OLGU ÖRNEKLERİYLE ASİT- BAZ, SIVI-ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİSİ

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
KAN GAZI ANALİZİ.
Advertisements

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNDE DİYALİZ-DIŞINDAKİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ
KİBAS -Olgu tartışmaları-
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
Diabetik Nefropati Son dönem böbrek yetmezliğinin 1/3 nedenidir ve görülme sıklığı hızla artmaktadır. Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin ve C-peptit.
KARACİĞER TRANSPLANTASYON ENDİKASYONLARI
Müjdat YENİCESU Doç. Dz. Tbp. Alb. GATA Nefroloji BD Ankara
HEMODİYALİZDE DAMAR YOLU UYGULAMALARI
TND SÜREKLİ EĞİTİM TOPLANTILARI 10 Mart 2007, Antalya
ANESTEZİDE MONİTÖRİZASYON
Hazırlayan: Dr Berge EDE Moderatör:Op.Dr.Turhan Pekiner
SIVI TEDAVİSİ Dr.Gülşah ALAN.
DOKU OKSİJENİZASYONU ve KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ
OLGU ÖRNEKLERİYLE ASİT- BAZ DENGE BOZUKLUKLARI
Yoğun Bakımda Sıvı, Elektrolit, Asit-Baz
İlaç reseptör etkileşimi
ASİT – BAZ BOZUKLUKLARI
ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ
Temel Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları
ARTERYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRMESİ
Toksikoloji Akıl Kartları-1
İntravenöz Sıvılar ve Damar Yolları
YENİDOĞANDA MEKANİK VENTİLASYON KURSU
HİPERPOTASEMİ’YE YAKLAŞIM
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
NEFROLİTİAZİSDE TIBBİ
KAN TRANSFÜZYONLARI VE KOMPLİKASYONLARI
ASİT-BAZ STATÜSÜNÜ DEĞERLENDİRME
Metabolik Asidoz.
ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ
Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı
KRONİK BÖBREK HASTALIKLI HASTAYA YAKLAŞIM
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
Prof. Dz. Tbp. Kd. Alb. MÜJDAT YENİCESU
KRONİK BÖBREK HASTALIĞI TANI ve YAKLAŞIM
VOLÜM SİKLUSLU VENTİLASYON VE ARDS’DE MEKANİK VENTİLASYON
TİP 2 DİYABETİN KOMPLİKASYONLARINI NASIL İZLEYELİM?
YÜKSEK DOZ WARFARİN KULLANIMI SONUCU GELİŞEN YAYGIN ALVEOLER HEMORAJİ
FİZYOLOJİK TAMPON SİSTEMLERİ
Solunum-Dolaşım Sistemi
Arter Kan Gazları: Örnek Olgular
Hiperosmolar Hiperglisemik nonketotik koma
Eskişehir Osmangazi Ü. Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ABD
Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma
Diyabetik Ketoasidoz Tedavi
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM II
YANIKLAR VE KAN KİMYASI
Doç. Dr. Banu Eriş Gülbay AÜTF Göğüs Hastalıkları AD
Arteriel Kan Gazı Değerlendirilmesi
ARTERYEL KAN GAZLARI (AKG ) VE ASİT – BAZ DENGESİ (ABD) DEĞERLERİ Öğr
Arter Kan Gazı Analiz Sonuçlarının Yorumlanması
AKCİĞERLERİN PRİMER GÖREVİ GAZ ALIŞVERİŞİNİ SAĞLAMAKTIR.
Hazırlayan; Dr.Tugay TEPE
Asit-baz dengesi Dr. Hasan ÖNAL.
ACİL SERVİSTE DİYALİZ ENDİKASYONLARI
Arter Kan Gazları Klinik Örnek Olgular
Low Thiamine Levels in Children With Type 1 Diabetes and Diabetic Ketoacidosis: A Pilot Study.
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
ASİT – BAZ DENGESİ VE DENGESİZLİKLERİ ARŞ. GÖR. IŞIN ALKAN
Dr. Tugay MERT AÜTF Acil Tıp AD Şubat 2016
ÇOCUKLARDA ORTAYA ÇIKAN SEPTİK ŞOKTA SERUM LAKTAT SEVİYELERİ
YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖRDÜNCÜ DÖNEM SIVI-ELEKTROLİT TEDAVİSİ DERSİNE AİT DERS SONU DEĞERLENDİRME.
Dr. Volkan Genç Ankara Üniversitesi Meme-Endokrin ve Obezite Cerrahisi
Zor Hastaya Yaklaşım Dr. Hasan KAYABAŞI Dr. Hasan KAYABAŞISBÜ Haydarpaşa Numune Hastanesi Haydarpaşa Numune Hastanesi.
Opr.Dr. Rasim Levent KILIÇASLAN ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZYOPATOLOJİ BİLİM DALI METABOLİK ve RESPİRATUAR ASİDOZUN TEDAVİSİ.
İnt.dr.Emrah patat ktü tıp fakültesi aile hekimliği stajı
Örneklerle Kan Gazı Analiz Sonuçlarının Yorumlanması
Sunum transkripti:

OLGU ÖRNEKLERİYLE ASİT- BAZ, SIVI-ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİSİ GATA İÇ HASTALIKLARI B.D. BAŞKANLIĞI GATA-ANKARA 12 Mayıs 2005 Müjdat YENİCESU Doç. Dz. Tbp. Kd. Alb. GATA Nefroloji BD

ANEKDOT I YIL; 1983 YER; İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ AD BAŞKANLIĞI DERSANESİ, HAFTALIK ÖZELLİKLİ OLGU TOPLANTISI KÜÇÜK BİR ÇOCUKTA AĞLARKEN ATİPİK KATILMA TARZINDA BİR EPİLEPTİK ATAK GELİŞTİĞİNİ TANIMLAYAN ABD DEN YENİ GELMİŞ ABD EĞİTİMLİ BİR ÇOCUK NÖROLOJİSİ HOCASI ÖĞRETİM ÜYESİ YORUMU

ANEKDOT II YIL; 1984 YER; TUZLA PİYADE OKULU REVİRİ KRİPTİK TONSİLLİT, YÜKSEK ATEŞ OLGUSUNDA GELİŞEN TETANİK KASILMA ÜZERİNE HEKİMLERİN YAKLAŞIMI HASTANIN YORUMU Kalsiyum, Ambulans, 250 mg Ampisillin IM karşın soğuk su, zarf uygulaması.

ANEKDOT III YIL; 1987 veya 1988 YER; GATA ACİL DAHİLİYE POLİKLİNİĞİ (Bu günkü Hastane Döner Sermaye Alanı) TORBA İLE SOLUNUMSAL ALKALOZ TEDAVİSİ YAPILAN BİR OLGUDA NÖBETÇİ ÖĞRETİM ÜYESİNİN NÖBETÇİ UZMANLIK ÖĞRENCİSİNE KARŞI TUTUMU Bilgi ve doğru davranış her zaman beğeni ile karşılanmayabilir.

ANEKDOT IV OSTEOPOROZ VE TEKRARLAYAN BÖBREK TAŞI HASTALIĞI NEDENİYLE YILLARCA MİACALCİC DEN FOSAMAX LARA VARAN TEDAVİLER GÖREN BİR HASTANIN RENAL TUBULER ASİDOZ TANISIYLA VE SCHOLL SOLÜSYONU İLE DEĞİŞEN YAŞAMI. Yanlış/eksik tanı, yanlış pahalı tedaviyle uzayan ağrılı bir yaşam öyküsü, kurumun negatif reklamı, harcanan paralar.

ANEKDOT V Yer: GATA Nefroloji BD, Hipertansif ansefalopati olgusu > konvülzyon > meraklı ve enerjik Dr, Kan gazı çalışması > metabolik asidoz > bikarbonat infüzyonu > konvülzyon > kan gazı > metabolik asidoz > bikarbonat infüzyonu > konvülzyon …………………. YORUM

FİZYOLOJİ VE FİZYOPATOLOJİ BİLGİSİ BİR HEKİMİN TANI GÜCÜNÜ ve TEDAVİ YAKLAŞIMI ZENGİNLİĞİNİ (VERİMLİLİĞİNİ) ARTIRIR. Verimlilik artışı kime karşı; bakmakla yükümlü bulunduğu hastalarına karşı ve ulusal ekonomiye karşı. Müjdat Yenicesu

Müjdat Yenicesu

ÖRNEK OLGU-I

ÖRNEK OLGU-I Radyolojik değerlendirmede sağ akciğer orta lobta pnömonik infiltrasyon varlığı rapor ediliyor.

ÖRNEK OLGU-I

BU OLGUDA TANIMLAYABİLDİĞİNİZ ASİT-BAZ, ELEKTROLİT DENGE BOZUKLUKLARI NELERDİR?

ÖRNEK OLGU-I Alkolik, Koma hali Dehidretasyon (kusma) Ateş (pnömoni) Na: 130 mEq/L K: 2,9 mEq/L Cl: 80 mEq/L pH: 7,53/HCO3: 20 mEq/L/PaCO2: 25 mmHg/PaO2: 60 mmHg Glisemi: 270 mg/dl Serum keton: (+)/zayıf pozitif ↑ Osmolal Gap BU OLGUDA TANIMLAYABİLDİĞİNİZ ASİT-BAZ, ELEKTROLİT DENGE BOZUKLUKLARI NELERDİR?

ÖRNEK OLGU-I ∆HCO3= 24-20= 4 mEq/L AG= 130-(20+80)= 30 mEq/L (∆AG= 18) PaCO2= 25 mmHg (kompansasyon sınırlarının ötesinde düşük)/kompansasyon sınırları içinde olsa 35-36 mmHg olması beklenirdi. pH= 7.53; kusma; ∆AG > ∆HCO3 ∆ OG= 320-285= 35 mOsm/kg su Serum K= 2.9 mEq/L Serum Na=130 mEq/L Serum Cl= 80 mEq/L Üre= 60 mg/dl; Cr=1.4 mg/dl PaO2 = 60 mmHg AG artışlı metabolik asidoz Artmış osmolal gap Solunumsal alkaloz Alkaloz, metabolik Hipokalemi Hiponatremi Hipokloremi Üre, Cr artışı Hipoksemi

ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUĞU TANISINDA ∆AG ve ∆HCO3 İLİŞKİSİ ∆AG = ∆HCO3 (Pür metabolik asidoz) ∆AG > ∆HCO3 (Anyon gap ↑ metabolik asidoz + metabolik alkaloz) ∆AG < ∆HCO3 (Anyon gap ↑ metabolik asidoz + hiperkloremik asidoz)

ÖRNEK METABOLİK ASİDOZ + METABOLİK ALKALOZ OLGULARI (∆AG > ∆HCO3) pH PaCO2 HCO3 Na K Cl AG ∆AG ∆HCO3 Klinik durum 7.43 39 25 132 3.7 84 23 11 Kronik alkolik karaciğer hastalığı, diüretik/kusma 7.36 31 17 4 89 26 14 7 Kronik alkolik karaciğer hastalığı, diüretik/kusma, laktik asidoz 7.40 40 24 143 5.5 95 12 DKA, laktik asidoz, bikarbonat tedavisi Anamnez, klinik durum ve AG in asitBaz tanısındaki yorum değeri

BU OLGU İÇİN METABOLİK ALKALEMİ NEDENİ/NEDENLERİ?

BU OLGU İÇİN SOLUNUMSAL ALKALEMİ NEDENİ/NEDENLERİ?

BU OLGU İÇİN OLASI ANYON GAPİ ARTMIŞ, ARTMIŞ OSMOLAL GAP BİRLİKTELİKLİ METABOLİK ASİDOZ NEDENİ/NEDENLERİ?

BU OLGU İÇİN OLASI METABOLİK ASİDOZ NEDENLERİ Alkolik ketoasidoz Metil alkol Etilen glikol (antifiriz) L-Laktik asidoz Doku perfüzyonunda azalma Ethanol metabolizması Thiamine eksikliği Bu olguda metabolik asidozun nedeni keton cisimlerine bağlı ketoasidoz olsaydı plazma ketonları dilue örneklerde bile kuvvetli pozitif olurdu. Burada undilue serum örneğinde bile ketoasitler zayıf pozitif (+) bulunmuştur. Diğer taraftan ketoasidozda hipokalemi beklenen bulgu değildir, aksine hiperkalemi beklenir. ANCCAK kanda alkol varlığında alkol metabolizması veya L tipi laktik asidoz varlığında serumda ketonlar yanlış negatif sonuç verebilir, çünkü beta hidroksi bütirat artışı eğilimi vardır. O nedenle ketoasidozu bu olguda ekarte edebilmek için mutlaka serumda beta hidroksi bütirat düzeyine bakmak gerekir.

BU OLGU İÇİN PLANLANMASI GEREKEN İLAVE TETKİKLER

ÖRNEK OLGU I İÇİN PLANLANMASI GEREKEN İLAVE TETKİKLER Kan örneğinde; β hidroksi bütirat Methanol, ethanol, etilen glikol L-laktat İdrar sedimenti Göz dibi muayenesi Kültür çalışması ANCAAK kanda alkol varlığında alkol metabolizması veya L tipi laktik asidoz varlığında serumda ketonlar yanlış negatif sonuç verebilir, çünkü beta hidroksi bütirat artışı eğilimi vardır. O nedenle ketoasidozu bu olguda ekarte edebilmek için mutlaka serumda beta hidroksi bütirat düzeyine bakmak gerekir.

BU OLGU İÇİN TEDAVİ ÖNCELİKLERİNİZ NELERDİR?

BU OLGU İÇİN TEDAVİ ÖNCELİKLERİNİZ NELERDİR? AG artışlı metabolik asidoz Artmış osmolal gap Solunumsal alkaloz Alkaloz, metabolik Hipokalemi Hiponatremi Hipokloremi Üre, Cr artışı Hipoksemi Ekstrasellüler alanın restorasyonu Potasyum açığının giderilmesi Antimikrobiyal tedavi Oksijen inhalasyonu

CİDDİ ESA KÜÇÜLMESİ OLAN BU OLGUDA SIVI TEDAVİSİ NASIL PLANLANMALIDIR?

BU OLGUDA AGRESSİF ESA VOLÜM RESTORASYONU NİÇİN TEHLİKELİDİR? CİDDİ ESA KÜÇÜLMESİ/DEHİDRETASYON OLAN BU OLGUDA SIVI TEDAVİSİ NASIL PLANLANMALIDIR? BU OLGUDA AGRESSİF ESA VOLÜM RESTORASYONU NİÇİN TEHLİKELİDİR? İlk 30 dk da 1 lt SF + 20 mEq KCl Takiben 1 lt % 0,45 NaCl + 40-60 mEq K (serum K değeri izlenerek bu uygulama sürdürülür. Agressif ESA volüm restorasyonu insülin üzerindeki katekolamin supresyonunu kaldıracağı için hipokaleminin daha da derinleşmesi bakımından çok tehlikeli olur.

ÖRNEK OLGU II

ÖRNEK OLGU II

ÖRNEK OLGU II

ÖRNEK OLGU II

ÖRNEK OLGU II

ÖRNEK OLGU II OTOPSİ BULGUSU Unkal herniasyon, yoğun serebral ödem tespit ediliyor, intrakranial kanama belirlenmiyor, pulmoner arterler patent bulunuyor.

BU OLGUNUN POSTOP DÖNEMDE GELİŞEN KLİNİK TABLOSUNU NASIL AÇIKLARSINIZ?

BU OLGUDA NİÇİN HİPONATREMİ GELİŞSİN?

OLGULARIN PERİOPERATİF DÖNEMDE SU METABOLİZMASINI ETKİLEYEN FAKTÖRLER Artan ADH düzeyi Preop volüm ↓ Bulantı Cerrahi stres Ağrı Renal su tutulumu İntraop kan kaybı Hipotansiyon Aşırı su ve benzeri alımı Hipotonik sıvı uygulanması İlaçlar Narkotik analjezikler Diüretikler Antiemetikler

BU OLGUDA NİÇİN AKCİĞER ÖDEMİ VE HİPOKSİ GELİŞTİ?

BU OLGUDA NİÇİN AKCİĞER ÖDEMİ VE HİPOKSİ GELİŞTİ? “Hiponatremi>serebral ödem>non kardiojenik akciğer ödemi>hipoksi” sağlıklı maraton koşucularında Dr. Ayus ve arkadaşlarınca tanımlanmıştır. Annals of Internal Medicine, 117: 11, December, 1992

Serebral ödem>nonkardiojenik akciğer ödemi>Hipoksi geliştikten sonra hipoksinin kendisi de beynin ödeme karşı adaptasyonunu bozacak ve hastanın prognozu daha da kötüleşecektir.

NON KARDİOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ (NÖROJENİK AKCİĞER ÖDEMİ) NİN HİPONATREMİK ANSEFALOPATİNİN İLK BELİRTİSİ OLABİLECEĞİ UNUTULMAMALIDIR. HASTALAR BU ŞEKİLDE SOLUNUM SİSTEMİ KOMPLİKASYONLARI ARACILIĞIYLA KAYBEDİLEBİLİR.

POSTOPERATİF HİPONATREMİ HANGİ SIKLIKTA GELİŞİR?

1992 yılı için yapılan bir hesapsal yaklaşım 1992 yılı için yapılan bir hesapsal yaklaşım. Postop hiponatremi gelişme sıklığı yaklaşık %1 olarak belirtiliyor. 25 milyon total operasyon sayısı; %1 gelişme riski ohalde 250 000 hastada hiponatremik ansefalopati gelişme riski, 25 000 olguda ansefalopati ve yaklaşık 15000 olguda ex geliştiği belirtiliyor.

HİPONATREMİK ANSEFALOPATİ ZEMİNİNDE GELİŞMİŞ NÖROJENİK AKCİĞER ÖDEMLİ OLGULARDA TEDAVİ ÖNLEM POSTOP TAKİP SEMPTOMATİK HİPONATREMİ VARSA (başağrısı, bulantı, kusma, halsizlik) Tedaviye hipertonik NaCl ile başlanır ASEMPTOMATİK HİPONATREMİ Su kısıtlaması Nedene yönelik tedavi

ANEKDOT VI Hemşire Kursları 2004-2005 eğitim yılı Kurs sonrası asemptomatik hiponatremisi olan bir hastanın tedavi yaklaşımıyla ilgili nöbetçi hekim-hemşire diyaloğu YORUM

GATA ASKERİ TIP FAKÜLTESİ 2004-2005 EĞİTİM-ÖĞRETİM PROGRAMINDA SIVI- ELEKTROLİT, ASİT-BAZ DENGESİ KONULU DERS SAYISI Biokimya 2 2 Fizyoloji 4 Nefroloji 4 2 Farmakoloji 2 G. Cerrahi 3 Acil Tıp 2 Çocuk 3 1. sınıf 2 2. 4 3. 8 4. 5. TOPLAM= 24 ders saati