Oksijen Taşınımı ve Kan Gazları Dr. Gülçin Eskandari
Amaç Kan gazları ve ilişkili hastalıklarda laboratuvarın yeri hakkında bilgi sahibi olacaklar.
Öğrenim hedefleri Oksijen taşınımını tanımlayabilmeli, Oksijen disasiasyon eğrisindeki değişikliklerin nedenlerini sayabilmeli, Kan pH’sını belirleyen faktörleri sayabilmeli, Kan pH değişiminde respiratuvar ve metabolik komponentleri ayırdedebilmeli, Kompenzasyon yanıtlarını tanımlayabilmeli, Kan gazları ölçümünde dikkat edilmesi gerekenleri sayabilmeli, Kan gazı sonuçlarını yorumlayabilmelidir.
Oksijen dissosiasyon eğrisi
Oksijen dissosiasyon eğrisini sağa kaydırıp, dokulara oksijen salınımını attıran durumlar; Artmış vücut ısısı Azalmış pH Artmış pCO2 Artmış BPG
pH’nın dissosiasyon eğrisi üzerine olan etkisine Bohr etkisi denir ve Hb’in tamponlama kapasitesiyle ilişkilidir;
Oksijen dissosiasyonunda BPG allosterik modifiye edici;
Oksijenasyon göstergeleri O2 saturasyonu Oksijenlenmiş Hb/Total Hb %93-98 pO2 Kanda çözünmüş olan O2 basıncı 70-100 mmHg Alveoloarteryel O2 gradyenti Alveollerdeki O2 basıncı – arteryel O2 basıncı AC’in gaz değişimi hakkında fikir verir 7-14 mmHg Dışardan O2 desteğinde , AC problemlerinde
Respiratuvar yetmezlik Oksijenasyon ve CO2 eliminasyonundan biri ya da her ikisinin bozulması pO2 60 mmHg pCO2 45 mmHg İkiye ayrılır; Tip I hipoksemik Tip II hiperkapnik
Kan pH’sı HCO3 pH = pK + log pCO2 : çözünürlük katsayısı = 0.0301
Kan gazları referans aralığı Arteryel pH 7.35 - 7.45 pCO2 35 - 45 mmHg pO2 70 – 100 mmHg Bikarbonat 22 - 26 mmol/L BE -2/+2 SaO2 %93-98
Kan gazları ölçümünde; Örnek, heparinize tam kan (heparin miktarı önemli) Arteryel, venöz ya da kapiller kan olb. En önemli hata kaynakları preanalitik; Arter kanı alırken turnike uygulanması Enjektörde fazla heparin bulunması Venöz kan alınırken damara girildikten sonra turnike açılmadan kanın alınması Yeterince derin olmayan kesi ile kapiller kanın alınması ve sıvazlanarak intestisiyel sıvı karıştırılması Alınan kanın havayla temas etmesi Lab.a geç ulaştırılması gibi
“Kan alındıktan sonra 15-30 dakika içinde analiz” Bekleyen kanda; pH (oda ısısında 0.02-0.03 pH/saat) pCO2 (oda ısısında 1 mm Hg/saat) pO2 (oda ısısında 2 mm Hg/saat) İdeali “Kan alındıktan sonra 15-30 dakika içinde analiz” Kullanılan yöntem ISE
Asid-baz düzensizliğinde basit sınıflama primer değ. kompen. yanıt Met. Asidoz cHCO3- pCO2 Met. Alkaloz cHCO3- pCO2 Res. Asidoz pCO2 cHCO3- Res. Alkaloz pCO2 cHCO3-
pH <7.35 (asidoz) >7.45 (alkaloz) pCO2 SBC / -BE pCO2 SBC / +BE Respiratuvar Metabolik Respiratuvar Metabolik SBC yüksek mi? pCO2 düşük mü? SBC düşük mü? pCO2 yüksek mi? Evet Hayır Evet Hayır Evet Hayır Akut komp. Met. komp. Hayır Akut komp. Met. komp. Evet Res. komp. Akut komp. Akut komp. Res. komp.
Asid-baz dengesinde respiratuvar sistem Normal met. için hücrelere O2 taşınımı yanında, normal vücut pH’sının devamlılığında da respiratuvar mekanizmaların rolü Solunum hızıyla Metabolik asidozda CO2 atılımı Metabolik alkalozda CO2 retansiyonu
Solunum hızı Santral kemoreseptörler Periferik kemoreseptörler Medulla oblangata BOS pH düşüklüğünde stimülasyon Periferik kemoreseptörler Karotid arterlerde ve aortada pCO2 ya da pO2 bağlı kan pH düşüklüğünde stimülasyon
Asid-baz düzensizliğinde respiratuvar yanıt; Ani Max. a ulaşması saatler alır Max. yanıt hem periferik, hem de santral kemoreseptör uyarımı ile Metabolik asidozda; Kan pH düşüklüğü öncelikle periferik kemores.leri Olay ilerledikçe santral kemores.leri uyarır Solunum hızı
55 yaşında erkek hasta, nefes darlığı, öksürük yakınmaları ile başvuruyor, 50 paket/yıl sigara kullanımı mevcut, FM de ekspiryum uzun, PAAC‘de KOAH bulguları var. pH = 7.18 pCO2 = 74 mmHg pO2 = 45 mmHg HCO3- = 28 mmol/L P(A-a)O2 = 16mmHg KRONİK RESPİRATUAR ASİDOZ
Respiratuvar asidoz nedenleri; Direkt olarak res. merkezi baskılayan faktörler; İlaçlar (narkotik, barbitürat) SSS travma, tm., dej. hstk.ları, enf.ları Solunum yollarını etkileyen faktörler; KOAH (en sık) Ciddi astma Ciddi pulmoner enf. Pulmoner fibrozis, tm.ler, ARDS Diğerleri; Abdominal distansiyon Obesite
29 yaşında kadın hasta fenalık hissi ve baş dönmesi şikayetleriyle başvuruyor. Her hangi bir ilaç almıyor, fizik muayenede akciğerler normal, solunum hızı 34/dk. Alınan arter kan gazı örneğinde: pH = 7.5 pCO2 = 27 mmHg HCO3 = 23 mmol/L BE = -1 mmol/L AKUT RESPİRATUAR ALKALOZ
Respiratuvar alkaloz nedenleri; Res. merkezin pulmoner nedenler dışı stimülasyonu; Ansiyete, histeri Ateş SSS enf.ları İlaçlar (salisilat, KA.ler, PGN) Pulmoner nedenlerle stimülasyonu; Pnömoni Astma Pulmoner emboli Konj. kalp yetm.liği
Lab. bulguları Res. asidoz; Res. alkaloz; pCO2 cHCO3/pCO2 ve pH K (her 0.1 u pH , 0.6 mmol/L K ) Res. alkaloz; pCO2 cHCO3/pCO2 ve pH K
34 yaşında, 16 yıldır tip1 diabetes mellitus hastası, insülin kullanıyor, halsizlik ve konfüzyon yakınmaları ile yakınları tarafından hastaneye getiriliyor. pH = 7.20 pCO2 = 25 mmHg HCO3 = 17 mEq/L pO2 = 92 mmHg Na+ = 131 mEq/L K+ = 4.7 mEq/L Cl- = 95 mEq/L, AKŞ = 450 mg/dl 1. pH, 7.20 … asidoz 2. pCO2 (25 mmHg) …düşük, asidozun nedeni respiratuar olamaz… 3. HCO3- (17 mEq/L ) …düşük, yani METABOLİK ASİDOZ… 4. AG= 19 mEq/L … artmış anyon açıklı metabolik asidoz 5. Beklenenden pCO2‘si daha düşük (25 mmHg) RESPİRATUVAR kompenzasyon eklenmiş
Metabolik asidoz Problemin H+ birikiminden mi (laktik asidoz) yoksa bikarbonat kaybından mı (diyare) olduğunun değerlendirilmesinde anyon gap hesaplaması Anyon Gap= Na+ - (Cl- + HCO3- ) AG Yüksek: H+ birikimi ile gelişen Met. Asidoz (Laktik asidoz, DKA, intoksikasyonlar) AG Normal : Diyare ya da erken dönem böbrek yetmezliğine bağlı HCO3- kaybı Nötralite için Cl- artar ve AG değişmez
= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) = 140 – (104 + 24) = 12 meq/L (8-12 meq/L) (ölçülebilen katyon+ölçülemeyen katyon) = (ölçülebilen anyon+ölçülemeyen anyon) ANYON GAP ANYON GAP Majör (ölçülebilen) katyonlar Majör (ölçülebilen) anyonlar = – Anyon gap: Plazmada ölçülen majör katyonlar ile anyonlar arasındaki farktır. Anyon gap= [Na+] – ([Cl-] – [HCO3-] Normal değerler kullanıldığında Anyon gap= 140 – (104 + 24) = 12 meq/L (Normal sınırları = 9-15 meq/L) 1 atmos = 760 mmHg = 1000 cmH2O = 100 kPa The term anion gap (AG) represents the concentration of all the unmeasured anions in the plasma. The negatively charged proteins account for about 10% of plasma anions and make up the majority of the unmeasured anion represented by the anion gap under normal circumstances. The acid anions (eg lactate, acetoacetate, sulphate) produced during a metabolic acidosis are not measured as part of the usual laboratory biochemical profile. The H+ produced reacts with bicarbonate anions (buffering) and the CO2 produced is excreted via the lungs (respiratory compensation). The net effect is a decrease in the concentration of measured anions (ie HCO3) and an increase in the concentration of unmeasured anions (the acid anions) so the anion gap increases. AG is calculated from the following formula: Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-] Reference range is 8 to 16 mmol/l. An alternative formula which includes K+ is sometimes used particularly by Nephrologists. In Renal Units, K+ can vary over a wider range and have more effect on the measured Anion Gap. This alternative formula is: AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] The reference range is slightly higher with this alternative formula. The [K+] is low relative to the other three ions and it typically does not change much so omitting it from the equation doesn’t have much clinical significance. Major Clinical Uses of the Anion Gap To signal the presence of a metabolic acidosis and confirm other findings Help differentiate between causes of a metabolic acidosis: high anion gap versus normal anion gap metabolic acidosis. In an inorganic metabolic acidosis (eg due HCl infusion), the infused Cl- replaces HCO3 and the anion gap remains normal. In an organic acidosis, the lost bicarbonate is replaced by the acid anion which is not normally measured. This means that the AG is increased. To assist in assessing the biochemical severity of the acidosis and follow the response to treatment = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) = 140 – (104 + 24) = 12 meq/L (8-12 meq/L)
81 yaşında kadın hasta, iskemik kalp hastası, bacaklarda ödem mevcut, tiyazid diüretiği kullanıyor. Bir anjinal atağı takiben acil servise getiriliyor. pH = 7.54 PCO2 = 50.2 mmHg HCO3- = 44 mEq/l 1. pH > 7.4 …alkaloz 2. pCO2 (50.2 mmHg) yüksek, alkalozun nedeni respiratuvar olamaz… 3. HCO3- (44 mEq/L ) …yüksek, yani METABOLİK ALKALOZ
METABOLİK ALKALOZ Kanda HCO3- artışı Neden genelde aşırı H+ kaybı (idrarla atılan her H+ için bir HCO3- geri emilir) En sık neden asidik gastrik sıvı kaybı (kusma, NGS aspirasyonu) Diğer nedenler; uzun süreli diüretik tdv. masif kan tranfüzyonu hipoparatiroidi primer hiperaldosteronizm
Özet
1. pH 7.25 ….asidoz mevcut 2. pCO2 düşük…. Asidoz nedeni solunumsal olamaz 3. HCO3- normal … Asidoz nedeni metabolik olamaz 4. pO2 112 mmHg… oda havası soluyan kişide 100 mmHg’dan daha yüksek olamaz. Olası neden; kan gazı örneğinin alındığı enjektörde fazla miktarda heparin ve hava olması 32 yaşında kadın hasta, over kisti nedeniyle opere olacak, FM ve rutin laboratuvar testleri, SFT normaldir. Preop. değerlendirmede AKG örneği; pH = 7.25 pCO2 = 25 mmHg pO2 = 112 mmHg HCO3- = 24 mEq/l SO2 = %95
60 yaşında erkek hasta 10 yıldır nefes darlığı yakınması mevcut 60 yaşında erkek hasta 10 yıldır nefes darlığı yakınması mevcut. Pürülan balgam çıkarma ve nefes darlığında artma başlamış. Arter kan gazı ölçümünde; pH = 7.2 pCO2 = 64 mmHg pO2 = 35 mmHg HCO3 = 23 mmol/L ise aşağıdakilerden hangisi doğrudur? Hastanın bikarbonatı düşük metabolik asidozu mevcuttur. Metabolik asidozu kompanse etmek için pCO2 yükselmiştir. Hastanın oksijenasyonunda problem yoktur. Hastanın pCO2 yüksekliğine bağlı akut respiratuvar asidozu mevcuttur. Bikarbonat düşüklüğünün nedeni respiratuvar asidozu kompanse etmektir.