects of Anaerobic Metabolism Inadequate Cellular Oxygen Delivery Lactic Acid Production Inadequate Energy Production Anaerobic Metabolism Metabolic Failure Metabolic Acidosis CELL DEATH

Circulatory Homeostasis Tissue perfusion is driven by blood pressure BP = CO X PVR CO – Cardiac Output PVR – Peripheral Vascular resistance

Heart Rate X Stroke Volume Cardiac Output Heart Rate X Stroke Volume Preload Afterload Contractility

CO = SV X HR BP = CO X PVR BP= SV X HR X PVR Cardiac Output This means that BP = CO X PVR BP= SV X HR X PVR Blood Pressure = Stroke Volume X Heart Rate X Peripheral Vascular Resistance

Peripheral Vascular Resistance PVR regulated by ARTERIOLAR tone. Dilatation opens Arteriovenous beds & increases volume of circulatory system

Şok Tipleri Hipovolemik Kardiyojenik Nörojenik Septik Bazı yazarlar iki farklı mekanizmayı yukardakilerden ayrı tutarak Obstrüktif Travmatik

Şok Tipleri Hipovolemik :Hemorajik şok en sık görülendir, dolaşımdaki kan hacminin azalması ile oluşur. Kardiyojenik: Kalp pompasının iflası ile ortaya çıkar(AMI, Disritmi, vb.) Nörojenik: Damarların otonomik kontrolünün kaybı ile ortaya çıkar.(Spinal anestezi, medulla spinalis yaralanması, vb.) Septik: Periferik arteryel drencin kaybı, venöz kapasite azalması, hipotansiyon ile ortaya çıkar. (ÜSE, peritonit, safra yolu enfeksiyonu, apse, septik düşük, IV kateter infeksiyonu vb.) Obstrüktif: Kalp fonksiyonunun tamponad veya tansiyon pnömotoraks gibi mekanik bası sonucu bozulması ile gerçekleşir. Travmatik: Diğer tipleri bir arada içerir. Buradaki fark yanık veya yaygın yumuşak doku hasarı veya kırıklar nedeniyle hasarlı dokulardan dolaşıma geçen inflamatuar mediatörlerin dha etkin olmasıdır.

Şok tipleri

Hipovolomik Şok Acilde en sık karşılaştığımız şok tipi

Hipovolemik Şok Hipovolemik şok geliştiği zaman çok sayıda uyaran harekete geçer. Nöroendokrin sistem ve inflamatuar mediatörler bir dizi reaksiyon başlatır. NE cevabın tek amacı; azalan kan hacimine paralel biçimde diğer organların perfüzyonunu azaltıp kalp ve beyine yeterli perfuzyon sağlamaktır. NE sistem en sık ağrı, daha sonra hipovolemi, hipoksi, hiperkapni, asidoz gibi değişikliklerle aktive olur.

Hormonsal cevap Glukagon Büyüme hormonu Kortizol ACTH (adrenokortikotropik hormon) Vazopressin salınımı renin-anjiotensin –aldosteron sisteminin uyarılması Amaç: artmış kan hacmi ve vital organlara akımın sağlanmasıdır.

Şokun Evreleri Kompanse hemorajik şok : NE sistem ve hormon cevabı ile organ perfüzyonunun devam ettiği aşama Dekompanse şok: Kanmanın devam ettiği, hücre hasarının oluştuğu evre. Yeterli resüsitasyon yapılırsa geri dönüşüm olabilir. Geri dönüşümsüz şok : Kanama durdurulamaz veya yetersiz resüssitasyon yapılırsa

Şok Evreleri

Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar Dolaşan kan hacminin yeniden düzenlenmesi: Periferik drenç artması azalmış kan akımının yeniden dağılmasını sağlar. Sempatik sistemin etkilediği cilt, renal kan akımı ve splannklink bölgedeki kan azalarak kalp ve beyin gibi hayati organlara kan akımı sağlanmaya çalışılır.

Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar Kalp fonksiyonları: Sempatik sistemin aktivasyonu vagusun kalp üzerindeki baskısını azaltır. kontraktilite, kalp hızı, venöz dönüş artarak kardiak output artırılmaya çalışılır. Transkapiller sıvı akımı: Damar içi kan hacminin artması kapiller hidrostatik basınıç azalmasına bağlı damar dışı sıvının(intertisyel) içeriye alınmaya çalışması ile sağlanmaya çalışılır. Kan vizkositesi azalır.

Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar Kanın oksijen taşıma kapasitesinin artması: Eritrositlerde 2,3-DFG(2,3 difosfogliserat) düzeyi artarak dokunun oksijeni çekme gücü artmış olur. Ayrıca laktik asidozdan dolayı kan asiditesinin artması oksihemoglobin disosiyasyon eğrisini sağa kaydırarak hemoglobinin oksijene afinitesini azaltır. Hemodilüsyon sistemik oksijen taşıma kapasitesini arttırır. Böbrek filtrasyonu: Azalan kan akımı kortikomedüller şantların açılmasını sağlar böylece glomerüler filtrasyon oranı devam ettirilmeye çalışılır. Ancak üre ve asitlerin klirensi düşer.

Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar Katekolaminler: Sempatik uyarı ile böbrek üstü bezi uyarılarak epinefrin ve norepinefrin salgılanımı artar. Vazokontrüksiyon ve taşikardi oluşarak kardiak output arttırılmaya çalışılır. Glikojenoliz, lipoliz, çizgili kaslarda protein yıkımı uyarılır. İnsülin salınımı azalır, dokuların glikojen kullanımı azalır. İnsülinden bağımsız glikoz kullanan beyin ve karaciğer gibi dokulara glukoz sunulur. Kortikosteroidler: Hipotalamo-hipofizer sistemden ACTH salınımı ağrı, hipoksi, hipotansiyon, hipotermi ile uyarılır. Kortizol düzeyi artar, glikoz metabolizmasındaki etkileri artar.

Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar İnsülin: Düzeyi düşerek glikoz, aminoasit ve yağ depolarının çözülmesi sağlanır. Antidiüretik hormon (ADH): Arginin vazopressin (AVP) artan serum osmolaritesi ve hipovolemi nedeniyle daha çok salgılanır. bu da nefronun distal tubuluslarından suyun geri emilimini arttırır. Ayrıca AVP hormonu güçlü bir splanknik vazokontruksiyon yapan hormondur.

Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar Renin-anjiotensin sistemi: Beta adrenerjik uyarı bu sistemi aktive eder. Anjiotensin II arterioler ve arteriel güçlü vazokontrüksiyon nedenidir. Aldesteron salınımıda artarak distal nefrondan sodyum geri emilimi potasyum ve hidrojen iyonlarının atılımı olur. Prostoglandinler ve tromboksan A2 artar: Özelikle PGE2 ve kallikrein lokal olarak etkili olarak renal damarlarda dilatasyon yapar. TXA2 ise splanknik alanda ve ciltte vasokontruksiyona neden olur.

Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar Damar dışı sıvının dağılımı: Kanın %10’ununu azaldığı ilk evrede herhangi bir belirti olmaz. Bu oran zaten vücutta göllenmiş kana eşit olduğundan damar dışı sıvıda değişiklik olmaz. Ancak kanın %25 inin kaybı olan durumda hipotansiyon belirginleşir. Bu durumda damar dışı sıvıda %20 gibi bir azalmaya neden olur. Damar dışındaki sıvının bir kısmı damar içine geçer. Kaybedilen sıvının yerine sadece kan versek olur mu? Hayır. Deneysel çalışmalarda böyle bir durumda damar dışı sıvı hacmindeki açığın kapanmadığı görülmüş. Ancak izotonik elektrolit çözeltileri eklenirse(laktatlı ringer gibi) damar dışı sıvı hacmi eski durumunua dönmüştür. Sadece kan verilende mortalite %80 iken, beraber verilende %20 gibi bir orana rastlanılmış.

Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar Hücre duvar fonksiyonu: Muhtemel inflamatuar mediatörlere bağlı olarak normalde - 90mV olan hücre membran potansiyelinin -60mV’a düştüğü görüşmüş. Bu da hücre içine sodyum, klor ve su akımına neden olur. Hücre şişer. Nitrik oksit: Kan damar tonusunun güçlü bir düzenleyicisidir. Halen araştırılan yaşamsal düzenleyici rolleri vardır. Endotoksin ve proinflamatuar sitokinler (IL-1, TNF gibi) nitrik oksit sentetazın aktivitesini arttırır.

Hipovolemik Şok Nedenleri Trauma: Solid organ injury Pulmonary parenchymal injury Myocardial laceration/rupture Vascular injury Retroperitoneal hemorrhage Fractures Lacerations Epistaxis Burns GI Tract: Esophageal varices Ulcer disease Gastritis/esophagitis Mallory-Weiss tear Malignancies Vascular lesions Inflammatory bowel disease Ischemic bowel disease Infectious GI disease Pancreatitis

Hipovolemik Şok Nedenleri GI Tract: Infectious diarrhea Vomiting Vascular: Aneurysms Dissections AV malformations Reproductive Tract: Vaginal bleeding Malignancies Miscarriage Metrorrhagia Retained products of conception Placenta previa Ectopic Pregnancy Ruptured ovarian cyst

Hipovolemik Şokta Klinik Hemorajik şok belirti ve bulguları adreno-sempatik uyarım sonucu ortaya çıkar. Genel belirtiler; ajitasyon, huzursuzluk, taşikardi, nabız basıncının daralması, periferik vasokonstruksiyon ile kapiller doluş hızını düşmesi

Hipovolemik Şokta Klinik Kanın %10-15 kaybı ile vital bulgular çok az etkilenir. %15-30 kaybı ile klasik bulgular belirginleşir. Idrar çıkışı azalır(erişkinde 0.5 ml/kg/saat, çocuklarda 0.2ml/kg/saat altı oligüri) Genç hastada %30 luk kayıp yatarken sorun çıkarmayabilir, ayağa kalkınca şok belirtileri ortaya çıkar(ortostatik hipotansiyon) Hct nin her 3-4 puan düşmesi ortalama 500 ml kan kaybını gösterir.

Şokun evrelerinde klinik bulgular Preşok evresi Deride solukluk, soğukluk Susuzluk hissi Üşüme hissi Göz bebeklerinde büyüme Şok evresi Hızlı nabız, takipne, oligüri Düşük arter kan basıncı Hafif şuur bulanıklılığı Huzursuzluk Derin şok Ajitasyon, koma Aritmi, kalp durması

Hipovolemik Şokta Tedavi Şokun nedeni ilk tedavi sırasında açık olmayabilir. Hipoperfüzyon olan her hastada uygulanması gereken ortak kurallar vardır. Travmalı hastada hastanın değerlendirilmesi ve ilk yaklaşım şeklinde sıralama ile yaklaşılır.

Travmalı hastanın değerlendirilmesi ve ilk yaklaşım ilk değerlendirme Resüsitasyon Hava yolu ikinci aşama mücadele Solunum Kesin tedavi Dolaşım Kırıklar Kurtarma

Şoktaki hastada Amaç; yeterli doku perfüzyonunu sağlamak Bu nasıl değerlendirlir? Hedef organ cevabı ile(TA, Nb, idrar çıkışı, kan gazı, vb.) Travmada ilk girişimler hem tanı hem tedavi amaçlıdır. Eğer yeterli personel varsa ilk değerlendirme ve resüsitasyon beraber yapılabilir. Kanamanın kontrolü, apse drenajı, nekrotik barsak rezeksiyonu, uygun antibiyotik tedavisi önemlidir.

ilk yardım Hava yolu sağlanması ve oksijen satürasyonunu %90 a çıkarma, Hızla kan basıncı ve nabız ölçümü nörolojik muayene; şuur durumu, pupiller cevap, ekstremite hareketleri Hastanın mümkünse moniterizasyonu

Sıvı tedavisi Şokun nedenine bakılmaksızın damar yolunu açmak gerekir. En az iki damar yolu olmalıdır. En geniş çaplı en kısa kateterler kullanılır(Poiseuille kanunu). 14F zor geçer, sıklıkla 16-18F kateterler kullanılır. Santral kateter (juguler ve subklavien ven, femoral ven). Sıvı verilirken hipotansiyon nedeni araştırılır. Verilecek sıvı vücut ısısına yakın olmalı Kanayan hastada ilk amaç damar içi hacmi yerine koymak, ikinci amaç oksijen taşıma kapasitesini sağlamak amaçlı eritrosit miktarını arttırmak.

Verilecek sıvının seçimi Kristalloidler En sık kullanılan dengeli tuz solüsyonu (kristalloid) Laktatlı Riger solüsyonudur. Güvenli, ucuz. Damar dışı sıvı açığını hızla yerine koyarak damar dışı sıvı dengesini düzenler. Laktat, karaciğerde hızla bikarbonata dönüşür, pH’ı daha hızlı normale getirir. Dekompanse evrede yalnız kristalod sıvı verilmesi çok fazla ihtiyaç olacağından damar dışına kaçışa neden olup, akciğer ödemi ve organ disfonksiyonuna neden olabilir.

Verilecek sıvının seçimi Kolloidler Kristaloid yerine verilen ve damar içerisinde uzun süre kalabilen kolloid solüsyonları intertisyel sıvının damar içi mesafeye çekilmesini sağlar. Böylece daha az sıvı ile hemodinami sağlanabilir, sıvı yüklenmesinden kaçılınır. Ancak; pahalıdır, iyonize kalsiyumu bağlar,immünoglobulin düzeyini düşürebilir, endojen albumin seviyesini azaltma gibi yan etkileri vardır. Daha da önemlisi, damar dışı sıvı açığını düzeltmek yerine daha da bozar. Sonuç olarak; kristalloidlerin hem damar dışı hem de damar içi (intertisyel) sıvı açığını düzelettiği için kolloidlere göre üstünlüğü gösterilmiştir.

Verilecek sıvının seçimi Hipertonik tuz solüsyonları Hipernatremi ve hiperosmolar koma komplikasyonları açısından yakın takip edilmeli Daha hızlı resüsitasyon sağlanırken sağ kalım oranlarının değişmediği Infüzyon yapılacak sıvının tam olarak hesaplanamaması Uzun dönemde faydasının ortaya konamaması nedeniyle yaygın kullanımı olmamıştır.

Verilecek sıvının seçimi Nişasta içeren çözeltiler Hidroksietil nişasta, aminoetilden üretilen yapay bir kolloiddir. Albumin benzeridir, daha büyük molekül olması nedeniyle enzimatik paröalanma daha uzundur, plazmada daha uzun kalır. Kolloidler gibi intertisyel alandan sıvı çekerek etki eder. Hafif ve geçici koagülopati, retiküloendotelyal sistemin baskılanması gibi yan etkileri vardır. Etkisini yavaş gösterdiğinden kullanımında ani CVP değişiklikleri nedeniyle resüsitasonun kontrolü güç olabilir.

Verilecek sıvının seçimi Dekstran 40 ve 70 kD(kilodalton) solüsyonlar halinde bulunurlar. Hidroksietil nişastaya göre daha kısa, albumine yakın yarılanma ömrü vardır. Kristolloid solüsyonları gibi etki eder, sonuçlarıda hemen hemen aynıdır. Ancak; anafilaksi, pıhtılaşma bozukuluğu, immünoglobulin depresyonu yapma riski daha yüksektir.

Verilecek sıvının seçimi Kan benzeri ürünler Yetersiz rezervin olması, beraberinde geçebilecek infeksiyonlar nedeniyle kan yerine kullnılabilecek ürünler araştırılmıştır. Zamanı geçmiş kanlardan elde edilen serbest hemoglobin kullanılmış ancak böbreklere oturması, allerjik reaksiyonlar, koagülopati, immün yetmezlik gibi sorunlar ortaya çıkmış Stromadan arındırılmış hemoglobin(SAH) kullanılmaya başlanmış. Oksijene yüksek afinitesi, kısa yarı ömrü, yalnızca insandan elde edilebilmesi kullanımını sınırlamıştır.

Verilecek sıvının seçimi Perfloro-kimyasal bileşimler Bunların oksijen ve karbondioksit gibi gazları çözündürme özelliği vardır. Oksijen taşıma kapasitesi hemoglobinden düşüktür. Pulmoner ödem, kompleman ve koagülasyon aktivasyonu,akut solunum yetmezliği, retiküloendotelyal sistemin bakılanması gibi yan etkileri vardır. Pahalıdır, özel şartlarda saklanması gerekir.

Sıvı tedavisi ne zaman kesilmelidir? Sadece kan basıncının takibi svı tedavisini kesmek için yetersiz bir işarettir. Yeterli idrar çıkışı, nabzın normale dönmesi, hastanın sakinleşmesi, arteriel baz açığının düzelmesi, laktik asidozun tersine dönmesi daha güvenilir göstergelerdir. Gastrik tonometri; doku perfüzyonunu belirlemede kullanılır. bir balon vasıtasıyla midedeki doku pH’ını gösteren şokun şiddeti ile resüsitasyonun yeterliliğini belirleyen bir yöntemdir. Sadece splanklink alan hakkında bilgi verdiği için yetersizdir. Verilecek kan düzeyi için Hct değerni %30-35 aralığında tutmak önemlidir.

Kanaması devam eden hastada şok tedavisi Aktif kanaması olan hastada hava yolunun açık tutularak, kan replasmanı yapılarak acil ameliyata alınması en akıllıca yoldur. Deneysel oluşturulan şok modellerinde, karın aort rüptüründe, abdominal aort ateşli silah yaralanmasında yani abondan kanmalı durumlarda yoğun sıvı tedavisi pıhtılaşma faktörlerinin hızla ve aşırı seyrelmesi nedeniyle daha fazla kan kaybına, asidozun artışına dolayısıyla mortalitenin artışına neden olur. Bu nedenle penetran yaralanması olan hastalarda hipotansiyonda ve nakil süresi kısa olan hastalarda hastaneye ulaşana kadar sistolik kan basıncı 80-90 mmHg’de tutmak en güvenli yoldur.

Şokta ek tedaviler Vazopressör ilaç; hemorajik şokta tek başına verilmesi pek tavsiye edilmez. Kan basıncını yükseltebilir ancak periferik drenci arttıracağından doku perfüzyonunu azaltır. ATP-MgCl2; hemorajik şokta hücre içi ATP üretimi düştüğü göz önünde tutularak replasmanı düşünülmüştür. Sağ kalımı arttırdığı gösterilmiştir. Ancak elektrik yükü nedeniyle verilen ATPnin hücre içine giremez ve yarılanma ömrü kısadır. Hipovolemide bu durum olduğu için kullanımı sınırlanmıştır. Antibiyotikler; düşük vücut direnci nedeniyle koruyucu etkisi olduğuna dair görüş artık geçerli değildir. Ancak, açık veya kontamine yara varsa geniş spektrumlu antibiyotikler ve debritman yapılmalıdır.

Şokta ek tedaviler Analjezik; kullanımı sorun yaratmaz. Şiddetli ağrı yapan kırık, peritonit, kabura kırığı olan durumlarda hastane ulaşana kadar narkotik analjezik kullanılabilir. Kortikosteroid; hipovolemik şokta endikasyonu yoktur. Ancak, yaşlı, addison hastalarında, adrenalektomili veya eksojen steroid alanlarda unutulmamalıdır. Diğer şok tiplerinde kullanılabilir. Anti-şok pantolonlar; askeri alanlarda sık kulanım alanı bulmuştur. Alt ekstermiteye basınç uygulayarak kan dönüşünü arttırır.uzun süreli kullanımında kompartman sendromu, reperfüzyon hasarına yol açabileceği bildirilmiştir. Kanamalı pelvis kırıklarında faydalı olabilir.

Kardiyojenik şok Kardiak output’un yeterli doku perfüzyonu sağlayamadığı durumlarda oluşur. Kalp kapak hastalığı, kardiyomiyopati, MI (en sık neden) gibi sebepleri vardır. Kalbin azalan kontraksiyona ilk cevabı taşikardidir. Oksijen tüketimi artar. Afterload’da artış olur, koronerlere gelen kan azalınca infarkt derinleşir.

ilk yapılması gerekenler Oksijen verilmesi Ağrının kesilmesi Sedasyon sağlanması EKG takibi Idrar çıkışı, oksimetre, kan basıncı ve kan gazı takibi Inotropik ajanlar kontraktiliteyi arttıracağından mortaliteyi arttırırlar. Ancak, dobutamin en az aritmi yapan, koroner arter dolaşımını etkilemeyen ilaç olduğundan tercih edilir.

Kardiyojenik şok tedavisi Atrial taşikardide; verapamil ve beta blokerler Atrial fibrilasyon ve flatterde; digoksin tercih edilir. Ventiküler fibrilasyon nadiren spontan düzelir, acilen non- senronize doğru akımlı kardiyoversiyon yapılmalıdır. tekrar etmesini önlemek için intravenöz lidokain, procainamide, bretylium tosylate kullanılabilir. Bradiaritmilerde pacemaker uygulanabilir.

Nörojenik şok Interruption in the CNS connections with the periphery (spinal cord injury). Form of distributive shock Spinal cord injury Spinal anesthetic

Nörojenik şok Kan hacmi sabit kalan ancak damar yatağının genişlemesi nedeniyle oluşan iki tip şok; nörojenik ve septik şok Arteriollerin direncinin kaybolmasıyla önemli miktardaki kan kapillerlerde göllenir. Hipotansiyon, bradikardi, sıcak ekstremiteler görülür.

Nörojenik şok tedavisi ABCDE Fluid resuscitation with crystalloid PA catheter helpful in preventing overhydration. Look for other causes of hypotension Consider vasopressor support (noradrenalin / metaraminol) with dopamine or dobutamine Transfer patient to regional spine center

Septik Şok Component of systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Form of distributive shock.

Septik şok Gram negatif bakterilerin hücre duvarından açığa çıkan ve endotoksin adı verilen bir lipopolisakkaritin sistemik dolaşıma karışması ile ortaya çıkar. Mantar, virus, parazitlere bağlı daha nadirdir. En sık karın içi ve genitoüriner kaynaklıdır Mortalite %30 üzerindedir, multiorgan yetmezliği durumunda %80 civarındadır. Endotoksinin dolaşıma katılmasını inflamatuar mediatörlerin aşırı derecede artışı takip eder. Kaşektin-TNF(TNF-α) ilk ve en önemli olarak ortaya konmuştur.

Kaşektin Aktive makrofajlar tarafından salgılanan sitokindir. Lenfotoksine(TNF-β) benzerlik gösterir. Kaşektin-TNF(TNF-α) hücre membran potansiyelini bozarak etki eder. Endotel hücresi hasar görür, kapiller geçirgenlik artar, hipovolemi görülür. Diğer (Sekonder) mediatörlerin (Pg, Lökotirien, trombosit aktive edici faktör, kompleman ve pıhtılaşma sistemi gibi) sentezini ve salınımını arttırır.

Klinik Artan metabolizma artışı ateşi yükseltir. Hipotalamus ısı merkezi uyarılır Ciltteki arterio-venöz şantlar açılır, ısı vücut dışına verilmeye çalışılır. ancak ciltteki vazodilatasyon hipovolemiyi arttırır. Hastalar taşikardik, hipotansif, cildi kızarık, terli yüzlü, sıklıkla yüksek ateşlidir. Kardiak output yüksektir.

Tedavi Tedavide; genişlemiş damar yatağını doldurmak, uygun antibiyotik başlamak, sepsis kaynağını kurutmak önemlidir. Yeterli sıvı resüssitasyonu sonrası vazokonstrüktör ajan verilebilir. Dopamin veya neosynefrin en sık kullanılan ilaçlardır. TNF’ye karşı monoklonal antikorlar kullanılabilir. Kortikositeroidler ve inflamatuar mediatorleri önleyici diğer maddeler septik şok tedavisi için umut verici gibi olsada etkisiz kalabilirler.

Obstrüktif şok Kalbin performansının dış nedenlerle bozulması ile oluşur. Tansiyon pnömotoraksı, üst ve alt vena kavanın katlanmasına bağlı olarak kalbe dönüşün bozulması, perikardial tamponad gibi nedenlerle olur. Hastalarda hipotansiyon, solunum sıkıntısı, azalmış akciğer sesleri, o tarafta hipertimpanizm alınır. Öncelikle torokostomi ve kapalı su altı drenajına alınır. perikard tamponadı varsa drene edilir. Kardiyojenik ve obstrüktif şokta sıvı replasmanı öncelikli olmalıdır. dikkat edilecek nokta ise akciğer ödemine hastayı sokmamaktır.

ARDS (şokta pulmoner değişiklikler) Şokta sıvı tedavisi ile hemodinamisi düzelmiş hastaların %1-2 sinde akciğer işlev bozukluğu gelişir. Gerçekte akciğer travması olmadan gelişen bu bozukluk Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) olarak adlandırılır. Klinikte; hipoksi, azalmış pulmoner komplians(artan hacimle dokunun genişleyerek lümen içi basıncı sabitleme yeteneği), akciğer grafisinde yama tarzında veya yaygın infiltrasyon ve kalp dışı nedenlere bağlı akciğer ödemi ile kendini gösterir. Pulmoner sistem, hasara karşı stereotipik yani değişik travmalar ortak bir son yol ile akciğerde aynı semptomları içeren tabloya yol açarlar. Bu semptom kompleksine ARDS denir.

ARDS nedenleri Şok Aspirasyon Inhalasyon Kontüzyon Boğulma Transfüzyon Çoğul kemik kırıklıkları

Sonucunda Ortak yolda bazı inflamatuar mediatörler (kompleman, eikosanoidler, trombosit aktive eden faktör, lökotrienler, tromboksan A2) oluşur Mikrovasküler geçirgenlik artışına ve sonuçta birbirine komşu olan alveol epiteli ile pulmoner kapiller endotel arasındaki mesafede proteinden zengin sıvı birikmesine yol açar. Bu aralıkta az miktarda sıvı vardır ve lenfatikler tarafından emilir. Bu da ventilasyon/perfüzyon oranının bozulması ve hipoksi demektir. Bu durum sıvı kısıtlaması, diüretikler, kolloidler ile düzelmez. Çünkü normal bariyer bozulmuştur ve albumin gibi büyük moleküllerin geçişine izin verir.

Sepsise bağlı pulmoner değişiklikler ADRS ye yol açan mekanizma ile benzerlik gösterir. Endotoksin ve lipopolisakkaritler pulmoner epitel hücrelerini doğrudan etkileyerek geçirgenlik artışına neden olur.

Tedavi Amaç: doku oksijenasyonunu sağlamaktır. PaO2 65 mmHg üzerinde, kan hemoglobin konsantrasyonu, pH optimum düzeyde tutulmaya çalışılır. Sıvı yüklenmesi ve sıvı açığından kaçılınır. Ventilatöre bağlanan hastanın tidal volüm ve solunum sıklığı yeterli CO2 atılışı yapılacak şekilde ayarlanır.

QUESTIONS ?