Prof.Dr. FERHAN CANDAN C.Ü. Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM
Advertisements

DİYABETİK NEFROPATİNİN KLİNİK EVRELERİ
SU METABOLİZMASI Dr. Emre SARANDÖL.
ENGELLER Dr. Mehmet Kurt Farmakoloji ABD.
Diabetik Nefropati Son dönem böbrek yetmezliğinin 1/3 nedenidir ve görülme sıklığı hızla artmaktadır. Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin ve C-peptit.
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Elektrolit ve Asit-Baz Parametrelerinin yorumlanması
Su metabolizması bozuklukları
Böbrek Fonksiyon Testleri
PROTEİNÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM
Klinikte Hiponatremi Dr. Ahmet Nayır.
ÜRİNER SİSTEM ANTİSEPTİKLERİ
RENAL TÜBÜLER HASTALIKLAR
VENÖZ BASINCIN VENÖZ HASTALIĞIN GELİŞİMİNDEKİ ROLÜ
Cerrahide yandaş hastalıklar
MENOPOZ VE BESLENME.
EMZİKLİLİK DÖNEMİNDE BESLENME.
Dr. Ahsen zeyrek İŞÇİ AralIK 2014
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
BURSA HALK SAĞLIĞI MÜDÜRLÜĞÜ
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
RENAL FONKSİYON TESTLERİ
Metabolik Asidoz.
Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı
Böbrek İşlevleri Böbrekler metabolizma sonucu oluşan atık ürünlerin vücuttan uzaklaştırılmasını sağlayan sistemdir. En önemli işlevi homeostazı korumaktır.Kan.
BESLENMEYLE İLİŞKİLİ DAVRANIŞLAR VE YEME BOZUKLUKLARI
ÇOCUKLARDA HİPERNATREMİYE YAKLAŞIM
ARKA HİPOFİZ PATOLOJİLERİ
Kronik böbrek hastalığı-tanım
Su Görevleri: Besinlerin sindirimi, emilimi, hücrelere taşınması
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
BÖBREK VE İDRAR BİYOKİMYASI VI
Sodyum Dengesi Yetişkinlerde 55 mmol/kg olan toplam sodyum miktarının %30 u kemik yapısında sıkı bağlı bulunmaktadır. Bu nedenle 40 mEq/kg olan değişebilir.
PÜRİN VE PİRİMİDİN METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI
Akut Böbrek Yetmezliği: Patofizyoloji ve Tanı Prof. Dr. Uğur Koca
İSHAL Doç. Dr Yusuf AKCAN.
KRONİK BÖBREK HASTALIĞI TANI ve YAKLAŞIM
Gebelikte Hematolojik Hastalıklar
Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜ Tıp Fakültesi Biyokimya AD
BÖBREK VE İDRAR BİYOKİMYASI V
TİP 2 DİYABETİN KOMPLİKASYONLARINI NASIL İZLEYELİM?
LABORATUVAR ANALİZ SONUÇLARINI ETKİLEYEN FAKTÖRLER
İLAÇLARIN MEKANİZMALARI
Önemli Bir Sağlık Riski Dehidratasyon
BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ I
Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2008
BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ II
MAGNEZYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI
PLAZMA PROTEİNLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ I
Hiperosmolar Hiperglisemik nonketotik koma
BÖBREK VE İDRAR BİYOKİMYASI II
Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma
BÖBREK VE İDRAR BİYOKİMYASI I
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM II
ÜRİNER SİSTEM.
Akut böbrek yetmezliği
Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜ Tıp Fakültesi Biyokimya AD
Hazırlayan; Dr.Tugay TEPE
ÜRİNER SİSTEM TAŞ HASTALIKLARI
Böbrek Hastalıklarında Biyokimyasal Değişiklikler
ASİT – BAZ DENGESİ VE DENGESİZLİKLERİ ARŞ. GÖR. IŞIN ALKAN
Yenidoğanın sıvı elektrolit dengesi
ÜRİNER SİSTEM SORUNU OLAN ÇOCUK VE AİLE HEMŞİRELİK BAKIMI
Böbrek hastalıkları ve gebelik
Dr Emre Karakoç İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı
DİYABETES MELLİTUS ve BESLENME
Böbrek Fonksiyonları Prof. Dr. Zeliha Büyükbingöl
DİABETES İNSİPİDUS İnt.dr.yasemin öztürk Ktü tıp fakultesi
SDÜ Tıp Fakültesi Fizyoloji ABD,
SDÜ Tıp Fakültesi Fizyoloji ABD,
Sunum transkripti:

Prof.Dr. FERHAN CANDAN C.Ü. Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD POLİÜRİ Prof.Dr. FERHAN CANDAN C.Ü. Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD

Poliüri nedir ? idrar volümünün günde üç litrenin üstünde olmasıdır. Yetişkinde 2ml/dk’nın üstünde idrar çıkışı demektir İstemli olarak çok su içip, çok idrar çıkaran kişileri bu tarifin dışında tutmak gerekir. Çok sık ve az az idrar yapmayı poliüriden ayırt etmelidir.

Poliüri nasıl saptanır? 24 saatlik idrarın toplanması gerekir Genelde sağlıklı kişiler 24 saate ortalama 1,5 litre idrar çıkarır ve bu idrarla yaklaşık 600-800 mOsm solüt atarlar

POLİURİ OLUŞUMU Su diürezi Solüt diürezi Su-solüt diürezi tarzında meydana gelir.

Su diürezi Anti-Diüretik Hormonunun(ADH) kısmi veya tam eksikliği, talamus-hipotalamus hastalıkları (santral diyabetes insipitus), istemli su içme sonucu serbest su diürezi gelişir. ADH sekresyonunun normal olduğu, ancak ADH’ya değişik oranlarda renal direncin olduğu nefrojenik diyabetes insipitus vakalarında da serbest su diürezi mevcuttur. Tüm bu durumlarda idrar osmolalitesi genellikle 250 mOsm/kg.’ın altındadır.

Serbest su diürezine yol açan durumlar : Primer polidipsi (istemli fazla su içme), Santral diyabetes insipitus, Nefrojenik Diyabetes İnsipitus,

Primer polidipsi (istemli fazla su içme): Anksiyete, psikiyatrik bozukluklar kadınlarda orta yaş huzursuzlukları veya fenotiyozin, lityum gibi ağız kuruluğuna neden olan ilaçların alınması ile çok su içmeyi uyaran durumlarda sıvı alımı artar, ADH baskılanır aşırı diürez gelişir. Sarkoidozun hipotalamusta doğrudan susama merkezini infiltre etmesi ile primer polidipsi gelişir. Alınan aşırı su poliüriye sebep olur. Plazma osmolalitesi 270-275mOsm/ kg idrar osmolalitesi 100mOsm/kg su civarındadır. Kanda ADH ölçülemez düzeylerdedir.

Santral diyabetes insipitus: Antidiüretik hormonunun (ADH) sekresyonunda, otoimmün patolojilerden travma, hipofiz cerrahisi, hipoksi veya istemik ansefalopati neticesinde azalma ile gelişir. Hastalığın şiddetine göre günlük idrar volümü 3-15 litre arasındadır. Bu hastalarda plazma osmolalitesi 290-300 m0sm/kg arasındadır. Ancak idrar osmolalitesi 100 mOsm/Kg su, ve daha düşüktür. ADH seviyeleri kanda saptanamayabilir.

Nefrojenik Diyabetes İnsipitus: ADH sekresyonunun normal olmasına karşın, ADH’a renal direnç vardır. ADH ya rezistansın oluştuğu hakiki nefrojenik diyabetes insipitus : 1- Çocuklarda görülen X’e bağımlı nefrojenik diyabetes insipitustur. Burada ADH’nın V2 antidiüretik reseptörlerinde defek vardır. 2- Kronik lityum kullanımında hastaların % 20 sinde poliüri mevcuttur. 3- Hiperkalsemide ve hipokalemide poliüri mevcuttur.

Solüt diürezi Bazı hastalarda primer patoloji olarak solüt reabsorbsiyonun azaldığından, poliüri gelişir. Renal solüt atılımı arttıkça idrarın konsantrasyon yeteneği progresif olarak düşer. Bu durum ADH’nın yüksek seviyelerinde bile görülür. Solüt dürezinde idrarın osmolalitesi 300mOsm/kg’ın üstündedir. Solüt atılımının artması ve azalmış idrar konsantrasyonundan dolayı poliüri gelişir.

Solüt Diürezi Yapan Durumlar : Yüksek proteinli diyetler Postobstrüktif diürez Akut tübüler nekrozun diüretik fazı Post-transplantasyon diürezi Glikoz Diyabetes Mellitus Renal glikozuri Glikoz infüzyonu Mannitol Aminoasit Elektrolitler Tuz infüzyonu, diyetle fazla tuz alınması Diüretikler

Tuz kaybettiren nefropati Volüm azalmasında altta yatan böbrek hastalığı sodyumu tutamayabilir, ancak hakiki poliüriye sebep olacak kadar sodyum kaybına sebep olmaz. Bunun sebebi tubülo glomerüler feedback tir. Makula Densa ya gelen sodyum klorür azalmış reabsorbsiyondan dolayı arttığı için, afferent arteriollerde vasokonstrüksiyon gelişir. Glomerüler filtrasyon hızı düşer sodyum klorür kaybı azalır. Böylece poliüride hemen sodyum atılımında bir artma vardır. Ya volümde bir artma, ya tuz yüklenmesi ya da üriner yollardaki bir engelin açılması poliüriye sebeb olmuştur.

Su ve solüt diürezinin birlikte bulunması Hem solüt atılımı artmıştır hem de ADH nın fonksiyonunda (sekresyon veya renal cevapta) bozukluk mevcuttur. İdrar osmolalitesi hipotoniktir (idrar Osm / Plazma Osm < 0.9). En güzel örnek kontrolsüz diyabete eşlik eden kronik böbrek yemezliğidir. İdrarla fazla miktarda glikoz atılır, böbrekler ADH ya tam olarak cevap vermez. Poliürinin patogenezinde supraventriküler taşikardi de göz önüne alınmalıdır. Atriyal Natriüretik Peptid artar (ANP), ANP sodyum atılımını artırır, ADH nin etkisini antagonize eder. İdrar miktarı artar.

POLİÜRİLİ HASTALARA YAKLAŞIM Poliüri pollaküriden ayrılmalıdır. İdrar osmolalitesinin tayin edilmesi ayırıcı değerlendirmenin yapılabilmesi için önemlidir. Osmolalite 250 mOsm/Kg/su nun üstünde ise solüt diürezinin mevcudiyetini düşünmek gerekir. İdrar osmolalitesi 150 mOsm / Kg /su dan düşük ise su diürezinin varlığı söz konusudur.

Solüt diürezi mevcutsa: * Elektrolit tayini gerekir. Elektrolit diürezinde, idrarın elektrolit içeriği idrar sodyumu ile idrar potasyumunun toplamının yaklaşık iki katıdır. Bulunan bu değerler idrar osmolalitesinin % 40-50 sinden daha düşükse nonelektrolit diürez olarak düşünülmelidir. Nonelektrolit diürezden osmotik ajanlar sorumludurlar. Glikozüri, mannitol infüzyonu, radiokontrast maddelerin kullanılması ile nonelektrolit diürez gelişir. İdrar osmolalitesinde aşırı artış olmazken, idrar dansitesi 1030 un üstüne çıkarabilir. İdrarda üre artışıda nonelektrolit diüreze sebeb olabilir.

Su diürezi mevcutsa: Santral diyabetes insipitus, nefrojenik diyabetes insipitus primer polidipside karşımıza çıkar. Primer polidipside plazma osmolalitesi <280 mOsm/ Kg su iken diyabetes insipitusta ise tipik olarak > 285 mOsm/ Kg su olarak tesbit edilir.

Özel durumlar Gebelikte poliüri: AVP parçalayan enzim artar, Ancak dışarıdan verilen pitresin parçalanmaz 3.trimestirde başlar, doğumdan sonra kaybolur Osmotik diürezde idrar dansitesi<1005 ve idrar osmolalite<200 olmaz Hiperkalsemide AVP’nin adenil siklazı aktive etmesine yüksek kalsiyum düzeyi engel olur Hipokalemide AVP’nin adenil siklazı aktive etmesi atılımı artan PGE2 tarafından engellenir

Özel durumlar Hipokalemide AVP’nin adenil siklazı aktive etmesi atılımı artan PGE2 tarafından engellenir Alkol Antidiüretik hormon(ADH) salınımını inhibe ederek poliüri yapar Heyecan gibi durumlarda geçici ADH azalması olur Soğuk’ta metabolizma artar, endojen su üretimi artar