MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI Dr. Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı

Mekanik ventilasyon Sistemik etkileri Pulmoner etkileri Hemodinamik Gastrointestinal Renal Santral sinir sistemi İmmün sistem Dinamik hiperinflasyon ve Oto-PEEP Ventilatör ile ilgili akciğer hasarı Barotravma VİP Heterojen ventilasyon Fizyolojik ölü boşluk Fizyolojik şant Diyafram ve solunum kasları Mukosiliyer aktivite

Mekanik ventilasyon-Sistemik etkileri Kardiyovasküler sistem Kalp debisinde azalma Hipotansiyon Venöz dönüş azalması Oto PEEP

Mekanik ventilasyon-Sistemik etkileri Gastrointestinal sistem Gastrointestinal sistem perfüzyon azalmasına duyarlıdır Mezenterik dolaşımın kan basıncını ayarlamada otoregülasyon özelliği yoktur Perfüzyon bozukluğu düzeldikten sonra da mezenterik vazokonstrüksiyon devam edebilir Gastrik mukazada şanta eğilimden dolayı distalde hipoksiye eğilim Kan O2 içeriği düşük

Mekanik ventilasyon-Sistemik etkileri Gastrointestinal sistem Stres ülseri Hipomotilite Akalküloz kolesistit Mezenterik perfüzyonun düzeltilmesi (PEEP, hipovolemi, kalp yetmezliği, sedasyon, vazopressör, biyotravma) Profilaksi Mezenterik perfüzyonun düzeltilmesi Sedasyon/ vazopressör kullanımı azaltılmalı Elektrolit bozuklukları düzeltilmeli Prokinetik verilebilir Dekompresyon

Mekanik ventilasyon-Sistemik etkileri Renal Renal kan akımı azalması Kalp debisi azalması Hipoksi/hiperkapni nedenli renal kan akımının azalması biyotravma Tedavi Renal perfüzyonun düzeltilmesi Hipoksemi ve hiperkapninin tedavisi Akciğerleri koruyucu mekanik ventilasyon uygulanması Mekanik ventilasyon, vazopressör kullanımı, sepsis, kardiyojenik şok, hepatorenal sendrom Akut renal yetmezlik için bağımsız risk faktörleridir.

Mekanik ventilasyon-Sistemik etkileri Santral sinir sistemi Otoregülasyon nedeniyle kolaylıkla etkilenmez MV etkisiyle venöz dönüş azalabilir, ortalama arter basıncı ve kalp debisi düşebilir. Subaraknoid kanamalı hastalarda otoregülasyon daha kolay bozulabilir.

Mekanik ventilasyon-Sistemik etkileri Bağışıklık sistemi Akciğerlerden ve gastrointestinal sistemden bakteri translokasyonuna eğilim artar.

Mekanik ventilasyon Sistemik etkileri Pulmoner etkileri Hemodinamik Gastrointestinal Renal Santral sinir sistemi İmmün sistem Heterojen ventilasyon Fizyolojik ölü boşluk Fizyolojik şant Diyafram ve solunum kasları Mukosiliyer aktivite Dinamik hiperinflasyon ve Oto-PEEP Ventilatör ile ilgili akciğer hasarı Barotravma VİP Heterogeneous ventilation — The distribution of positive pressure ventilation is never uniform because the amount of ventilation is a function of three factors that vary from region to region within the lungs: alveolar compliance, airway resistance, and dependency (upper versus lower lung zones). Compliant, non-dependent regions with minimal airway resistance will be best ventilated. In contrast, stiff, dependent regions with increased airway resistance will be least ventilated. The heterogeneity of ventilation is accentuated in patients who have airways disease, parenchymal lung disease, or both. Physiologic dead space — Physiologic dead space is the alveolar area that is not involved in gas exchange because of insufficient perfusion. Positive pressure ventilation tends to increase physiologic dead space by increasing ventilation in some regions without a corresponding increase of perfusion. Physiologic shunt — A physiologic shunt exists where there is blood flow through pulmonary parenchyma that is not involved in gas exchange because of insufficient ventilation. Patients with respiratory failure frequently have increased physiologic shunting due to focal atelectasis without a corresponding decrease in perfusion. The focal atelectasis develops because dependent lung is no longer pulled open due to decreased diaphragmatic contraction. Positive pressure ventilation can mitigate physiologic shunting by increasing the mean airway pressure, which helps maintain airway and alveolar patency. This is particularly true if positive end-expiratory pressure (PEEP) is added. (See "Positive end-expiratory pressure (PEEP)"). Diaphragm — Positive pressure ventilation may lead to rapid disuse atrophy of diaphragmatic muscle fibers. An observational study of 22 patients compared the size of diaphragmatic muscle fibers from patients who received positive pressure ventilation for more than 18 hours to those from patients who received positive pressure ventilation for fewer than three hours [7]. The mean cross sectional area of diaphragmatic muscle fibers was significantly smaller among those patients who received positive pressure ventilation for a longer duration. This relationship held for both fast twitch (1871 versus 3949 micron2) and slow twitch (4725 versus 2025 micron2) muscle fibers. Respiratory muscles — Respiratory muscle atrophy can develop in patients undergoing positive pressure ventilation. Neuromuscular weakness in critically ill patients is discussed separately. (See "Neuromuscular weakness related to critical illness"). Mucociliary motility — Positive pressure ventilation appears to impair mucociliary motility in the airways. In a series of 32 patients, bronchial mucus transport velocity was measured using technetium 99m-labeled albumin microspheres during the first three days of mechanical ventilation [8]. Bronchial mucus transport was frequently impaired and associated with retention of secretions and pneumonia.

Oto-PEEP’in etkisi

Dinamik hiperinflasyon ve oto-PEEP nedenleri İntrensek Ekstrensek Solunum mekanikleri Hava akımına direncin artması Ekspirasyon akımında kısıtlanma Kompliyans Soluma kalıbı Solunum sayısı Ti/Ttot Tidal volüm Hava akımına direnç Entübasyon tüpü Ventilatör devresi ve aletler Ventilatör ayarları Solunum sayısı I/E Tidal volüm İnspirasyon sonu duraklama

Dinamik hiperinflasyon ve oto-PEEP

Oto-PEEP ölçülmesi

Dinamik hiperinflasyonun tedavisi Dakika ventilasyonu azaltmak (pH>7.20) Tidal volümü azaltmak Dakika solunum sayısını azaltmak Ekspirasyon süresini uzatmak İnspirasyon hava akımını arttırmak İnspirasyon sonu duraklamayı yapmamak Hava akımına olan direnci azaltmak Medikal tedavi (Bronkodilatörler, steroid) Sekresyon Entübasyon tüpünün çapı ve açıklığının sürdürülmesi

Mekanik ventilasyon komplikasyonları Volutravma Atelektravma Barotravma Biotravma

Ventilatöre bağlı akciğer hasarı- (inflamatuvar maddelerde artış yoktur) Alveolar distansiyon (volutravma) Volüm fazlalığına sekonder alveol distansiyonu sonucunda gelişen mekanik hasar Siklik atelektazi (atelektravma) İnspirasyon ve ekspirasyon sırasında alveollerin açılması ve kapanmasının genliği akciğerlerde oluşturduğu mekanik hasar

Ventilatör ile ilgili akciğer hasarı Figure 1. Examples of vascular lesions resulting from deforming stress. (A) Images of the blood–gas barrier (i.e., intraalveolar capillaries) of rats exposed to injurious mechanical ventilation. Note endothelial (A1) and epithelial (A2) blebbing and gaps that are marked by arrows. AS alveolar space; IE interstitial edema; PN polymorphonuclear neutrophil. (Reproduced with permission from Dreyfuss D, et al. Principles and Practices of Mechanical Ventilation. New York: McGraw-Hill, 1994. pp. 793–811.) (B) Images of the blood– gas barrier of rabbits with hydrostatic pulmonary edema. Note blebbing and vesicle formation (B1and B2, thin arrows and asterisks) as well as the large alveolar fenestration with denuded/exposed basement membrane (B3, wide arrow). AE alveolar edema; BM basement membrane; End endothelium. (B1 and B2 reproduced with permission from Reference 54; B3 reproduced Reference 25.) (C) Images of two adherent endothelial cells (red and yellow) from a frog mesenteric capillary that is exposed to high vascular pressures. Upper panelen-face view; lower panel cross-section. Note the intracellular gap formation (G1) and the preserved intercellular tight junction. (Reproduced with permission from Reference 89.) (D) Scanning electron-micrograph of an intraalveolar pulmonary capillary from a mechanically ventilated patient with acute respiratory distress syndrome (D1). Note that the capillary/basement membrane fracture (D2 is magnified view). (Reproduced with permission from Nicholas E. Vlahakis and Rolf D. Hubmayr.Cellular Stress Failure in Ventilator-injured Lungs. Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 1328–1342, 2005

Ventilatöre bağlı akciğer hasarı- risk faktörleri Akut akciğer hasarı/ARDS Yüksek tidal volüm (Vt>6mL/kg/ideal vücut ağırlığı) Kan ürünlerinin transfüzyonu Asidoz Restriktif akciğer hastalığı

Ventilatöre bağlı akciğer hasarı İnsidans %24 (ALI/ARDS de daha yüksek) Patogenez Alveol hasarına bağlı geçirgenlik artışı

Ventilatöre bağlı akciğer hasarı- klinik Progresif ALI/ARDS Artan hipoksemi Akciğer grafisinde interstisyel, alveolar infiltrasyonlar, atelektazi, aşırı havalanmış alanlar

Ventilatöre bağlı akciğer hasarı- önlenmesi Mekanik ventilatöre bağlı tüm hastaların alveoler distansiyon ve siklik atelektaziyi önleyecek şekilde ventile edilmesi gereklidir (KANIT 2) Volutravma (alveol distansiyonu) Küçük tidal volüm Pplato< 30 cm H2O Basınç kontrollü ventilasyon Atelektravma (siklik atelektazi) PEEP Açık akciğer ventilasyonu (küçük tidal volüm+PEEP)

Düşük tidal volüm+PEEP Tobin M, N Eng J Med, 2000

Basınç kontrollü ventilasyon (PCV) AVANTAJ Zirve inspirasyon akımı artmıştır Oksijenasyon düzelir/alveoler basınç azalır İnspirasyon süresi ayarlanabilir DEZAVANTAJ Dakika ventilasyonu güvenli olarak sağlayamaz Yakın izleme gerektirir Mekanik ventilatörden ayırma döneminde başka moda geçilmelidir

ARDS-düşük tidal volüm Geleneksel yaklaşım VT=10-15 mL/kg pH’yı normal tutacak solunum sayısı PEEP FiO2 ve PaO2ye göre ayarlanır Yeni yaklaşım VT=4-8 mL/kg pH’nın 7.1’e düşmesine izin verilir PEEP FiO2 ve PaO2ye göre ayarlanır

ARDS-düşük tidal volüm Yaşayanlar (oran) günler The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Eng J Med 2000;342:1301-1308.

ARDS-tidal volüm Tidal volüm (mL/kg) Mortalite(%) Çalışma geleneksel düşük geleneksel düşük Amato et al. 12 <6 71 38 NIH ARDS Network 11.8 6.2 40 31 Brochard et al. 10.3 7.1 38 47 Steward et al. 10.8 7.2 47 50 Brower et al 10.2 7.3 46 50

Ventilatör ile ilgili akciğer hasarı Ventilatör ile ilgili akciğer hasarını önlemek için Pplato<30 cm H2O olmalı ve Vt 6mL/kg ile sınırlandırılmalıdır. Kollabe akciğer alanları fazla olan hastalarda akciğerlerin korunmasını garanti altına almak için Pplato 28 cm H2O’nun altında tutulmalıdır. Pier Paolo Terragni, Giulio Rosboch, Andrea Tealdi et al., Tidal Hyperinflation during Low Tidal Volume Ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome Am J Respir Crit Care Med Vol 175. pp 160–166, 2007

Barotravma Transalveolar basıncın artmasına bağlı alveol rüptürü sonucu gelişen hava kaçağı %10 Klinik Pnömotoraks Pnömomediasten Pnömoperiton Subkutan amfizem

Barotravma Air from torn alveolus first enters perivascular interstitium (A), dissecting proximally within the bronchovascular sheath toward the mediastinum (B). As airway pressure rises, decompression occurs into cervical (C), subcutaneous (D), and pericardial (E) tissue spaces. Pleural rupture may result in pneumothorax (F). Small arrows indicate the direction of air movement. Redrawn from Maunder RJ, Pierson DJ, Hudson LD, Arch Intern Med 1984; 144:1449.

Barotravma KLİNİK 1-Progresif hipoksemi 2-Açıklanamayan takipne ve ventilatör ile savaşma 3-Hiperezonans ile birlikte solunum seslerinin azalması 4-Statik kompliyansda azalma ile birlikte zirve hava yolu basıncında artış RADYOLOJİ 1-Karın üst kadranlarında subpulmonik hava toplanması anlamına gelen hiperlüsent görünüm 2-Kostofrenik sinüsün derin sivriliği(derin sulkus belirtisi) 3-Mediastene komşu lineer hava dansitesi (mediastinal amfizem) 4-Akciğerlerde hiperlusens görünüm 5-Eğer hasta yarı oturur pozisyonda grafi çekilmediyse klasik apikolateral hava birikimi nadir olarak görülür.

Barotravma Derin sulkus belirtisi Pnömotoraks

Barotravma Pnömomediastinum

Barotravma

Barotravma Risk faktörleri Korunma ALI/ARDS Yüksek Pplato Astım, KOAH İnterstisyel akciğer hastalığı Korunma Plato<30 cm H2O (KANIT IIC)

Biotravma Mekanik ventilasyon etkisiyle inflamatuvar mediyatörlerin salgılanmasıyla lokal ve sistemik inflamasyonda artma. Alveollerde aşırı gerilme Alveollerde açılıp kapanma genliğinin artması

VIP- invazif mekanik ventilasyondan 48 saat sonra gelişen pnömoni IMV uygulanan hastalarda ventilatöre bağlı pnömoni insidansı ilk 5 günde %3/gün sonraki 5 gün %2/gün daha sonra %1/gün artar. Mortalite oranı %50 Sadece ventilatöre bağlı pnömoninin kendisine bağlı mortalite %30. Yoğun bakım ve hastanede kalış süresini uzatır, maliyetleri arttırır.

VIP- patogenez, bulaşma aspirasyon İleri yaş Altta yatan hastalık Nörolojik sorunlar/bilinç kaybı İntübasyon İnhalasyon Kontamine solunumsal cihazlar Hematojen yol Komşuluk yolu

VIP- bulaşma En sık direkt temas (solunum cihazları, kontamine su içeren cihazlar)

VIP- tanı (duyarlılık %69, özgüllük %75) Yeni gelişen ya da artan infiltrasyon VE aşağıdakilerden ikisi Ateş Lökositoz Pürülan sekresyon VIP düşündüren diğer bulgular Solunum sayısında artış Dakika ventilasyonda artış Tidal volümde azalma O2 gereksinmesinde artış Ventilatör desteğinde artış

VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ GELİŞİMİNİN ÖNLENMESİ YBÜ’de hasta güvenliği Standartlara uygun YBÜ Personel İzolasyon odaları, negatif basınçlı odalar Entübasyon ve mekanik ventilasyon NIMV IMV süresinin kısaltılması Reentübasyonun etkisi Subglottik aspirasyon Aspirasyon, vücut pozisyonu, enteral beslenme Yatak başının yükseltilmesi Enteral beslenme Cihaz ve malzemelerin temizlenmesi Kanama profilaksisi, transfüzyon, yoğun insülin tedavisi El hijyeni

VIP-ayırıcı tanı Aspirasyon pnömonisi Atelektazi Pulmoner emboli ARDS Pulmoner hemoraji Akciğer kontüzyonu İnfiltratif tümör Radyasyon pnömonisi İlaç reaksiyonu BOOP

VIP-ayırıcı tanı Aspirasyon pnömonisi Atelektazi Pulmoner emboli ARDS Pulmoner hemoraji Akciğer kontüzyonu İnfiltratif tümör Radyasyon pnömonisi İlaç reaksiyonu BOOP

Biotravma Figure 4. Schematic of the cellular response to membrane stress failure. Calcium enters the cell through a plasma membrane defect. Sustained large elevations in intracellular Ca2 produce necrosis. Smaller transients in intracellular Ca2 initiate cell repair responses. Cells repair membrane defects but several mechanisms (right-hand side). Mechanism 1 involves lateral flow plasma membrane lipids driven the free energy (analogous to surface tension) at the wound edge. This mechanisms is thought to play a role in the healing of small defects. Mechanism 2 is the fusion of early endosomeswith the plasma membrane. Mechanism 3 involves the coalescence of vesicular organelles (usually lysosomes), which form a patch and plugs the wound by Ca2-induced, site-directed exocytosis. Wounding and repair trigger also the translocation of nuclear transcription factors like NF-B, leading to the induction of early stress response genes and thereby initiate proinflammatory signaling cascades. Nicholas E. Vlahakis and Rolf D. Hubmayr.Cellular Stress Failure in Ventilator-injured Lungs. Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 1328–1342, 2005

Mekanik ventilasyon komplikasyonları Fizyolojik yan etkiler Dinamik hiperinflasyon ve oto-PEEP Ventilatör ile ilgili akciğer hasarı Barotravma Ventilatör ilişkili pnömoni

ARDS-düşük tidal volüm Ventilatörsüz gün The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Eng J Med 2000;342:1301-1308.

Mekanik ventilasyon-Sistemik etkileri Hemodinamik Gastrointestinal Renal Santral sinir sistemi İmmün sistem