Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Şokta Genel Yaklaşım Doç. Dr. Tamer Akça.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Şokta Genel Yaklaşım Doç. Dr. Tamer Akça."— Sunum transkripti:

1 Şokta Genel Yaklaşım Doç. Dr. Tamer Akça

2 Amaçlar Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi Klinik değerlendirilmesi primer şok tipinin veya varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden düzenlenmesi

3 şok Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek yeterli perfüzyonun sağlanamaması normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez metabolik yıkım ürünleri atılamaz ilerleyen metabolik dengesizlik hücre ölümü

4 şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri, taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu) Nabız basıncı (sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark) Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

5 travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok Hipovolemik şok Obstrüktif şok Kardiyojenik şok Nörojenik şok Septik şok Anaflaktik şok etyoloji patogenez klinik tablo

6 hemorajik şok Kan kaybı ile

7 hipovolemik şok Kanama (travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku kayıpları, yanık) Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

8 (myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
obstrüktif şok Tansiyon pnömotoraks, Akut diafragmatik herniler, Kardiyak tamponad, Pulmoner emboli (myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

9 (intrensek myokard patolojisi kalbin pompa fonksiyonunun bozulması)
kardiyojenik şok Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP, myokard kontüzyonu veya kan kaybının miktarına, hızına ve myokardın önceki beslenme durumuna bağlı iskemiden infaktüse kadar değişen derecelerdeki hasar (intrensek myokard patolojisi kalbin pompa fonksiyonunun bozulması)

10 kardiyojenik şok klinik boyun venlerinde dolgunluk, taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden gelmesi EKG de düşük voltaj disritmiler

11 nörojenik şok Spinal kord yaralanması Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin bozulması klinik Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

12 septik şok klinik Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar geçirgenliğindeki artış Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları klinik Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri, yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi) Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine yanıt yetersiz)

13 Anaflaktik şok Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül olabilir Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı, hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma Geç dönem; bronkospazm ve şok Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

14 hemorajik şok

15 erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenalin, kortizol ve gukagonun salınımı + inhibe edilmiş insulin sekresyonu + glikozun periferide yıkımının engellenmesi Hiperglisemi Osmolaritenin artması Artmış damar içi volüm Artmış adrenerjik aktivite Deri, splanknik alan ve böbreklerde VC Sağ kalbe dönüş artar Artmış kalp hızı kardiak atım miktarı artar kan basıncı normal düzeylere

16 erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı kapiller alanda hidrostatik basınç düşmesi hücreiçi ve hücrelerarası sıvının damar içine geçişi intravasküler hacim artışı RAA sistemi ve ADH böbreklerden su ve tuz tutması hipotansiyonun düzelmesi Bu kompansasyon mekanizmaları ile kan volümündeki %30’ a kadar olan kayıplar kompanse edilebilir

17 geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz; endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık kapiller felci vazodilatasyon Artan metabolik asidoz; prekapiller sfinkterler açılır postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar Kanın kapiller alanda birikmesi; hidrostatik basınç artar hücre membran fonksiyonlarının bozulması dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar hipovolemi artar laktik asidozu daha da artar irreversibl şok

18 (taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
sınıflandırma 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i (taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez) 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u (huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı replasmanı yeterli)

19 sınıflandırma 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu yapılmalı)

20 sınıflandırma 4. Sınıf Kanama : Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

21 yaklaşım 1.Havayolunun açılması ve solunumun desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu 3. Nörolojik muayene 4. Üriner kateter yerleştirilmesi 5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi 6. Hastanın tam bir muayenesi

22 Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu (taşikardi, nabız basıncı, hipotansiyon, derinin ısısı, apati) b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h) c. Asit-baz dengesi d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen basıncı

23 tedavi Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları İntravasküler hacmi yerine koymak, Yeterli oksijen taşıma kapasitesini sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

24 (Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
tedavi Bunun için : Geniş bir damar yolu açılmalı Saatte ml gidecek şekilde kristalloid solüsyonları verilmeli (Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

25 ilk sıvı uygulamasına verdiği yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp) b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp) c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

26 CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan transfüzyonu gereksinimi 2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir bozukluk yada kateter malpozisyonu 3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok 4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi; myokardial kontüzyon CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

27 hemorajik şokta kan verilme endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki kan kayıpları Hematokritin % 30’un altına düşmesi İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal yanıt veren hastalar

28 Bunun için Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna başlanmalı Bunun için Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat karşılaştırılmamış kanlar 0 kan grubu eritrosit süspansiyonları Ototransfüzyon

29 masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi 2. pıhtılaşma bozuklukları 3. hipokalsemik semptomlar 4. pulmoner emboli

30 hemorajik şokun tedavisindeki diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri b. Vazoaktif ilaçlar c. Diüretikler d. Hastaya pozisyon verilmesi e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması f. Ağrı tedavisi g. Antibiyotikler

31 hemorajik şokta vazoaktif – diüretik ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş CVP’nin normal veya normale yakın ise Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin, Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

32 femoral ven kateterizasyonu

33 brakial ven kateterizasyonu

34 subklavyen ven kateterizasyonu

35 internal juguler ven kateterizasyonu

36 safen vene cut-down

37 santral ven kateterizasyonunun komplikasyonları
Hematom Sellülit Venöz tromboz Flebit Sinir yaralanmaları Arteriyel ponksiyon Hava embolisi Pnömotoraks Hemotoraks Şilotoraks Arterio-venöz fistül Kateterin ven içine kaçması Monitorizasyonun uygunsuz bir şekilde yapılması Kateterin uygun bir şekilde yerleştirilememesi Aritmiler

38 özet Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur Birçok travma hastasında şokun nedeni hipovolemidir Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

39 özet Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için yönlendirici olur Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun sağlanmasıdır Hasta tüm parametreleri ile monitörize edilmelidir

40 teşekkür ederim


"Şokta Genel Yaklaşım Doç. Dr. Tamer Akça." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları