YAŞLIDA ANEMİ PROF. DR. TANJU BEĞER CERRAHPAŞA TIP FAK YAŞLIDA ANEMİ PROF.DR.TANJU BEĞER CERRAHPAŞA TIP FAK. İÇ HASTALIKLARI ABD GERİATRİ BİLİM DALI

ANEMİ Hemoglobinin yaşa ve cinse göre normal kabul edilen değerlerinin altında olmasıdır.

Erişkinlerde normal eritrosit değerleri ve indeksleri Parametre Kadın Erkek Eritrosit 4.80.6 5.40.9 Hb 142 162 Htc 425 475 Ort.Eritrosit hacmi = Htc x 10 / eritrosit =80-100 Ort.Eritrosit Hb = Hb x 10 / eritrosit = 28-32 Ort.Eritrosit Hb konsantrasyonu = Hb x 100 / Htc =32-36

Proliferasyon & Maturasyon Maturasyon

Vit B12 Fe Folat Doğal Ölüm Hemoliz UYGUN MİKROÇEVRE Anatomik çevre HÜCRE ÇOĞALMASI için GEREKLİ HAM MADDELER UYGUN MİKROÇEVRE Anatomik çevre Hormon & sitokinler YETERLİ KÖK HÜCRE Vit B12 Fe HEMOGLOBİNİZASYON için GEREKLİ HAM MADDELER Folat Doğal Ölüm Hemoliz

X X X X ANEMİNİN NEDENLERİ ERİTROSİT SAYISININ AZALMASI Eritrosit Üretiminin (= Eritropoez) Bozulması Yıkımın (= Hemoliz) Hızlanması ya da Kanama X X X X

ANEMİNİN NEDENLERİ 2. HEMOGLOBİN SENTEZİNİN BOZULMASI

Anemi: Morfolojik Sınıflama Mikrositik (Hb yapımı ) Normositik (Eritrosit yapımı  ya da yıkımı ) Makrositik (Eritrosit yapımı  ya da yıkımı ) Demir eksikliği Kronik hastalık anemisi Megaloblastik anemi (B12-folat ) Talassemi Renal yetmezlik Hipotiroidizm Kök hücre bozukluğu (aplastik anemi, miyelodisplazi) Sideroblastik anemi Kemik iliği infiltrasyonu Karaciğer hastalığı Hemolitik anemi (Retikülositoz) Erken dönem demir eksikliği Kanama (Retikülositoz) Dimorfik anemi Miyelodisplazi Kanama Hemoliz Orak hücreli anemi

Anemi: Patofizyolojik Sınıflama Yapım Bozukluğu Yıkım ya da Kayıp Kök Hücre Mikroçevre Ham Madde (Genetik Kod ve Besin Faktörleri) Aplastik anemi Renal yetmezlik Demir eksikliği Akut kanama Miyelodisplazi Hipotiroidizm Kronik hastalık anemisi Hemolitik anemiler Viral infeksiyonlar Kemik iliği infiltrasyonu Malin hastalık Granülomatöz hastalık Depo hastalığı Sideroblastik anemi Toksin-ilaç B12 Folat Talassemi

Hemolitik Anemi: Patofizyolojik Sınıflama İmmün Olmayan İmmün Eritrosite Bağlı Eritrosit Dışı Membran Enzim Hemoglobin Ekstravasküler İntravasküler Sferositoz G6PD Stabil olmayan Hb Hipersplenizm MAHA Sıcak Ab Ovalositoz Prüvat Kinaz Kardiak hemoliz Soğuk Ab Eliptositoz P5’Naz Üremi Vb. Karaciğer hastalığı

ANEMİ NEDENİNİN SAPTANMASI: SPESİFİK TESTLER SERUM DEMİR PARAMETRELERİ B12, FOLAT, HOMOSİSTEİN, MMA COOMBS (ANTİGLOBULİN) TESTLERİ GGK, TİT KEMİK İLİĞİ ASPİRASYON ve BİOPSİSİ (MORFOLOJİK DEĞERLENDİRME, SİTOGENETİK ANALİZ, DEMİR BOYAMA) İDRARDA HEMOSİDERİN RADYOLOJİK İNCELEMELER ENDOSKOPİK İNCELEMELER SCHILLING TESTİ ERİTROSİT YARIÖMRÜ-DALAK SEKESTRASYONU ...

KLİNİK YAKLAŞIM

Anemili bir yaşlı hastaya yaklaşım; Hastanın anemik olup olmadığına karar verilmeli, Aneminin morfolojik tipi saptanmalı, Aneminin nedeni araştırılmalıdır.

MİKROSİTER ANEMİ’DE AYIRICI TANI

NORMOSİTER ANEMİ’DE AYIRICI TANI

MAKROSİTER ANEMİ’DE AYIRICI TANI

Fe eksikliği anemisi Prevalans 65 yaş üstündekilerde görülen anemilerin %60’ı Fe eksikliği anemidir. Fe eksikliği yaşlıda asla normal değildir. Patogenez 1. Yetersiz Fe alınımı İhtiyaç artması: büyüme çağı, gebelik, emzirme Diyette yeterli Fe bulunmaması: Vejetaryen, düşük gelir grubu Yetersiz Fe emilimi: subtotal veya total gastrektomi, malabsorbsiyon sendromları, aşırı lifli beslenme

Fe eksikliği anemisi - devam

Fe eksikliği anemisi - devam

Megaloblastik anemiler DNA sentezinin bozulması ile kemik iliği ve periferik kanda kendine özel bulgular veren anemidir. Genellikle B12 vitamini ve folat yetmezliğine bağlıdır. Hücre sitoplazması normal şekilde geliştiği halde çekirdek immatür olup, bu anemiler kendilerini periferik kanda makrositozla gösterir. Megaloblastik değişiklikler eritroid dizide, miyeloid dizide ve megakaryositlerde görülür.

B12 vitamin eksikliği

B12 vitaminin metabolizması

B12 vitaminin metabolizması - devam

B12 vitaminin metabolizması - devam

B12 vitamin eksikliği - devam Klinik:

B12 vitamin eksikliği - devam B12 eksikliğinin evreleri: .

Tanı Klinik Makrositer anemi Megaloblastik kemik iliği Histamine rezistan aklorhidri Serum vitamin B12 düzeyi Metilmalonik asit ve homosistein düzeyleri Schilling testi: Radyoaktif B12’nin intrensek faktör verilmeden önce ve sonraki emilimini ölçer. Pernisiyöz anemide intransek faktörden sonra emilim normaldir. İntrensek faktör ve parietal hücrelere karşı antikorlar İndirekt billurubinemi, haptoglobinde azalma, LDH’da artma görülür.

Folat emilimi ve metabolizması Sebzelerde folat bol, ette ise azdır. Vücudun ihtiyacı olan folat sadece gıdalardan sağlanır. Duedonum ve jejenumun üst kısımlarından absorbe olur. KC’de depolanır. Ter, tükrük ve idrarla atılır. Folat alımı total olarak durursa depolar 3-4 ayda boşalır.

Folat eksikliğine bağlı megaloblastik anemiler

TEDAVİ TEDAVİ

Demir Eksikliği Anemisinin Tedavisi Varsa altta yatan nedenin düzeltilmesi Demir replasmanı (200 mg/gün elementer demir aç karnına oral) Anemi genellikle 2 ayda düzelir. Ancak tedaviye demir depoları doluncaya dek (~ 6-9 ay) devam edilmelidir. Tedavi başarısız olursa: Yanlış tanı, ek bir anemi nedeninin varlığı, devam eden gizli kan kaybı, hasta uyumsuzluğu ve malabsorbsiyon düşünülmelidir.

Megaloblastik Aneminin Tedavisi

Anemik Hasta’da Transfüzyonun Yeri Beta Talassemi dışında transfüzyon için bir “eşik” hemoglobin değeri belirlemek doğru değildir. Eritrosit Transfüzyon Kanunu: “Transfüzyon, anemi semptomatik ve iyileştirilemez ise ya da hastanın anemiyle ilişkili klinik yakınmaları ilaçla düzelme beklenemeyecek kadar ağır ise yapılmalıdır”