BRONKOPULMONER DİSPLAZİ NEONATAL KRONİK AKCİĞER HASTALIĞI DR.DUYGU SÜRMELİHİNDİ Sağlık Slayt Arşivi: http://hastaneciyiz.blogspot.com

GİRİŞ Bronkopulmoner Displazi (BPD) veya son dönemde kabul edilen adıyla Kronik Akciğer Hastalığı (CLD), oksijen veya pozitif basınçlı mekanik ventilasyonla tedavi edilen, yenidoğanlarda gelişen bir kronik primer akciğer hastalığıdır.

GİRİŞ Ülkemizde sıklığı bilinmemekle birlikte, ABD’de her yıl 7500 yeni olguya rastlanmakta ve bunların %10’u da yaşamın ilk yılında kaybedilmektedir. BPD, günümüzde yenidoğan yoğun bakım ünitelerinin en önemli komplikasyonu ve erken dönemde kronik akciğer hastalığının en sık nedeni haline gelmiştir.

GİRİŞ BPD ile ilgili ilk bilgiler, Northway’in 1967 yılındaki gözlemleri ile başlamıştır. Bu çalışmada; RDS nedeniyle oksijen ve ventilatör desteği alan bir grup yenidoğanda klinik gidiş, radyolojik bulgular, histopatolojik akciğer değişiklikleri incelenmiş ve BPD tanımlanmıştır. Oksijen toksisitesi etken olarak gösterilmiş, ancak mekanizmalar tam olarak açıklanamamıştır. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY. Pulmonary disease following respirator therapy of hyaline-membrane disease. N Engl J Med 1967; 276:357.

TANIM Oksijen gereksiniminde artış ile karakterizedir. < 32 gestasyon haftasında olan prematürelerde; Oksijen gereksiniminin ≥ 36. gestasyon haftasında veya taburculuk aşamasında devam etmesidir. ≥ 32 gestasyon haftasında olan prematürelerde; Oksijen gereksiniminin postnatal ≥ 28. günde veya taburculuk aşamasında devam etmesidir.

28. Günde Oksijen İhtiyacı 36. Haftada Oksijen İhtiyacı İNSİDANS Doğum Tartısı 28. Günde Oksijen İhtiyacı 36. Haftada Oksijen İhtiyacı 501 – 750 g % 79 % 26 751 – 1000 g % 42 % 13 1001 – 1500 g % 4.5

İNSİDANS Sürfaktan tedavisi BPD insidansında az da olsa bir düşme sağlamış olmakla birlikte, çok düşük doğum tartılı prematürelerin RDS’ye bağlı mortalitelerini azaltarak BPD’li olguların prevalansında artışa yol açmıştır.

RİSK FAKTÖRLERİ MATERNAL NEONATAL Korioamnionit Antenatal steroid kullanılmaması İntrauterin büyüme geriliği Plasenta dekolmanı NEONATAL Gestasyon haftası ≤ 28 Doğum tartısı ≤ 1000 g Erkek cinsiyet Ağır RDS Enfeksiyon Semptomatik PDA Akciğer hastalığı Düşük Apgar skorları Hava kaçağı sendromları Genetik Faktörler Beyaz Irk 

RİSK FAKTÖRLERİ BPD’li olguların yaklaşık %5 kadarı term bebeklerdir. Term bebeklerde BPD risk faktörleri ise; Perinatal asfiksi Persistan pulmoner hipertansiyon Sepsis Pulmoner malformasyonlar

PATOGENEZ Barotravma / Volutravma Oksijen ve Antioksidanlar Enflamasyon Enfeksiyon Beslenme Genetik Faktörler

PATOGENEZ

BAROTRAVMA / VOLUTRAVMA Barotravma; pozitif basınçlı ventilasyona sekonder akciğer hasarı (bronşial epitelyal hasar) gelişimidir. Volutravma; yüksek tidal volümlü ventilasyona sekonder gelişen akciğer hasarıdır. PİA gelişimi, BPD rölatif riskini 6 kat arttırmaktadır. Direkt travmatik etki ile oksijen toksisitesini ayırmak oldukça zordur.

BAROTRAVMA / VOLUTRAVMA Oluşan hasarın derecesi, uygulanan tepe inspiratuar basınç (PIP) ile koreledir. Mekanik ventilasyon ve oksijenin toksik etkisi sinerjistiktir. Son yıllarda senkronize (SIMV) ve yüksek frekanslı (HFV / HFOV / HFJV) ventilasyon üzerinde durulmaktadır. Hangi ventilasyon metodu kullanılırsa kullanılsın hiperventilasyondan kesinlikle kaçınılmalıdır! Hipokarbi, BPD ve santral sinir sistem patolojileri gelişiminde anahtar rol oynamaktadır!

OKSİJEN VE ANTİOKSİDANLAR Hiperoksi, reperfüzyon veya enflamasyon durumlarında serbest radikal oluşumu artmakta, diğer taraftan antioksidan üretiminde azalma olması halinde de denge bozulmaktadır. Serbest radikaller hücre membranı yıkımından, nükleik asit çözülümüne kadar varabilen bir dizi hasara yol açmaktadır. Prematüreler yetersiz antioksidan düzeyleri (süperoksit dismutaz, katalaz, glutatyon peroksidaz) nedeniyle serbest radikal hasarına daha duyarlıdırlar. Gestasyonun son %15’lik döneminde sürfaktan üretimine paralel olarak antioksidan enzim düzeyleri de artmakta ve bir yandan alveoler yüzey gerilimi azaltılırken diğer yandan da akciğerler intrauterin dönemdeki rölatif hipoksi’den ekstrauterin dönemdeki oksijenden zengin çevreye geçişe hazırlanmaktadır.

OKSİJEN VE ANTİOKSİDANLAR SERBEST RADİKALLER Radikal Sembol Antioksidan Süperoksit anyon O2- Süperoksit dismutaz, Ürik asit, Vitamin E Serbest oksijen 1O2 β-karoten, Ürik asit, Vitamin E Hidrojen peroksit H2O2 Katalaz, Glutatyon peroksidaz, Glutatyon Hidroksil radikal OH. Vitamin C ve E Peroksit radikal Lipid-OO. Hidroperoksil radikal Lipid-OOH Glutatyon transferaz, Glutatyon peroksidaz

ENFLAMASYON BPD bir yıkım ve anormal onarım kaskadı ile başlayıp akut akciğer hasarı ile sonuçlanan sürecin kronik akciğer hastalığına dönüşümü ile karakterizedir. Başlangıçta akciğerlerdeki enflamatuar sürecini başlatan uyarı; serbest oksijen radikalleri, pulmoner barotravma, enfeksiyöz ajanlar veya lökosit kümelenme ve aktivasyonu ile sonuçlanan başka bir olay olabilir. Lökosit infiltrasyonu belirgin patolojik değişikliklerden daha önce ortaya çıkmaktadır.

PATOLOJİ

PATOLOJİ BPD başlangıçtan itibaren bu dört evrede ilerler. Eğer son evre olan tamir süreci başarılı olursa spontan bir gerileme gözlenir. Ancak akciğer gelişimi ve tamir süreci normal bir şekilde ilerlemezse kronikleşme eğilimi gösterir.

PATOLOJİ Atelektazi ve amfizem alanları Havayolu epitelinde hiperplazi İnterstisyel ödem İnterstisyel fibrozis Havayolu düz kaslarında hipertrofi Pulmoner arterioler kas tabakasında hipertrofi

PATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER HAVAYOLLARI: Entübasyon, pozitif basınçlı ventilasyon ve tekrarlayan aspirasyona bağlı gelişen geniş üst havayollarında mukozal ödem veya nekroz Nekrotik alanlarda yer yer ülserasyonlar Kolumnar epitel hücrelerinde silia kaybı Enflamatuar hücre infiltrasyonu Goblet hücre hiperplazisi ve buna bağlı mukus sekresyonunda artış Mukoza hücrelerinde rejenerasyon veya skuamöz epitele dönüşüm Terminal bronşiollerde ödem, enflamasyon, eksüdasyon ve epitel hücrelerinde nekroz gelişimi Hücre artıkları, enflamatuar hücreler ve protein yoğun eksüdaya bağlı olarak terminal havayollarında obstrüksiyon  Terminal bronşiolit Fibroblast proliferasyon ve aktivasyonu Peribronşial fibrozis  Peribronşial obliteratif bronşiolit Düz kas hipertrofisi

PATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER ALVEOLLER: Erken dönemde interstisyel ve alveoler ödem Fokal atelektazi, enflamasyon ve eksüda alanları Fibroblast proliferasyonu Tablo ilerledikçe atelektazi alanları yaygınlaşır ve havalanmada belirgin artış ile birlikte normal alveoler yapıda bozulma gelişir. Havalanma artışı zamanla amfizematör bül oluşumuna yol açar. Alveollerde yıkım  Alveoler hipoplazi  Gaz değişimi için gerekli yüzey alanında azalma İnterstisyel ve alveoler fibrozisde yaygınlaşma Kapiller yatakta zedelenme Pulmoner arteriollerde media tabakasında müsküler hipertrofi  Pulmoner hipertansiyon gelişimi

PATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Küçük havayollarında düz kas hipertrofisi ve skuamöz metaplazi

PATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Küçük havayollarında fibrozis

PATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Atelektazik alanlar ve havalanma artışı olan bölgeler

KLİNİK BULGULAR Oksijen ihtiyacının devam etmesi RDS semptom ve bulgularının düzelmemesi Takipne, dispne ve retraksiyonlar Yardımcı solunum kaslarının kullanımı Solunum yolu sekresyonlarında artış Hipoksi ve karbondioksit retansiyonu Yeterli kalori alımına rağmen büyümede yetersizlik Ağır BPD’li olgularda ise ek olarak; Pulmoner vasküler rezistansta aşırı artış Kor pulmonale Sağ ventrikül hipertrofisi Pulmoner hipertansiyon

KLİNİK SKORLAMA 1 2 3 < 40 40 - 60 61 - 80 > 80 Hafif Orta Ağır Özellik (Normal) 1 (Hafif) 2 (Orta) 3 (Ağır) Solunum Hızı (ortalama hız / dk) < 40 40 - 60 61 - 80 > 80 Dispne (retraksiyonlar) Hafif Orta Ağır FiO2 (PaO2 50 - 75 mmHg) 0.21 0.22 – 0.30 0.31 – 0.50 > 0.50 PaCO2 (mmHg) < 45 46 - 55 56 - 70 > 70 Büyüme Hızı (g / gün) > 25 15 - 24 5 - 14 < 5 * Postkonsepsiyonel 28. gün veya 36. haftadaki skor. Skor, solunum hızı, dispne, FiO2 izlemlerinin 6 saatlik aralıklarla 4 defa yapılıp ortalamaların alınmasıyla elde edilir. Büyüme hızı, son 7 günlük tartı alımı ortalamasıdır. Toce SS, Farrell PM, Leavitt LA, Samuels DP, Edwards DK. Clinical and radiographic scoring systems for assessing bronchopulmonary dysplasia. Am J Dis Child 1984; 138:581.

RADYOLOJİK GÖRÜNÜM Northway, radyolojik bulgulara göre BPD’yi 4 evreye sınıflandırmıştır: Evre I : Komplike olmamış, ağır RDS ile uyumlu ilk birkaç gündeki görünümdür. Evre II : Akciğer parankiminde opasiteler vardır, akciğer hacimleri azalmıştır. Diffüz akciğer ödemi, konjestif kalp yetersizliği veya sıvı yüklenmesinden ayırdedilemez. 2. hafta içinde görülür. Evre III : Daha önceki opasiteler kaybolur ve yerini havalanma artışı ve atelektazi alanları ile birlikte kistik akciğer görünümüne bırakır. 3. hafta içinde görülür. Evre IV : Heterojen bir görünüm vardır. Yaygın akciğer fibrozis ve ödemi; düzensiz fibröz bantlar, yer yer havalanma artışı, atelektazi alanları ve opasiteler görülür. Kardiyomegali vardır. 1. aydan sonra görülür. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY. Pulmonary disease following respirator therapy of hyaline-membrane disease. N Engl J Med 1967; 276:357.

RADYOLOJİK GÖRÜNÜM Akciğerlerde havalanma artışı Amfizem ve bül formasyonu İnterstisyel dansiteler Fibrotik bantlar Kardiyovasküler sistem bulguları Kardiyomegali Sağ ventrikül hipertrofisi Pulmoner arterde genişleme

RADYOLOJİK GÖRÜNÜM BPD Olgusu - 8. gün

RADYOLOJİK GÖRÜNÜM BPD Olgusu - 12. gün

BPD Olgusu - İleri Dönem RADYOLOJİK GÖRÜNÜM BPD Olgusu - İleri Dönem

BPD Olgusu - İleri Dönem RADYOLOJİK GÖRÜNÜM BPD Olgusu - İleri Dönem

TEDAVİ Mekanik Ventilasyon Oksijen Tedavisi Beslenme Medikal Tedavi Diüretikler İnhale Ajanlar Sistemik Bronkodilatatörler Kortikosteroidler Pulmoner Vazodilatatörler Antibiyotikler Fizyoterapi

MEKANİK VENTİLASYON Pozitif basınçlı ventilasyon BPD patogenezinde önemli bir rol oynamakta, ancak yararları bu riskin önüne geçmektedir. Hipokarbi ve hiperventilasyondan kaçınılmalıdır. FiO2’deki düşüşler daha erken yapılmalı (< 0.50), MAP (ortalama havayolu basıncı)’daki düşüş daha sonra yapılmalı. İnspirium zamanının (Tinsp) 0.4 – 0.5 sn arasında tutulması ventilasyonu ve pulmoner fonksiyonları iyileştirir.

MEKANİK VENTİLASYON Ventilatörden ayırma (weaning) süreci yavaş olmalıdır. PIP 15-20 cmH2O ve FiO2 ≤ 0.4 olduğundan frekans yavaşça düşülmelidir. Frekans (rate) 10 – 20 solunum/dk’ye indiğinde ekstübasyon denenmelidir. Ekstübasyon öncesi metilksantinlerin kullanımı ekstübasyon başarısını arttırabilir. Doğum tartısı < 1000 g olan prematürelerde ekstübasyon sonrası nazal CPAP uygulaması weaning başarısını 4 kat arttırmaktadır. Göğüs fizyoterapisi ve aspirasyon dikkatlice uygulandığında havayollarının açık kalması ve atelektazilerin önlenmesi sağlanır.

OKSİJEN DESTEĞİ BPD’li olgularda kronik hipoksi; pulmoner vazokonstriksiyon  pulmoner hipertansiyon  kor pulmonale gelişimine yol açar. Kor pulmonale gelişini BPD morbidite ve mortalitesini önemli ölçüde arttırmaktadır. Oksijen uygulaması sonucunda pulmoner basınçlar belirgin derecede düşmektedir. Oksijen  EDRF (Endotel Derived Relaxing Factor)   Nitrik Oksit    cGMP   Pulmoner vazodilatasyon BPD’li olgularda PO2 55 – 70 mmHg arasında tutulmalıdır. Oksijen satürasyonu (SO2) %90 – 95 arasında tutulmaya çalışılmalıdır.

NÜTRİSYONEL DESTEK BPD’li olguların artmış metabolik gereksinimleri nedeniyle, doku tamir ve gelişim sürecinde kalori desteği mümkün olduğunca yüksek tutulmalıdır. Güçlendirilmiş (fortified) anne sütü ideal besindir. Anne sütü kullanılamadığı durumlarda formulalarla enteral beslenme denenebilir. En azından 120-140 kalori/kg/gün’lük kalori desteği verilerek, 10-30 g/gün’lük tartı alımı sağlanabilir. Erken dönemde parenteral beslenme mümkün olduğunca çabuk başlanmalı ve yeterli protein 3-3.5 g/kg, lipid 3-3.5 g/kg ve karbonhidrat sağlanmalıdır.

NUTRİSYONEL DESTEK Son yıllarda kullanılan perkütan silastik santral kateterler kalori desteğinin sağlanması konusunda oldukça yardımcı olmuştur. Diüretik kullanılan olgularda yeterli kalsiyum ve fosfor desteği sağlanmalıdır. Vitamin ve eser element desteği sağlanmalıdır. Birçok prematürede Vitamin A düzeyleri yetersiz olduğundan, Vitamin A desteği ile doku rejenerasyonu iyileşir ve BPD’de gerileme gözlenir.

MEDİKAL TEDAVİ İLAÇ DOZAJ Diüretikler Furosemid 0.5 – 2.0 mg/kg/doz IV / PO, 2 doz (< 31 GH ise 4 doz) Klortiazid 5 – 20 mg/kg/doz, IV / PO, 2 doz Hidroklortiazid 1 – 2 mg/kg/doz, PO, 2 doz Spironolakton 1.5 mg/kg/doz, PO, 2 doz İnhale Ajanlar Albuterol 0.02 – 0.04 ml/kg/doz, SF ile sulandırılarak, 4 – 6 doz İpratropium Bromid 0.025 – 0.08 mg/kg, SF ile sulandırılarak, 4 doz Sistemik Ajanlar Teofilin 5 mg/kg (yükleme), IV / PO, 2 mg/kg/doz (idame), 2 – 3 doz Kafein Sitrat 20 mg/kg (yükleme), IV / PO, 5 mg/kg/doz (idame), 1 doz Deksametazon 0.2-0,4 mg/kg/gün, IV / PO, 2 doza bölünerek, 3 gün 0.1-0,2 mg/kg/gün, IV / PO, 2 doza bölünerek, 3 gün Sonrasında her 3 günde bir %10 – 20 azaltarak devam et.

STEROİDLER Hücre ve lizozomal membranların stabilizasyonu Serum Vitamin A düzeylerinde artış Sürfaktan sentezinde artış Antioksidan enzim aktivitesinde stimülasyon Akciğerlerde polimorfonükleer lökosit toplanmasını engelleme Lökotrien ve prostaglandin sentezinin inhibisyonu Granülosit kümelenmesini önleme  Pulmoner mikrosirkülasyonda iyileşme Pulmoner ödemde azalma Β-adrenerjik aktivitede iyileşme

STEROİDLER Erken Deksametazon Uygulaması (ilk 7 gün); pulmoner mekanikte iyileşme, mekanik ventilasyondan kısa sürede ayrılma ve akciğerlerdeki enflamatuar sürecin önemli ölçüde azaltılmasını sağlamıştır. Görece Erken Dönem Deksametazon Uygulaması (7 – 14. günler); kısa dönem yan etkilere ek olarak uzun dönem nörogelişimsel risk üzerine şüpheler olması nedeniyle çok gerekli değilse kaçınılmalıdır. Geç Dönem Deksametazon Uygulaması (> 21. gün); şu an için önerilen tedavidir. Nörogelişimsel yan etki riski diğer uygulamalara göre daha düşüktür.

STEROİDLER Birçok çalışmada; deksametazon 0.5 mg/kg/gün olarak başlanarak, 3 günlük periyotlarla azaltılma planı uygulanmıştır. İlk 3 gün : 0.2 mg/kg/gün, 2 doz (3) 4 – 6. günler : 0.1 mg/kg/gün, 2 doz (3) 7 – 9. günler : 0.05 mg/kg/gün, 1 doz (3) Eğer deksametazon uygulamasına ilk 5 günde yanıt alınamadıysa, tedavinin sonlandırılması öneren yayınlarda bulunmaktadır. Tedavi esnasında; kan şekeri, kan basıncı, biyokimyasal parametreler ve enfeksiyon belirteçleri takip edilmelidir.

PROGNOZ KOMPİKASYONLAR: MORTALİTE: ~ %25 En önemli mortalite nedenleri: Alt solunum yolu enfeksiyonu, Kor pulmonale, Ani bebek ölümü KOMPİKASYONLAR: Respiratuar Sistem: Tekrarlayan enfeksiyonlar, Santral apne, Bronşial hiperreaktivite Kardiyovasküler Sistem: Pulmoner hipertansiyon, Kor pulmonale, Bronkopulmoner şantlar Gastrointestinal Sistem: Beslenme güçlüğü, Gastroözofageal reflü, Aspirasyon Santral Sinir Sistemi: ROP, İşitme kaybı, Serebral palsi, İVH, Ak madde lezyonları Büyüme-Gelişme geriliği

ÖNLEMLER Antenatal steroid kullanımı Erken CPAP uygulaması RDS’ye bağlı mekanik ventilasyon ihtiyacını azaltarak etki eder. Erken CPAP uygulaması Özellikle LBW / ELBW pretermlerde etkilidir. Sürfaktan uygulaması Tüm olgular düşünüldüğünde BPD gelişimini her ne kadar azaltıyor olsa da, RDS’ den ölüm oranını düşürmesi nedeniyle total olgu sayısının artışına neden olur. Semptomatik PDA’ya yönelik agresif tedavi Sıvı kısıtlama, Diüretikler, Prostaglandin inhibitörleri, Cerrahi

ÖNLEMLER Düşük ventilatör parametreleri kullanımı PIP / PEEP, FiO2 Agresif nütrisyonel destek Başlangıçta parenteral, en kısa zamanda enteral yeterli beslenmeye geçilmelidir. Normal akciğer gelişimini, matürasyonu ve oluşan hasarın tamirini hızlandırır. Vitamin A desteği (5000 IU, haftada 3 gün) (tam olarak ispatlanmamış). İnsan rekombinan antioksidan enzim preparatı

Aerosol Formda Diüretik Kullanımı GEREKÇE: Prematürelerdeki kronik akciğer hastalığı, sıklıkla akciğer ödemi ile birliktedir. VERİLER: Kriterlere uyan 8 çalışma incelemeye alındı. Çalışmaların hiçbirinde verilen etkin doz belirtilmemiş. Tüm çalışmalarda diüretik olarak Furosemid kullanılmış. < 21 günlük olgularda veri yetersiz. > 21 günlük olgularda, tek doz 1 mg/kg Furosemid, geçici olarak akciğer mekaniğinde iyileşme sağlamış. Uzun süreli kullanımdaki veriler yetersiz. Brion LP, Primhak RA, Yong W. Aerosolized diuretics for preterm infants with (or developing) chronic lung disease. Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK. John Wiley&Sons, Ltd.

Aerosol Formda Diüretik Kullanımı SONUÇ: BPD’li ve postnatal > 21 günlük prematürelerde, günde tek doz 1 mg/kg aerosol formda Furosemid kullanımı, akciğer mekaniğini iyileştirebilir. Diğer loop diüretikleri kullanımı, rutin veya uzun süreli kullanım için şu an yeterli veri bulunmamaktadır.

Alfa-1 Proteinaz İnhibitör (a1PI) Kullanımı GEREKÇE: Pulmoner parankim enflamasyonu BPD gelişimindeki önemli mekanizmalardan biridir. Hücre yıkımını takiben enzimler ve diğer antioksidanların salınımının, akciğer doku hasarından sorumlu olduğu düşünülmektedir. Akciğer parankimine karşı gelişen enzimatik hasara yönelik birçok strateji geliştirilmektedir. VERİLER: 2 çalışma incelemeye alındı. 60 mg/kg/doz (4 doz) a1PI uygulanmış, ancak post-konsepsiyonel 36. haftada BPD gelişiminde anlamlı farklılık saptanmamış. Ancak postnatal 28. günde oksijen gereksinimde bir azalma eğilimi gösterilmiş. Shah P, Ohlsson A. Alpha-1 proteinase inhibitor (a1PI) for preventing chronic lung disease in preterm infants . Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK. John Wiley&Sons, Ltd.

Alfa-1 Proteinaz İnhibitör (a1PI) Kullanımı SONUÇ: Profilaktik a1PI kullanımı postkonsepsiyonel 36. haftada BPD gelişimini veya uzun dönem komplikasyon riskini önlememektedir.

Bronkodilatatörlerin Profilaksi ve Tedavide Kullanımı GEREKÇE: Bronkodilatatörler müsküler hipertrofiye uğrayan küçük havayollarının genişlemesini sağlarlar. Kısa süreli çalışmalarda, komplians ve tidal volümde artış, pulmoner rezistansta azalma dokümante edilmiştir. VERİLER: Profilaksi amaçlı kullanımda postnatal ilk 2 haftalık dönem, tedavi amaçlı kullanımda ise taburculuk öncesi başlangıç dikkate alındı. Nebülizasyon, ölçülü doz inhaler, intravenöz veya oral kullanım çalışmaya alındı. Mortalite, postnatal 28. gün veya düzeltilmiş 36. gestasyon haftasında BPD gelişimi, oksijen ve ventilatör tedavi süreleri, komplikasyon gelişimi (PDA, pulmoner interstisyel amfizem, pnömotoraks, IVH, NEK, sepsis) incelendi. Ng GYT, da Silva O, Ohlsson A. Bronchodilators for the prevention and treatment of chronic lung disease in preterm infants. Cochrane Library, Issue 1, 2004. John Wiley&Sons, Ltd.

Bronkodilatatörlerin Profilaksi ve Tedavide Kullanımı SONUÇ: Profilakside, salbutamol kullanımı konusunda yeterli veriye ulaşılamadı. Profilaksi ve tedavide etkinliğin araştırılması konusunda yeni çalışmalar gereklidir.

İnhale Steroid Kullanımı GEREKÇE: Sistemik steroidler solunum fonksiyonlarında en azından geçici bir iyileşmeyi indüklemekte, ancak yan etki potansiyeli taşımaktadırlar. İnhale steroidlerin yan etki riski çok daha düşüktür. VERİLER: 4 çalışma incelemeye alındı. Ekstübasyon başarısızlığı belirgin ölçüde azalmıştı. Çalışma ve kontrol gruplarında sepsis riskinde artış gözlenmedi. Çalışmaların ikisinde non-ventile olgularda oksijen gereksiniminde azalma rapor edilmişti. Ancak yetersiz veri raporlaması nedeniyle analiz kapsamına alınmadı. Lister P, Iles R, Shaw B, Ducharme F. Inhaled steroids for neonatal chronic lung disease. Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley&Sons, Ltd.

İnhale Steroid Kullanımı . SONUÇ: Mekanik ventilasyon uygulanan BPD olgularında 1-4 hafta süreyle uygulanan inhale steroid tedavisi ekstübasyon süre ve başarısında iyileşme sağladı. Sepsis riskinde artış gözlenmedi. Ventile edilmeyen olgulardaki etkinlik konusunda kesin sonuç elde edilmemiştir

Profilaktik Kromolin Sodyum Kullanımı GEREKÇE: BPD etyolojisi multifaktöriyel olmakla birlikte, enflamasyon ve lökosit infiltrasyonu önemli bir rol oynamaktadır. Kromolin sodyum; bir mast hücre stabilizatörü olup nötrofil aktivasyonu ve kemotaksisini engellemekte, sonuçta enflamasyonu azaltmaktadır. VERİLER: Yaşamın ilk 2 haftasında nebülizer veya ölçülü doz inhaler ile profilaktik kromolin sodyum başlanan 2 çalışma incelemeye alındı. Prognoz, mortalite, 28. günde veya düzeltilmiş 36. gestasyon haftasında BPD gelişiminde anlamlı fark saptanmadı. NEK, sepsis, IVH, pulmoner kaçak sendromları, PDA, mekanik ventilasyon süresi de istatistiksel olarak anlamsızdı. Herhangi bir yan etkiye rastlanmadı. Bhuta T, Henderson-Smart DJ. Elective high frequency jet ventilation versus conventional ventilation for RDS in preterm infants. Cochrane Library, Issue 2, 2004. John Wiley&Sons, Ltd.

Profilaktik Kromolin Sodyum Kullanımı SONUÇ: Şu anki verilere göre kromolin sodyumun profilaktik kullanımının BPD gelişiminde önleyici bir rolü bulunmamaktadır. Sağlık Slayt Arşivi: http://hastaneciyiz.blogspot.com