Metabolik Asidoz

Plazma bikarbonat konsantrasyonunun azalması Arterial kan pH azalması Solunumsal kompansasyon ile konsantrasyonu düşmesi

PLAZMA ASİT FİZYOLOJİSİ Fizyolojik pH; hemoglobin, fosfat, proteinler ve bikarbonat gibi tampon sistemleri ile sağlanır. Bikarbonat Karbonik asit ihtiyaca göre değişir. Bu değişim akciğerde CO2 böbrekte ise HCO3 tarafından düzenlenir.

Asit-Baz Dengesinde Karaciğerin Etkisi Protein yıkılımı ile günde 1 mol bikarbonat ve 1 mol amonyum üretilir. Karaciğerde yapılan tüm bikarbonat üre sentezi için kullanılır. Üre sentezi pH ve bikarbonat miktarına bağlıdır.

Asit-Baz Dengesinde Böbrek Bikarbonat dengesi günlük filtre edilen bikarbonatın geri emilimi ile olur. (%85 proksimal tübülden) Na+ K + ATPaz enzimi etkilidir. H + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O Distal tübülden filtre bikarbonatın %15’i emilir.

Asit-Baz dengesinde Böbrek Hücre içi glutamat; amonyum ve bikarbonata yıkılır, amonyum atılır. Distal tübülde bikarbonat üretilmektedir. Asidoz 4-5 gün devam ederse bikarbonat üretimi 10 kata kadar artar.

Metabolik Asidoz oluşturan sebebler Bikarbonat kayıpları (alt GİS veya Renal yolla) Organik asit üretiminin artması (ketoasitler,laktik asit) Asit atılımının azalması (böbrek yetersizliği veya distal tip RTA) Organik asitlerin (asetil salisilik asit vs.) veya vücutta organik asitlere dönüşen maddelerin (metanol,etilen glikol vs.) alınması

Asid-Baz Dengesinin Normal Kontrolü Böbrekler tarafından eşmolar bikarbonat üretimi (70 mmol/gün) Böbreklerden büyük miktarda (4500 mEq/gün) bikarbonat filtre edilmesi Bikarbonat durumunu dengelemek için Bikarbonat geri emilimi (karbonik anhidraz 2 ve 4 aracılığı ile) Toplayıcı kanallarda bulunan H-ATPaz ve H-K-ATPaz enzimleriyle toplayıcı kanal lümenininde Bikarbonat birikmesi (Sonucunda idrarla amonyak atılır)

Asit Yükü artışı ve Bikarbonat Kaybına Fizyolojik Yanıt 1)Hücre içi tamponlama (H+ ‘nin %60’ı intraselüler tamponlama ile yok edilir) 2)Hücre dışı tamponlama 3)Solunumsal kompansasyon (HCO3’deki her 10 mEq düşüşe pCO2 ‘de 12 mmHg düşüş meydana gelir) 4)Böbrek kaynaklı bikarbonat tamponlama

SERUM ANYON GAP Elektronötralite kanunu plazmanın net yükünün olmamasını gerektirir. Anyon Gap: Na – (Cl + HCO3) Normal aralığı: 12 ± 4 meq /L Ölçülemeyen katyonlar Mg, Ca ve K’dur. Ölçülemeyen anyonlar fosfat, sülfat, laktat ve serum Proteinleridir.

Yüksek Anyonik Gapli Metabolik Asidoz Nedenleri Böbrek yetmezliği (renal bikarbonat azalımı,hidrojen yükü varlığı) Laktik asidoz (hipotansiyon ve doku hipoperfüzyonu) Diyabetik ketoasidoz (asetoasetat ve beta-hidroksibütirat birikimi) Alkolik ketoasidoz Salisilat zehirlenmesi (metabolik asidoz ve respiratuar alkaloz) Metanol zehirlenmesi Etilen glikol zehirlenmesi

Normal Anyon Gapli Metabolik Asidoz Nedenleri (hiperkloremik) 1)Düşük serum potasyum saptananlar İshal (alt Gis kaynaklı) Pankreatik intestinal fistül Üreterosigmoidostomi,üreteroileostomi Proksimal renal tübüler asidoz (aminoasidüri,glikozüri,yüksek baz ihtiyacı) Distal renal tübüler asidoz (idrar amonyum atılımı azalması, pozitif idrar anyon gap, idrar ozmolar gap azalması)

2)Normal veya yüksek serum potasyumu saptananlar Total parenteral nutrisyon (solusyon denge bozukluğu) Hiporeninemik hipoaldesteronizm (diyabet, idrar pH<5,5) Aldesteron direnci (idrar pH>5,5, normal serum aldesteron değeri) Adrenal yetmezlik (tuz kaybı ve hipotansiyon) Gordon’s sendromu (hiperkalsiüri)

Metabolik Asidozda Klinik bulgular Solunumsal kompansasyon için refleksif hiperventilasyon Kardiyak disfonksiyon (ağır metabolik asidozda) Hipoperfüzyon (ağır metabolik asidozda) Doku iskemisi (ağır metabolik asidozda) Kemik ve kas ağrıları (kronik metabolik asidozda)

Akut Metabolik asidoz bulguları Kardiyak atım gücü azalması ve hipotansiyon (en önemli bulgu) Kan şekeri regülasyonunun bozulması Doku perfüzyonunun azalması Oksijen konsantrasyonu azalması İnflamasyon sürecinin başlaması

Kronik Metabolik Asidoz Bulguları Osteomalazi Osteotis fibroza sistika Osteoporoz Kas güçsüzlüğü Hipoalbuminemi Sekonder insülin direnci (kan şekeri regülasyonu güçleşir)

Metabolik Asidozda Tedavi Öncelikle altta yatan sebep belirlenmeli ve tedavi edilmeli Derin metabolik asidozda pH <7,1 bikarbonat replasmanı (daha yüksek pH değerlerinde bikarbonatın bolus replasmanı serebral ödem ve kardiyak atım hızında azalmaya yol açabilir; buyüzden pH< 7,1 değilse düşük volümlü ve yavaş bikarbonat infüzyonu önerilir.) Hipokalsemi tedavisi (bikarbonat infüzyonu iyonize kalsiyumu azaltabilir) Hidroksimetil ve aminotetan (THAM solüsyonu) Oral bikarbonat (meteorsym yapar) Shohl’s solüsyonu (‘’sodyum sitrat’’ vücutta bikarbonata metabolize olur )

Sodyum Bikarbonat Tedavisinin Komplikasyonları Hipernatremi ve volüm yüklenmesi Hipopotasemi Hipokalsemi ve tetani Gereğinden fazla alkali uygulamasına bağlı alkaloz Doku hipoksisi Paradoks hücre içi asidoz Paradoks BOS asidozu

TEŞEKKÜRLER