Pulmoner Emboli

Sunu Planı : Tanım Etyoloji ve patogenez Risk faktörleri Klinik Ayırıcı tanı Yardımcı tanı yöntemleri Skorlama sistemleri Tedavi

Pulmoner Emboli - Giriş PULMONER EMBOLİ : Pulmoner arteryel dolaşıma giren 10-15 mikrondan büyük materyaller pulmoner dolaşımda takılırlar ve takıldıkları damarı tıkarlar. Buna pulmoner emboli denir. Pulmoner enfraktüs : Tromboembolik arter oklüsyonuna bağlı olarak gelişen akciğer parankimasının hemorajik konsalidasyonudur.

Etyoloji ve Patogenez : Pulmoner embolilerin %90'ından fazlasında olayın sebebi ve embolinin kaynağı derin ven trombozudur. Hastaların bir kısmında, emboliler sabahları yataktan kalkarken, tuvalette defekasyon sırasında veya ani bedensel zorlanmalar gibi olayları takiben ortaya çıkarlar. Postoperatif dönemdeki hastalarda trombozis riskinin pik noktası postoperatif 7. gündür. Derin ven trombozlarının yaklaşık 1/4-1/3'ünde ilk belirti akciğer embolisidir.

Göğüs Ağrısı Nedenleri : Hayatı tehdit eden: Akut Koroner Sendrom Miyokard enfarktüsü ST yükseklilkli ST yükseklikli olmayan Kararsız anjina pektoris Pulmoner emboli Aort diseksiyonu Tansiyon pnömotoraks Özefagus rüptürü Kardiyak tamponad Pnömoni Diğer: Kardiyak Pulmoner Plörezi Trakeobronşit Gastrointestinal Muskuloskeletal Kostokondrit Servikal-torakal omurilik problemleri Psikojenik

Tüm yaş gruplarında beklenmeyen ölümlerin 1. veya 2. nedeni Hastanede ölenlerin %60’ında otopside PE var, bunların %70’i ölüm öncesi tanı alamıyor Risk altında olanlar sadece cerrahi hastaları değil PE tanısı alan ve tedavi başlananlarda ölüm: %3-8, tanı almayanlarda 4-6 kat artıyor.

Tedavi edilmezse fatal, erken tanı ve tedavi ile mortalite azalıyor Hastaların %10’u ilk bir saatte ölüyor, kalanların sadece 1/3’ü tanı alabiliyor Akut PE sonrası yaşayanlar tekrarlayan PE atağı ve pulmoner hipertansiyona bağlı kor pulmonale gelişmesi açısından yüksek risk altında Hastaların %70’i

DVT baldır venlerinde başlar - %90 Nadiren semptomatiktir ve PE’ye yol açar PE tanısı alanların %75’inde DVT tespit edilir, 2/3’ü proksimal venlerden Semptomatik PE olgularının ¼’ünde DVT bulguları vardır %80-90’ı alt ekstremitedeki DVT, %10-15’ i üst ekstremitedeki DVT’den kaynaklanır. Pelvik ven trombozu, sağ kalp trombozu, amniyotik ve yağ embolisi diğer nedenlerdir.

Venöz tromboz gelişimine yol açan nedenler 1856 yılında Virchow tarafından tanımlanmıştır. Virchow temel olarak üç etkenin önemini vurgulamıştır : Venöz staz Endotel hasarı Hiperkoagülasyon

Daha önceki DVT ve PE hikayesi Kısa süre önceki cerrahi Travma Risk Faktörleri Obezite* Sigara içimi* Hipertansiyon* Daha önceki DVT ve PE hikayesi Kısa süre önceki cerrahi Travma İmmobilizasyon Kanser Oral kontraseptif kullanımı Gebelik Menapoz sonrası hormon replasman tedavisi Genetik yatkınlık Uzun uçuşlar – nadir bir neden, sadece halkın ilgisini çekmekte * Geri döndürülebilir nedenler

KLİNİK : Göğüs semptomlarından herhangi biri olan tüm hastalarda düşünülmelidir.

KLİNİK : Klasik triadı – hemoptizi, dispne, göğüs ağrısı; < % 20 Hastaların çoğu başlangıçta asemptomatik, semptomlar var ise de atipik En sık plöretik göğüs ağrısı mevcut Hastaların ¼’ünde en sık semptomlar – dispne ve göğüs ağrısı bulunmaz Açıklanamayan dispne önemlidir

Belirtiler: Göğüs ağrısı Hemoptizi Göğüs duvarı duyarlılığı Sırt ağrısı Omuz ağrısı Üst karın ağrısı Bayılma Hemoptizi Solunum sıkıntısı Ağrılı solunum Yeni başlayan hırıltılı solunum Çarpıntı

KLİNİK : Masif PE Submasif PE Tedaviye dirençli hipotansiyon ve hipoksi vardır Pulmoner arterlerin %40-50’sinin tıkanması sonucu oluşur Daha önceden KVS veya SS hastalığı varsa daha az PE’lerin %5’ini oluşturur Mortalitesi %40 civarındadır. Submasif PE Normal sistemik hemodinami bulguları vardır Destek O2 tedavisi ile hipoksemi düzelir Doğru tanı ve tedavi ile mortalitesi %2, zamanında tedavi edilmezse mortalite 10 kat artar

KLİNİK : Fizik muayene – Başlangıçta olguların çoğunda herhangi bir muayene bulgusu yoktur, Masif PE akut kor pulmonaleye bağlı hipotansiyon ile gelebilir Terleme - %36 S3 or S4 gallop - % 34 Tromboflebiti düşündüren klinik belirti ve bulgular - %32 Alt ekstremitede ödem - %24 Kardiyak üfürüm - %23 Siyanoz - %19 Takipne - %96 (SS >16/dk) Raller - %58 İkinci kalp sesinin şiddetlenmesi - %53 Taşikardi - %44 (nabız >100/dk) Ateş - %43 ( >37.8° C)

AYIRICI TANI : Akut koroner sendrom Aort diseksiyonu Astım ve KOAH alevlenmesi Pnömoni Pnömotoraks Perikardit ve Miyokardit Kas iskelet nedenli göğüs ağrıları İlk düşünülmesi gereken tanı. Göğüs ağrısı Dispne Hemoptizi Bayılma Kardiyak arest

Tanı ve Tedavide Tartışılanlar Tanısal: Tetkik öncesi klinik olasılık D-Dimer Fibrinojen Akciğer grafisi EKG Arteriyel kan gazı Doppler USG V/Q scan Bilgisayarlı Tomografi (BT) Pulmoner anjio grafi Transtorasik / transözefageal EKO MR angiografi Alveoler ölü boşluk hesaplanması Tedavi: Fibrinolitik tedavi LMVH Yeni modaliteler Vena kava filtresi Pulmoner embolektomi

TANI Hiçbir invazif olmayan tetkik PE için ne sensitif (duyarlı) ne de spesifik (özgül) Bazı tetkikler PE tanısı koymada iyi örn., BT Bazı tetkikler PE tanısını dışlamada iyi örn., D-Dimer Diğerleri her ikisini de yapabilir ama tanısal değillerdir Örn., V/Q sintigrafisi

Tetkik Öncesi Olasılık: Wells kriterleri Wicki kriterleri Kline skorlama sistemi PIOPED çalışması (The Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) ) Tanı için öncelikle hekimin PE’yi tanısal olasılık olarak düşünmesi gereklidir

Wells kriteri Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et.al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost. 2000 Mar;83(3):416-420.

Wicki kriteri Wicki J, Perneger TV, Junod AF, Bounameaux H, Perrier A. Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: a simple score. Arch Intern Med. 2001 Jan 8;161(1):92-97.

D-Dimer : Fibrin pıhtısı üzerine plazminin etkisi ile ortaya çıkan bir fibrin yıkım ürünü ELISA tekniği ile ölçüldüğünde duyarlılığı %95 * Eritrosit aglütinasyon ve lateks aglütinasyon yöntemi ile %80-85) Yanlış negatiflik nedeni ile özgüllüğü düşük ** Travma, post operatif durumlar, sepsis, miyokard infarktüsü

D-Dimer : Farklı özellikte testler mevcut.

1 - Negatif kantitatif D-Dimer testi (Turbidimetrik veya ELISA) SORU: Negatif D-Dimer testi PE tanısını dışlayabilir mi? ÖNERİ : Düzey A: Net öneri yok Düzey B: Test öncesi PE olasılığı düşük olan hastalarda PE dışlayan testler 1 - Negatif kantitatif D-Dimer testi (Turbidimetrik veya ELISA) 2 - Negatif tam kan kalitatif D-Dimer ölçümü ile beraber Wells skoru ≤ 2 olması Düzey C: Test öncesi PE olasılığı düşük olan hastalarda, negatif tam kan D-Dimer ölçümü (Wells skoru ile beraber kullanılmazsa) veya immunfiltrasyon D-Dimer testinin negatif olması Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.

Fibrinojen Fibrinojen düzeyi düşer Endojen fibrinolizisin aktivasyonu nedeni ile D-dimer Fibrinojen Gelecekte D-Dimer/Fibrinojnen PE’yi dışlamak için kullanılacak Kucher N, Kohler HP, Dornhofer T, Wallmann D, Lammle B. Accuracy of D-dimer/fibrinogen ratio to predict pulmonary embolism: a prospective diagnostic study. J Thromb Haemost. 2003 Apr;1(4):708-13.

Akciğer grafisi Başlangıçta hastaların %25’inde normaldir Bulgular: Kardiyomegali en sık - %27 İnfiltrasyon veya atalektazi, Hemidiaframın yükselmesi, Plevral effüzyon Klasik bulgular: çok nadirdir Hampton hörgücü tepesi hilusa tabanı plevraya bakan dansite artışı Westermark belirtisi embolinin proksimalinde dilate pulmoner damarlar, distalinde oligeminin olması Önemi: Ayrıcı tanıdaki yararı Pnömoni veya interstisiyel fibrozis gibi

Akciğer grafisi PA Akciğer grafisi – Sağ alt lobda fokal periferal konsolidasyon (ok). PE hastalarının çok azında görülen klasik “Hampton hörgücü” bulgusu ve emboli ile tıkanan artere bğlı gelişen pulmoner infarktı düşündürür. Radiol Clin N Am 44 (2006) 259–271

P.E. atelectasis

P.E. effusion

P.E. Hampton’s Hump

P.E. subsegmental defect

EKG En önemli görevi ayırıcı tanı %46 hastada normal Bulgular çoğunlukla spesifik olmayan bulgular Taşikardi ve/veya ST-T değişiklikleri - % 40 Sol aks - %13 S1Q3T3 sadece %12 hastada Masif PE: miyokardiyal iskemi bulgusu

EKG BULGULARI Sinus Tachycardia 43% “T” wave inversion 40% ST segment depression 33% Low voltage 16% L axis 12% S1 Q3 T3 11% ST elevation 11% R Bundle Branch Block 11%

EKG

Arteriyel Kan Gazı Hipoksemi A-a gradiyentte genişleme PaO2 < 80 mmHg – çoğu PE hastasında PaO2 > 80 mmHg ~ %25’inde PaO2 > 95 mmHg – çok nadir A-a gradiyentte genişleme Her ikisinin duyarlılığı ~ %90 A-a gradiyentin özgüllüğü ~ %15 Hipokapni Ciddi hipoksemi kötü prognozu gösterir PaO2 –- Arteriyel parsiyel oksijen basıncı

PAO2 = [FiO2 x (760 - 47)] - (PaCO2 / 0.8) Arteriyel Kan Gazı A-a gradiyent normal değeri < 10 torr Yaş / 4 + 4 diğer hesaplama yöntemi PAO2 = [FiO2 x (760 - 47)] - (PaCO2 / 0.8) PAO2 = [0.21 x (760 - 47)] - (PaCO2 / 0.8) PAO2 = 150 - (PaCO2 / 0.8) A-a gradient = PAO2 - PaO2 PaO2 - Arteriyel parsiyel oksijen basıncı PAO2 – Alveoler oksijen basıncı

Alveolar-Arteriel oksijen basınç gradienti P[A-a]O2 = {[(Patm-PH2O) x FiO2] –PaCO2/RQ]} – PaO2 P(A-a)O2 = 2.5 + ( 0.21 x yaş (yıl) ) Normal değeri 5-20 mmHg Patm = 760 mmHg PH2O = 47 mmHg FiO2 = 0.21 (oda havasında) RQ = 0.8 (solunum katsayısı) Basitçe; P(A-a)O2=[147 - 1.25 PaCO2] – PaO2

Venöz Doppler Ultrasonografi Derin ven trombozunu (DVT) göstermek için sık kullanılır İnvazif değildir Uygulayıcı bağımlıdır DVT bulgusu olmayan ancak klinik olarak yüksek PE olasılığı veya orta olasılıklı V/Q sintigrafisi veya spiral BT’si olan hastalarda yararlıdır

Venöz Doppler Ultrasonografi Doppler USG + - Orta veya yüksek riskli hasta Düşük riskli hasta DVT veya PE’yi tedavi et Spiral BT veya pulmoner anjio iste 5-7 gün içinde tekrarla

Venöz Doppler Ultrasonografi USG

Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi V/Q sintigrafisi Eskiden çok daha sık istenirdi Akciğer grafisi anormal hastalarda yüksek olasılıkla belirsiz sonuç verir Test öncesi olasılıkğı yüksek – V/Q sintigrafi olasılığı düşük hastaların %40’ında PE vardır İstenecek hasta grubu: Kontrast alerjisi Böbrek yetmezliği (kreatinin >1.5) Gebelik

Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi PİOPED çalışmasına göre V/Q scan: Yüksek - (%87) Orta - (%30) Düşük - (%14) Normale yakın / Normal - (%4) olarak değerlendirilir. Düşük ve orta olasılık tanısal olmayan sonuçtur

Normal V/Q Scan J. Galvin, M.D. J.Choi, B.S. The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital:http://www.vh.org/Providers

High Probability V/Q Scan J. Galvin, M.D. J.Choi, B.S. The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital :http://www.vh.org /Providers

Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi

Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi SORU: V/Q görüntüleme ne zaman tek başına veya venöz USG ve/veya D-Dimer ile beraber PE tanısını dışlayabilir? Öneri: V/Q görüntüleme Düzey A: Test öncesi PE olasılığı düşük - orta olan hastalarda, normal perfüzyon sintigrafisi güvenle klinik PE’yi dışlar Düzey B: Test öncesi PE olasılığı düşük - orta ve V/Q sintigrafisi tanısal olmayan hastalarda aşağıdakilerden birinin beraber kullanılması klinik PE’yi dışlar: Negatif kantitatif D-Dimer testi Negatif tam kan kalitatif D-Dimer ölçümü ile beraber Wells skoru ≤4 olması Düşük olasılıklı hastalarda tek bilateral venöz USG negatif olması Orta olasılıklı hastalarda seri* bilateral venöz USG negatif olması

Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi Öneri: V/Q görüntüleme Düzey C: Test öncesi PE olasılığı düşük-orta ve V/Q scan tanısal olmayan hastalarda; negatif tam kan D-Dimer testi (Wells skoru ile beraber kullanılmadan) veya negatif immunfiltrasyon D-Dimer testi PE’yi dışlar

Bilgisayarlı Tomografi Tercih edilen yöntem PE olmasa da tanı da yardımcı Pnömoni, intertisiyel fibrozis vb. BT cihazının özellikleri önemli İlk kuşak BT – 5 mm rezolüsyon – PE’lerin 1/3’ünü atlar, özellikle subsegmental Üçüncü kuşak BT – 1 mm rezolüsyon – tek nefeste 3. kuşak BT olmayanlar için öneri PE kanıtı yoksa, alt ekstremite venöz ultrasonografi yapılabilir

Bilgisayarlı Tomografi Helikal BT özellikle tanısal olmayan V/Q scan ile sonuçlanacak altta yatan hastalığı olan hastalarda kullanışlıdır: Örn., Belirgin kardiyopulmoner hastalık KOAH hastaları Akciğer grafisinde infiltrasyon olan hastalar Hastanın sırtüstü yatabilmesi, birkaç saniye tutması, yaklaşık 100 cc kontrast madde verilmesi gereklidir. Duyarlılığı: %77 - segmental veya daha büyükler için: > %95 Özgüllüğü: %89 - segmental veya daha büyükler için: %75

Bilgisayarlı Tomografi SORU : PE tanısında Helikal BT, V/Q sintigrafisi yerine kullaılabilir mi ? Öneri: Helikal BT Düzey A: Net öneri yok Düzey B: 1-2 mm ince kesit helikal toraks BT, PE şüphesi olan hastaların tanısında V/Q scan’e alternatif olarak kullanılabilir Düzey C: Toraks helikal BT ile beraber gecikmiş BT venografi, belirgin tromboembolik hastalığı olan hastaları tanıma oranını artırdığı için kullanılabilir

Bilgisayarlı Tomografi Main Pulmonary Artery Spiral / Multislice CT Ascending Aorta Descending Aorta Rt Pulmonary Artery Lt Pulmonary Artery Thrombus

Pulm. Embolism CT J. Galvin, M.D. J.Choi, B.S. The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital:http://www.vh.org/Providers

Pulm. Embolism CT J. Galvin, M.D. J.Choi, B.S. The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital: http://www.vh.org/Providers

Bilgisayarlı Tomografi Kontrastlı 16-detektör BT-Pulmoner Anjiografi - aksiyal (A) ve koronal (B) görüntü. Sol alt lob pulmoner arterde pıhtı doğrudan görünüyor (küçük ok). İlişkili sol alt lobda kama-şeklinde konsolidasyon (büyük ok, B), pulmoner infarkt ile uyumlu – Hampton hörgücünün BT versiyonu. Radiol Clin N Am 44 (2006) 259–271

Pulmoner Anjiyografi PE tanısı için standart tetkik Ancak; Normalse PE tanısı dışlanır, intraluminal dolma defekti varsa tanı konur Ancak; Ciddi yan etkileri var – (mortalite %0.5) Teknik malzeme gerekli Yorumlanması zor olabilir Pahalı Böbrek yetmezliklilerde kontrendike

Pulmoner Anjiyografi

Pulmonary Arteriogram J. Galvin, M.D. J.Choi, B.S. The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital: http://www.vh.org/Providers

Pulmonary embolism J. Galvin, M.D. J.Choi, B.S. The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital:http://www.vh.org/Providers

Pulmoner Anjiyografi SORU: Pulmoner Anjiografiyi ne zaman kullanalım? Öneri: Pulmoner anjiografi tercih edilir: Helikal BT’de segmental intraluminal dolma defekti varsa Helikal BT’de subsegmental intraluminal dolma defekti varsa ve PE için yüksek klinik olasılık varsa Düşük klinik olasılık ve yüksek olasılıklı V/Q sintigrafisi varsa Seri venöz USG yapılması uygun değilse (cerrahi ihtiyacı, coğrafik vs nedenlerle)

Önerilen bir tanısal strateji

Pulmoner Emboli –Tedavi Solunum desteği Antikoagülan tedavi Fraksiyone olmayan heparin Düşük moleküler ağırlıklı heparin Fondaparinux Oral vitamin K antagonisti (Warfarin) 3. Fibrinolitik tedavi tPA (alteplaz) Streptokinaz Ürokinaz 4. Cerrahi tedavi Transvenöz katater embolektomi Açık cerrahi embolektomi İnferior vena kava filtreleri

Pulmoner Emboli –Tedavi Tedavi seçenekleri için risk belirleme önemli Klinik değişken: Küçük periferal emboli (plöretik ağrı) Masif PE (kardiyojenik şok veya kardiyak arest) Mortaliteyi artıran durumlar: Yaş > 70 Kanser KKY KOAH Sistolik kan basıncı < 90 mmHg Artmış kardiyak belirteçler (troponin)

Pulmoner Emboli –Tedavi Kardiyak belirteçler Erken mortalitenin güçlü bir habercisi Troponin - sağ ventrikül (RV) basınç artışına bağlı oluşan mikroinfarktlar nedeni ile artar BNP – RV’nin gerilimine bağlı miyositlerden sağınır Belirteçleri artmış olan hastalara Transtorasik ekokardiyografi (EKO) yapılmalı RV disfonksiyonu varsa hipotansiyon, şok ve ölüm riski var

Tedavi Risk belirleme

Tedavi Solunum desteği Oksijen – 5-10 lt/dk Hipoksemiyi düzetmek için AKG’de hiperkapni varsa AKG 15-20 dk sonra tekrarlanmalıdır Sürekli oksijen satürasyonu takibi – puls-oksimetre ile Entübasyon Kötüleşen hiperkapni ve ilerleyen bilinç bozukluğu

Tedavi Antikoagülan tedavi Fraksiyone olmayan heparin (UFH) – (Nevparine® flk, Liquemine® flk, Heparine Sodyum® flk) 80 ünite/kg IV bolus, 18 ünite/kg/saat infüzyon aPTT normalin 2-3 katı (60-80 sn) olacak düzeyde tPA verilrken stoplanır, aPTT normalin 2 katına düşünceye kadar başlanmaz Karaciğerden elimine edilir

Tedavi Antikoagülan tedavi Düşük moleküler ağırlıklı heparin (LMWH) Güvenilir ve etkili Kanser hastalarında monoterapi için uygun Enoksaparin – 1 mg/kg SC günde 2 kez Sıklıkla doz ayarlaması veya lab izlemi gerekmez Böbrekten elimine edilir KBY, masif obezite, gebelik veya tahmin edilemeyen kanama veya romboembolizmde lab izlemi yararlı UFH gibi heparine-bağlı trombositopeniye neden olabilir

Tedavi Düşük Moleküler Ağırlıklı Heparin Preperatları Enoksaparin – (Clexane®) Dalteparine – (Fragmin®) Nadroparine – (Fraxiparine®, Fraxodi®)

Tedavi Antikoagülan tedavi Fondaparinux Türkiye’de yok Anti-Xa aktivitesi olan sentetik bir pentasakkarid Hemodinamik stabil hastalarda güvenli ve etkili Günde 1 kez sabit dozda SC < 50 kg için 5 mg 50-100 kg için 7.5 mg > 100 kg için 10 mg Renal yolla atılır Heparine-bağlı trombositopeniye neden olmaz

Tedavi Antikoagülan tedavi Warfarin – (Coumadin®, Orfarin®) Venöz Tromboembolide ayaktan tedavinin temeli UFH, LMVH veya fondaparinux ile aynı zamanda başlanır, en az 5 gün beraber kullanılır INR 2.0-3.0 olacak şekilde hedeflenir İlaç-yiyecek; ilaç-alkol; ilaç-ilaç etkileşmesine dikkat

Tedavi Fibrinolitik tedavi Tek major endikasyon; hemodinamik olarak stabil olmayan, özellikle persistan sistemik hipotansiyonu olan hastalar Jerjes-Sanchez ve arkadaşları, streptokinaz + heparin verilen hastalarda sadece heparin verilenlere göre kardiyojenik şoktaki PE mortalitesinde belirgin azalma tespit etmişlerdir

Tedavi Fibrinolitik tedavi EKO’da gösterilmiş RV disfonksiyonu fibrinolitik tedavi kriteri olabilir mi? Fibrinolitik tedavi sonrası RV fonksiyonlarının hızla düzelmesine ve pulmoner perfüzyonun yeniden sağlanmasına rağmen, şok olmadığı durumlarda mortalitede iyileşme olmamaktadır Fibrinolitik tedavinin düşünülebileceği diğer durumlar: KKY Pulmoner hipertansiyon Önceki masif PE hikayesi Hipoksi Tek akciğeri olanlar

Tedavi Fibrinolitik tedavi Soru : PE hastalarında fibrinolitik tedavi endikasyonları nelerdir ? Öneri: Fibrinolitik tedavi Düzey A: Net öneri yok Düzey B: Doğrulanmış PE tanısı olan, hemodinamik stabil olmayan hastalarda fibrinolitik tedaviyi düşün Düzey C: Fibrinolitik tedaviyi düşün, eğer: Doğrulanmış PE olan hemodinamik stabil hastalarda, EKO’da sağ ventrikül disfonksiyonu gösterilmişse Yüksek klinik şüphe olan stabil olmayan hastalarda (Özellikle yatak başı EKO ile RV disfonsiyonu gösterilebilmişse)

Tedavi Fibrinolitik tedavi Alteplaz (tPA) – (Actilyse®) 15 mg IV bolus, takiben 2 saat içinde 85 mg infüzyon Heparin stoplanacak Streptokinaz – (Streptase® 750,000 IU, 1.5 MIU) 250,000 ünite IV bolus 30 dakika içinde, takiben saatte 100,000 ünite 24 saat boyunca infüzyon Ürokinaz – (Urokinase® 250,000 IU, 500,000 IU) 4400 ünite/kg IV bolus 10 dakika içinde, takiben saatte 4000 ünite/kg 12 saat boyunca infüzyon

Pulmoner Emboli –Tedavi

Tedavi Cerrahi Transvenöz katater veya açık cerrahi embolektomi Hayat kurtarıcı Masif emboli ve dirençli hipotansiyon veya Fibrinolitik kontrendike ise İnferior vena kava filtreleri Antikoagülasyon kontrendike Uygun antikoagülasyona rağmen tekrarlayan PE Açık cerrahi embolektomiye giden hastalarda

KAYNAKLAR The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital Providers EMERGENCY MEDİCİNE A COMPREHENSİVE STUDY GUİDE , JUDİTT E TİNTİNALLİ KARDİAK ACİLLER The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital Providers