KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON Dr. Cemil BÜYÜKTEPE

Kardiyopulmoner arrest; herhangi bir nedenle hastada solunum ve/veya dolaşımın ani ve beklenmeyen durmasıdır. Yaşamı herhangi bir şekilde kesintiye uğramış bir kişiyi yeniden hayata döndürme çabalarını kapsayan uygulamaların tamamı kardiyopulmoner resüsitasyon olarak adlandırılır. Amaç uzun vadede beyin korunması olduğundan kardiyopulmoner serebral resüsitasyon olarak da adlandırılır.

American Heart Association (AHA) Europen Resuscitation Council (ERC) Heart and Stroke Fondation of Canada (HSFC) Australian Resuscitation Council (ARC) Resuscitation Council of Southern Africa (RCSA) Council of Latin America for Resuscitation (CLAR) “ International Liasion Committee on Resuscitation-ILCOR”

Amaç; Resüsitasyon organizasyonu, Temel ve ileri yaşam desteği konularında fikir birliği oluşturmak, Ortak kullanılabilecek bir rehberin hazırlanmasını sağlamak. *1992’den günümüze kadar birçok toplantı gerçekleştirilmiştir.

ILCOR 2005 TOPLANTISI 1992 de sonuç bildirgesinde yer alan en önemli değişiklik uygulanan girişimlerin klinik değerlerini baz alan KLASİFİKASYON SİSTEMİ kullanılmaya başlanmış 2005 deki düzenleme ile : Klas I:Kesinlikle faydalı olduğu belirlenmiş girişimler, Klas IIa: Büyük bir çoğunlukla kabul edilen uygulanmasında yarar olabilecek girişimler, Klas IIb: - Yararı ve etkinliği tam olarak kabul edilmemiş/kanıtlanmamış ama seçilmiş hastalarda yararı olabileceği düşünülen girişimler, Klas İndeterminate: Yararlı olup olmadığı belirsiz girişimler

Kardiyak arrest: Kalbin pompa fonksiyonunu yapamaması, büyük arterlerde nabız alınamaması. Asistol, Ventriküler Fibrilasyon, Nabızsız Ventriküler Taşikardi, Nabızsız elektriksel aktivite ile beraber olabilir.

Solunum arresti; Ani obstrüksiyon ya da başka nedene bağlı olarak solunumun durması. Primer olay Solunum arresti Kalp çalışır (bir süre) *Çocuklarda Solunum Arresti *Erişkinde Kardiyak Arrest

Kardiyak Arrest Nedenleri Kardiyak patolojiler, Akut pulmoner emboli, Hipoksi veya hiperkapni, Hipovolemi, Hava embolisi, Pnömotoraks, Boğulmalar, Hipo/hipertermi, Kan elektrolitlerinde değişiklik, metabolik bozukluklar, İlaç ve zehirler, Anestezikler. Terminal dönem hastalıklar,

Solunum Arresti Nedenleri: Hava yolu obstrüksiyonu, Yabancı cisim aspirasyonu, İlaç aşırı dozu, Boğulma, Myokard enfarktüsü, Duman inhalasyonu, Elektrik yada yıldırım çarpması, Yaralanmalar.

Kardiyak Arrest’te Tanı Nabız: Karotis nabzı alınamaz. Bilinç: Serebral kan akımının kesilmesinden 10-15 saniye sonra kaybolur. Bilinci açık veya yarı kapalı hastada kardiyak arrest sözkonusu OLAMAZ. EKG: Asistol, ventriküler fibrilasyon, nabızsız elektriksel aktivite ve nabızsız ventriküler taşikardi gözlenir. Pupiller: Dolaşımın durmasını izleyen 30-60 saniyede dilate. Siyanoz ve solukluk (Apne yada iç çekme tarzı solunum).

Kardiyo Pulmoner Resüsitasyon normal kardiyak fonksiyonlar geri dönünceye kadar vital organ fonksiyonlarının desteklenmesine yönelik semptomatik tedavidir.

Geri döndürülebilir nedenleri tedavi etmek gerekli olan en önemli koşuldur. Hipoksi, Hipovolemi, Hipotermi, Hipo/ Hiperkalemi, Hidrojen İyon Azlığı, Hipoglisemi. Tansiyon Pnömotoraks, Kardiyak Tamponad, Toksinler, Trombozis, Travma. 6H, 5T.

Sonucun başarısızlığı ile ilgili nedenler: Altta yatan kalp hastalığının varlığı veya ciddiyeti (en önemli neden), KPR öncesi uzun arrest süresi, Etkin tedavinin uygulanmadığı uzun VF süresi (erişkinde en sık neden) (arresti izleyen 4 dak. içinde ventilasyon ve kardiyak masaj başlamış olmalı), Eksternal kardiyak kompresyon sırasında koroner ve serebral perfüzyon yetersizliği, Ameliyathane, yoğun bakım ve acil serviste arrest olan olgularda başarı şansı daha yüksek (%90)

1.FAZ-Temel Yaşam Desteği (TYD) Temel yaşam desteği (TYD) terimi, havayolu açıklığını sağlayacak basit aletler ve koruyucu yüz örtüleri dışında hiçbir gereç kullanmaksızın, havayolu açıklığının sağlanması ile solunum ve dolaşımın desteklenmesini içerir. Hastaya müdahalenin ilk birkaç dakikası çok önemlidir ve hayat kurtarıcıdır. TYD kavram olarak bu işlemlerin sıralanmasını içerir. 1992 AHA toplantısı sonucu otomatik defibrilatör (OED) kullanımı TYD içerisinde kabul edilmiştir.

Ani kardiyak arrest gelişen hastada geri dönüşün başarısı DEFİBRİLASYON ÇÜNKÜ *Erişkin ani kardiyak arrest en sık nedeni VF (VENTRİKÜLER FİBRİLASYON) *VF etkin tedavisi

*TYD birbirini takip eden uygulamalar sıralamasıdır. 1.Değerlendirme(assessment) 2.Acil yardım sistem aktivasyonu 3.KPR’un ABC’si 4.Defibrilasyon (D)

Değerlendirme: Kurtarıcı ve kazazedenin güvenliğini sağlama, Bilinç durumunu kontrol” Nasılsınız?” A- Yanıt var : Bulunduğu konumda bırak, yardım çağır. B- Yanıt yok : Yardım çağır, sırt üstü çevir, havayolunu aç, havayolunu açık tutarak “ BAK-DİNLE-HİSSET” yöntemiyle solunumun olup olmadığını kontrol et. 5-10 sn süreyle. Solunum varsa derlenme pozisyonu; yoksa solutmaya başla.

İki kez 1 sn süreyle effektif solunum İki kez 1 sn süreyle effektif solunum. Kompresyon:Ventilasyon 30:2 oranında 5 döngü devam edilir. Karotis kontrolü yapılır, 10 sn’den daha fazla zaman kaybetmemek gereklidir. Hasta VF ya da Nabızsız VT’de ise mutlaka ilk işlem Prekordial darbe. Sternum 1/3 alt kısmına kompresyon uygulanır.

1.FAZ-Temel Yaşam Desteği (TYD) A ( Airway Control ): Hava yolunun kontrolü, B (Breathing Support ): Solunum desteği, C (Circulation support ): Dolaşım desteği

A- AİRWAY( Hava yolu açıklığının sağlanması) * Başı arkaya-çeneyi yukarı alma (head tilt-chin lift) manevrası

*Çeneyi asma (Jaw-thrust) manevrası ** Boyun travması şüphesinde baş geriye ALINMAMALI

Ani solunum arresti Bilinç kaybı YABANCI CİSİM Yabancı cisim Aspirasyonu Siyanoz

*Bilinci açık hastada “Heimlich manevrası”

*Bilinci kapalı hastada “Heimlich manevrası”

* Bilinci kapalı hastada yabancı cismin parmak çekme manevrası ile temizlenmesi

B.BREATHİNG (Solunumun kontrolü) Hava yolu açıklığı sağlandıktan sonra BAK-DİNLE-HİSSET Bak-dinle hisset yöntemi ile solunum kontrolü

Solunumu olmayan hastada; *Ağızdan ağıza, *Ağızdan buruna, *Maske/balon ile, *Endotrakeal entübasyon, *Trakeostomi (en son çare).

Ağızdan-ağıza solunum uygulaması Ventilasyonun yeterliliği; Göğüsün inip kalkması/ verilen havanın çıkışının gözlenmesi

Ağızdan-buruna solunum uygulaması

*Elam ve ark.ları normal soluk volümünün 2 katı volüm ile hastanın akciğerlerin şişirilmesiyle(800-1200ml) arteriyel PO2:75 mmHg, PCO2:30-40 mmHg, SaO2:%90 değerlerinin sağlanabildiğini gösterdiler * Bu solunum desteği başlangıçta 1 kez uygulanır, sonra kardiyak masajla koordine edilir (30:2)

Yardımcı aletlerle yapay solunum Ağızdan-airway’e Ağızdan-maskeye Balon-valv-Maske Endotrakeal tüp Laringeal maske Combi tüp (PTLA) Maske ile yapay solunum

C.CIRCULATION (Dolaşımın kontrolü) Solunum kontrolü (+) Dolaşımın kontrolü ERC rehberi “ancak eğitimli kişiler nabız kontrolü yapabilir” Yapılan birçok çalışmada karotid nabız (+) diyebilmek için “10 saniye gereklidir” denilmektedir. *Uzayan palpasyon süresi yanlış tanı nedeni olabilir.

Karotid nabız kontrolü

Dolaşım belirtileri (+) Solunum desteğine devam edilmeli (12-20/ dak) 2 dak. aralıklarla dolaşım kontrol edilmeli Solunum yeterli Hasta derlenme pozisyonuna alınmalı (recovery pozisyonu-yan yatırma)

Dolaşım belirtileri (-) Göğüs kompresyonu (eksternal kardiyak masaj) *Kardiyak masaj uygulamada uygun yer tespiti

*Kalp masajında hasta ve kurtarıcı pozisyonu

Yapay solutma ve kardiyak masaj birleştirilir. 30:2 * Yapay solutma ve kardiyak masaj birleştirilir. 30:2 Döngü 5 kez tekrarlanır Dolaşım kontrolü (+) (-) Yapay solunum 12-20/dak masaj+Solunum (30:2/ 5 DÖNGÜ)

Uygulamaların etki mekanizması ile ilgili iki teori Kardiyak Pompa Teorisi; Göğüs kompresyonu uygulanması süresince, kalbin basit bir pompa şeklinde çalıştığını kabul eder. Kalbin vertebral kolon ve sternum arasında sıkışması ile ventriküller içi basınç yükselecek, Kanın aorta ve akciğerlere atılması sağlanmış olacak, toraks genişleyecek, oluşan negatif intratorasik basınç etkisi ile venöz doluş artacak ve kalp yeniden dolacaktır.

Torasik Pompa Teorisi ; Eksternal kardiyak masaj ve ventilasyonun eş zamanlı yapılması ve döngülü olmasıdır. Bu teoriye göre, dolaşımın sağlanmasında asıl etken eksternal kardiyak masaj ve akciğerlerin şişmesi ile artan intratorasik basınçtır. Artan intratorasik basınç, kalbin seri olarak pompa biçiminde çalışmasını sağlayacaktır. Her iki teori de geçerlidir. Hangi mekanizmanın daha etkin olacağı ise uygulanan kompresyonun gücüne bağlıdır.

KPR uygulamasına ne kadar devam edelim? Acil yardım ekibi ulaşana, Hasta derlenme belirtilere gösterene , Gücümüz tükenene dek, Devam edilmeli

Prekordiyal darbe * VT (ventriküler taşikardi) Sinüs Ritmi)(etkinliği %11-25) VT Asistoli VF NEA (PREKORDİYAL DARBE) (Monitörize arrest)

1. VF/VT: Ventriküler fibrilasyon nabzın olmayışı, 150 vuru/dak değişen büyüklük ve şekillerde dalgalı, düzensiz kalıplar ile karakterize deorganize ritm

2. Non VF/VT(Asistol): EKG’de düz çizgi Elektriksel aktivite yok, Myokardiyal iskemi, asfiksi, Hipovolemi, elektrolit ve metabolik bozukluk, Hipoksi, hipotermi, Aşırı ilaç dozunda gelişir. Düzeltilemiyen fibrilasyon ASİSTOL NEA’da kalpte elektriksel aktivite mevcut, ancak kalbin pompa gücü yoktur.

II.FAZ-İleri Yaşam Desteği (İYD) D (Drugs and Fluids): İlaç ve sıvı verilmesi E (EKG Evaluation ) :EKG değerlendirilmesi F (Fibrillation Treatment): Defibrilasyon

D (Drugs and Fluids): İlaç ve sıvı verilmesi Intravenöz damar yolu açılması en uygun seçenek (klas I) Endotrakeal yol (adrenalin, lidokain, naloxane, propranolol, isopterenol, bretilyum) Endotrakeal yol kullanımında, erişkinde iv yolda kullanılan dozların en az 2-3 katı, çocuklarda iv dozun aynısı,10 ml ile sulandır İnterosseöz yol, 6 yaş altı pediatrik hastalarda

Acil kardiyak arrest tedavisi sırasında çok az ilacın kullanılması endikedir ve bu ilaçların etkili olduğunu gösteren çok kısıtlı bilimsel çalışmalar mevcuttur.Bir dizi işlemde öncelik defibrilasyon, toraks kompresyonu ve ventilasyondadır.Bunlar yapıldıktan sonra ilaçlar düşünülmelidir.

OKSİJEN : Kardiyak arrest esnasında tüm hastalara mümkün olan en yüksek konsantrasyonlarda oksijen verilmelidir. Spontan dolaşım geri döndükten sonra ve peri-arrest aritmilerin tedavisinde tüm hastalara yeterli oksijen (SpO2 %95 üzerinde) verilmelidir.

Alfa, beta reseptörlere etkili, güçlü sempatomimetik bir ajandır. ADRENALİN (KlasIIb) Alfa, beta reseptörlere etkili, güçlü sempatomimetik bir ajandır. Myokard ve serebral kan akımını, kalp hızını, kalbin kasılma gücünü, sistemik vasküler rezistansı, kan basıncını, myokardın O2 tüketimini ve perfüzyon basıncını artırmaktadır.

ATROPİN SÜLFAT (Klas indeterminate) Parasempatolitik, Kardiyak vagal tonusu azaltır, Sinüs nodunun deşarj hızını artırır, Atrio-ventriküler iletimi kolaylaştırır, Kullanımı Sinüs bradikardisi (Klas I) Nabızsız elektiriksel aktivite (Klas IIb) Nodal AV blok (Klas IIa)

Asistol’de 1 mg iv puşe, 3-5 dakika da bir 1 mg (maksimum 3 mg) Maksimal vagolitik doz 0.04 mg/kg

AMİADORON (Klas IIb ) İnatçı VF/ Nabızsız VT, Hemodinamik olarak stabil VT ve diğer inatçı aritmilerde kullanılabilir. Defibrilasyondan sonra VF veya Nabızsız VT hala devam ediyorsa , Başlangıç dozu olarak 20 ml % 5 Dekstroz içinde 300 mg iv olarak verilebilir. En önemli yan etkisi hipotansiyon ve bradikardidir.

MAGNEZYUM SÜLFAT Antiaritmik olarak paroksismal ventriküler taşikardi (torsades de pointes) hipomagnezemi, ve ciddi refrakter ventriküler fibrilasyon varlığında, 1-2 gr’lık başlangıç dozu (2-4 ml % 50 magnezyum 10 ml SF ) periferden 1-2 dk’da verilir.10-15 dk sonra tekrar edilebilir. Hipomagnezemi sıklıkla hipokalemi ile birliktedir, aritmi ve kardiyak arrest gelişmesine katkıda bulunabilir. Ventriküler taşiaritmilerde güvenli ve etkin bir tedavidir.

LİDOKAİN (Klas İndeterminate) 1. Dirençli Ventriküler fibrilasyon (VF) 2.Nabız alınamayan ventriküler taşikardide amiodarondan sonra ikinci tercihdir. *Ventriküler fibrilasyon ve ventriküler taşikardi de, prematür ventriküler kontraksiyonların kontrol altına alınmasında önerilmekte. Amiodaron mevcut değilse defibrilasyondan sonra 1-1.5 mg/kg bolus doz,

Amiodaron mevcut değilse defibrilasyondan sonra 1-1.5 mg/kg bolus doz, Doz 5 dakika aralıklarla 1-1.5 mg/kg (total 3 mg/kg/h) verilebilir. Ventriküler otomasiteyi azaltır ve buna ek olarak lokal anestezik etkisi ile ventriküler ektopik aktiviteyi baskılar

SODYUM BİKARBONAT Son yıllarda kullanımı kısıtlanmıştır (*kardiyak arrest sonrası ilk 10 dakikada oluşan asidozun solunumsal kökenli olmasının anlaşılması) Hiperkalemi, Metabolik asidoz, Trisiklik antidepresan aşırı dozu, Entoksikasyonlar da idrarı alkalileştirmek, Entübe edilmiş ve uzun arrest süresi sonrası, Spontan sirkülasyonun geri dönmesi ve hipoksik laktik asidozda kullanılır.

İlk doz 1mEq/kg ( arrest süresinin üzerinden 10 dak. geçmişse) Kan gazı analizi rehberliğinde gerektikçe verilmelidir.

**Kardiyak arrestte oluşan asidozun en etkili tedavisi DOLAŞIMIN DÜZELTİLMESİ YETERLİ VENTİLASYON + EFEKTİF KALP MASAJI

VAZOPRESSİN (Klas İndeterminate) Doğal olarak oluşan antidiüretik hormondur. Yüksek dozlarda, düz kaslardaki V1 reseptörlerini stimüle ederek etki oluşturan kuvvetli bir vazokonstriktördür. Deneysel çalışmalarda, başarılı bir şekilde spontan dolaşımı sağlayacak kritik eşiğin üzerinde bir koroner perfüzyon basıncı sağlamada; vazopressin adrenalinden daha etkilidir.Bu ilacın KPR deki etkinliğini söyleyebilmek için uzun dönemli çalışmalara gereksinim vardır.

SIVILAR Arrest döneminde serum fizyolojik veya ringer laktat tercih edilir. Kan kaybı 1500- 2000 ml’ yi aşar ise kan transfüzyonu gereklidir.

KALSİYUM Hiperkalemi, Hipokalsemi ve Kalsiyum Kanal blokerlerinin yüksek dozları nabızsız elektriksel aktivitenin nedenlerindendir. Başlangıçta verilen, 10 ml % 10’luk Kalsiyum Klorid dozu (6.8 mmol Ca2) gerektiğinde tekrarlanabilir. Kardiyak arrestte hızlı iv enjeksiyonla uygulanabilir.

Noradrenalin: Periferik vasküler rezistansı düşük ve şiddetli hipotansiyonu olan hastalarda 4-8 mg/ 500 ml sıvı içerisinde uygulanır. Hipovolemide kontrendikedir. Dopamin: 2-10 gr/kg/dak hızında kullanılır. Dobutamin: 2.5-10 gr/kg/dak dozunda uygulanır. Amrinon: 0.75 mg/kg başlangıç dozu, idame olarak 5-10 gr/kg/dak hızında verilir.

E.EKG (MONİTÖRİZASYON) ILCOR 2 kardiyak arrest ritmi 1.Ventriküler Fibrilasyon (VF) ve nabızsız Ventriküler Taşikardi 2.Non VF/VT ( asistol veya nabızsız elektriksel aktivite)( elektromekanik dissosiyasyon)

F.FİBRİLASYON TEDAVİSİ (DEFİBRİLASYON) Erişkin arrest olgularında en sık görülen ritm VF veya VF’a dönüşen kısa süreli nabızın alınamadığı VT olguları VF erken tanısı + Defibrilasyon HAYAT KURTARICI * DF uygulamadan geçen her dakika, VF düzeltilme şansını %7-10 oranında azaltmakta.

AHA ve ERC’nin primer amacı Erişkin hastaya en erken ve en uygun defibrilatör ulaşmasının sağlanması, DF uygulama süresinin kısaltılması, Otomatik Eksternal Defibrilatör (OED)

Gerekli hallerde 1 kez 360 J ile DF uygulaması 2005 Universal İYD Algoritmi Gerekli hallerde 1 kez 360 J ile DF uygulaması İlk uygulama sonrası, yanıt yoksa 2 dakika KPR uygulanması, tekrar 360J ile başlamak ve KPR ile 2 dakika ve üçüncü kez tekrarlama. Bir diğer yaklaşım; 360 J yanıt yok, KPR’ye devam VF eşiğini artırmak için 300 mg Amiodaron ya da 100 mg Lidokain ve 1 mg Adrenalin iv 360 J ile tekrar denenmeli Defibrilasyon da son nokta 2005 yılı KPR rehberlerinde OED’lerin TYD alanı içerisinde düşünülmesidir.

Defibrilasyonun Etkinliği: VF süresi, Miyokardın durumu, Asit,baz ve elektrolit dengesi, Defibrilasyon süre ve sayısı, Defibrilasyon kaşıklarının yeri ve büyüklüğüne, Cilt ve kaşıkların iletişimine bağlıdır.

III.FAZ-Uzun Vadeli Yaşam Desteği (Prolonged life support-PLS) * Yoğun bakım uygulamaları; 1.Hastanın değerlendirilmesi, 2.Prognozun belirlenmesi, 3.Vital fonksiyonların geri döndürülmesi (Serebral fonksiyonlar öncelikli), 4.Komplikasyonların tedavi edilmesi.

KPR’un başarılı olma şansı KPR Sonrası Prognoz Kardiopulmoner arrest; Erken farkedilmiş ise, Tedaviye hemen başlanmış ise, Genç hasta ise, Yandaş bir hastalığı mevcut değilse, Arrest hastane şartlarında gerçekleşmiş ise, KPR’un başarılı olma şansı

Kardiyak arrest sonrası TYD ilk 4 dakika içinde ve İYD ilk 8 dakika içinde başlatılmış ise hastanın yaşama olasılığının %43 olduğu çalışmalarda gösterilmiştir. Kalp, KPR’ı izleyen 2-3 dakika içerisinde çalışmaya başlamış, kan gazları kısa sürede normale dönmüşse, vücut ısısı normal ise prognoz umutludur.

İYİ PROGNOZ KPR’ı takip eden ilk 15 dakika içerisinde; Pupilerin küçülmesi, Kornea reflekslerinin dönmesi, Arteriyal nabızların alınması, Spontan solunumun başlaması İYİ PROGNOZ

1) Kardiyak Arrest : TYD uygula, CPR başla, Oksijen ver 1) Kardiyak Arrest : TYD uygula, CPR başla, Oksijen ver. Monitörize et ve defibrilatör hazırla. 2) Ritmi kontrol et.(Şok ritmi mi?) 3) Evet: VF/ Nabızsız Ventriküler Taşikardi 4) 360 J Monofazik Defibrilasyon, beklemeden CPR ( 30:2, 5 Döngü, 2 dakika) 5) Ritmi Kontrol et. (Şok ritmi mi?) 6) Evet : 360 j Şokla, CPR öncesi ya da sonrası Adrenalin 1 mg iv uygula (3-5 dk da bir yinelenebilir) ya da 1 doz Vazopressin 40 ü iv (2. adrenalinden önce ya da sonra uygula) CPR ( 30:2, 5 Döngü, 2 dakika)

7) Ritmi kontrol et.(Şok ritmi mi?) 8) Evet: 360 j Şokla, Adrenalin1mg, Amiodaron 300 mg iv(2. doz 150 mg iv uygulanabilir) ya da Lidokain 1-1.5mg/ kg iv (2. doz 0.5- 0.75 mg/kg iv); Mg (1-2 gr) iv düşünülebilir, CPR ( 30:2, 5 Döngü, 2 dakika) 9) Ritmi kontrol et. (Şok ritmi mi?) 10)Hayır: Asistoli/ Nabızsız elektriksel aktivite. CPR ( 30:2, 5 Döngü, 2 dakika), Adrenalin 1mg iv uygula(3-5 dk da bir yinelenebilir), 1 doz vazopressin 40ü iv, Atropin 1 mg iv( 3-5 dk da bir yinele maksimum 3 mg)

11) Ritmi kontrol et. ( Şok ritmi mi?) 12) Hayır ise 10’dan devam et, 13) Evet ise 4’e dön;. CPR süresince: Seri ve güçlü göğüs kompresyonu yapılmalı 100/ dk, Göğüsün normal durumunu alması beklenmeli, Göğüs kompresyonuna minimal ara verilmelidir.

CPR döngüsü 30:2 Kompresyon: Ventilasyon olmalı, 5 Döngü ya da 2dk sürdürülmeli, Hiperventilasyondan kaçınılmalı, 2 dk da bir ritm kontrolü yapılmalı bu arada CPR’ a devam edilmelidir. Arreste katkıda bulunan nedenler gözden geçirilmelidir: 6H, 5 T.

Hipovolemi, Hipoksi, Hidrojen iyon( Asidoz), Hipo/ Hiperkalemi, Hipoglisemi, Hipotermi. Toksinler, Tamponad-Kardiyak, Tansiyon Pnömotoraks, Tromboz(Pulmoner ya da Kardiyak), Travma.

RESÜSİTASYONU SONLANDIRMA Persistant VF, asistol veya NEA yerleşinceye kadar tedavi edilmeye devam edilir. Spontan dolaşıma dönüşün olmadığı kişiler için 20 dakikadan sonra resüsitasyon çabalarına devam etmeme önerilir. Hipotermi veya sedatif, hipnotik, narkotik ilaçlar ile olan kardiyak arrestte resüsitasyon daha uzun tutulmalıdır. Çünkü hipoksiye karşı serebral korunma vardır.

TEŞEKKÜRLER Sağlıklı ve mutlu bir yaşam dileğiyle.