NONKARDİYOJENİK VE KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİNDE TEDAVİ Dr Gül Gürsel Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

ARDS TEDAVİSİ

Tedavinin planlanması Etyolojinin saptanması(prim?, sekonder?) Enfeksiyonların tedavisi (TKP,YBP, abdominal, ürogenital) Yaygın enflamasyona neden olan olayın saptanıp tedavi edilmeye çalışılması (pankreatit?) MV; Esas patoloji tedavi edilene kadar solunumun desteklenmesi, oksijenizasyonun düzeltilmesi(akciğerleri koruyarak) Destek tedavisi(Sepsis tedavisi)

ARDS’de Tedavi 1- Destek Tedavisi 2-Mekanik Ventilasyon Tedavisi Mekanik ventilasyona bağlı akciğer hasarına neden olmaksızın gaz değişimini sağlamak

Destek Tedavisi Başlangıçta sıvı resusitasyonu ve hemodinaminin normale getirilmesi(kristaloid?, kolloid?) SVB 4-12 mmHg, PAWP 6-14 mmHg Gerekirse ortalama kan basıncını 55-65 mmHg düzeyinde tutacak şekilde vazopressör verilmesi Sıvı ve vazopressör tedavisi organ perfüzyonunun klinik indekleri olan idrar çıkımı, kan pH’sı, baz defisit, PAC(pulmoner hipertansiyon ve sol kalp yetmezliği olan hastalarda) Hemoglobin>10 g/dL

Enfeksiyonların Tedavisi Primer ARDS’de ağır toplum kökenli pnömoni tedavisi Sekonder ARDS’de primer enfeksiyonun tedavisi(Abdominal sepsis, ürosepsis vs) Yoğun bakım pnömonilerinin tedavisi(%35-70 oranında görülür)

Beslenme Kontrendikasyon yoksa enteral nutrisyonun tercih edilmesi Solüsyonun içeriğinden ziyade verilen kalorinin gereksinimden fazla olmamasına özen gösterilmesi Argininden(enfeksiyonları azaltıyor), antioksidanlardan(oksijenizasyonu daha çok düzeltiyor) zengin beslenme solüsyonları?

Mekanik Ventilasyon Tedavisi Amaçları Yeterli ve istenilen konsantrasyonda O2 verilebilmesi Solunum işinin ve solunum kaslarının O2 kullanımının azaltılması Venöz dönüşün ve akciğer ödeminin azaltılması Atelektatik akciğer alanlarının açılması ve yeterli PEEP düzeyleri ile bunların ekspiryumda açık olmalarının sağlanması

Mekanik ventilasyona bağlı akciğer hasarının nedenleri Oksijen toksitesi Akciğerlerin aşırı gerilmesi, barotravma, inflamasyonun artması Alveollerin siklik olarak açılıp kapanması İnflamatuar sitokinlerin sistemik düzeyini arttırarak

  Normal Düşük C Pozitif basınçlı nefes

MV tedavisinde amaçlar Alveollerin aşırı basınç ve volümlerle gerilmelerinin önlenmesi Primer ve sekonder ARDS’nin klinikopatolojik özelliklerinin göz önüne alınması Plato havayolu basıncının<30-35 cmH2O civarında tutulması Arteriyel O2 saturasyonunun %90 civarında tutulması

Düşük Tidal volüm(6-8ml/kg) Yüksek PEEP(8-10 cmH2O) Veya bu ayarların basınç zaman eğrisinden ölçülen plato basıncı veya statik PV curve göre yapılması Basınç sikluslu veya volüm sikluslu herhangi bir mod kullanılabilir

Hiperkapniye izin verilmesi Atelektatik akciğerleri açma manevraları Yüzüstü pozisyon

? Primer ARDS Sekonder ARDS Yüksek düzeylerde PEEP Prone pozisyon RM

JJ Roubey AJRCCM 2002;165:1182-1186

YÜKSEK İRTİFAYA BAĞLI AKCİĞER ÖDEMİ Hastayı mümkün olan en düşük seviyeye indirmek Oksijen (6-10L/dk ile başlanmalı) Kalsiyum kanal blokürleri(PAB nı azaltarak, nifedipin) Diüretik? Beyin ödemi varsa kortikosteroid BİPAP,PEEP Hiperbarik oda Kısa sürede daha alçak seviyelere inilmezse ve beyin ödemi varsa mortalite çok yüksek

KRONİK İLERİ DÖNEM KALP YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ Diüretikler(furosemid, BKA azalmışsa spiranolakton) Vazodilatörler Hidralazin(arteriyel sisteme etkili) Nitratlar(venodilatör) Nitroprüssit(arteriyel ve venöz dilatasyon) Beta blokürler(NYHA Class II ve III hst) İnotroplar

İLK AKUT KALP YETMEZLİĞİ ATAĞI Neden olan spesifik sendroma göre değişir Akut koroner sendromlar(İnotroplardan kaçınmalı, PDE?) Kardiyojenik şok Mitral veya aort kapak hastasında ortaya çıkan AF Myokardit Diyastolik fonksiyon bozukluğu Daha önceden olan disfonksiyonun pnömoni vs nedeniyle agreve olması Hipertansif atak

Dekompansasyonun nedenleri Diyete dikkat etmeme(aşırı Na alımı) ACE inh dozunu azaltmak Beta blokür başlamak Negatif inotrop başlanması 1. Kuşak kalsiyum kanal blokürleri(verapamil, nifedipin, diltiazem) NSAİ, Siklooksijenaz inhibitörleri AF Endokrin nedenler, enfeksiyonlar

Dekompanse kalp yetmezliğinde Tedavi Akut ilk kalp yetmezliği atağı Kronik ileri dereceli kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonu CO N veya hafif azalmış, hipervolemik CO düşük, hipovolemik(sol vent. doluş basıncı düşük) CO düşük, hipervolemik(SV doluş basıncı yüksek)

CO normal veya hafif azalmış, hipervolemik Hipoksikse O2 tedavisi ACEİ dozu ve Beta blokür? Laboratuvar BUN, creat Diüretik(İV) Bolüs? Diürez başarılı ACEİ duzunu artır Dekompansasyon nedenleri Başarısız diürez HKTZ veya metolazon ekle İnotropları düşün Böbrek fonksiyonlarına bak Başarısız diürez Volüm durumunu yeniden değerlendir PAC? Beta blokür?

Geçici ACEİ doz azaltılması Veya diğer vazodilatörler Düşük CO, Hipovolemik ACEİ dozu ve BB kullanımına dikkat Laboratuvar BUN, creat Hipoksikse O2 Geçici ACEİ doz azaltılması Veya diğer vazodilatörler İV sıvı PO Na CO düzelmedi ise; Nitroprüssit?, İnotrop? Stabilize değilse Volümdurumu?, PAC? BB?

Düşük CO, Hipervolemi ACEİ dozu ve BB kullanımına dikkat Hipoksikse O2 Laboratuvar BUN, creat, Na Başarılı diürez ACEİ dozunu artır Dekompansasyon nedeni? Vazodilatör ekle? Başarısız diürez HKTZ, inotroplar Böbreğin değerlendirilmesi Diürez Bolüs? Başarısız diürez Volümü tekrar Değerlendir PAC? Böbrek fonk bozulur veya hipotansiyon olursa inotrop? BB? Kötüleşme devam ediyorsa Transplantasyon?, mekanik destek

DİYASTOLİK KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ Pulmoner venöz ve diyastolik basıncın azaltılması Su tuz kısıtlanması Diüretik ACEİ, AT1 res antagonisti(RAAS gibi nörohumoral sistemi etkileyerek sıvı retansiyonunu satral ve sistemik volümü azaltır Uzun etkili nitratlar(santral volümü azaltır)

DİYASTOLİK KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ-II Taşikardinin azaltılıp atrial kontraksiyonların devam ettirilmesi Beta blokür, Ca kanal blokürü İnotropların dikkatli kullanımı Egzersiz kapasitesinin arttırılması