Temel Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları Prof. Dr. Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

Su dengesinin bozulduğunun işareti serum osmolalitesinde değişiklikler (Sosm) Serum Na konstr.değişiklikler (SNa)

Hipo-natremik hasta Normal plasma Na = 138-142mEq/L Normal plasma osmolality = 285-295 mOsm Posm = 2 [Na] + BUN + glukoz 2.8 18 Hiponatremia : <135mEq/L En sık rastlanan elektrolit bozukluğu Sıklıkla hipoozmolalite olduğunu gösterir

Hiperosmolalite+ hiponatremi Hyperglisemia: 100 mg/dl  in glucose  1.6mEq/dl  in Na Pseudohiponatremi Hypertrigliseridemi Paraproteinemiler (MM ect)

UNa UNa <20mEq/L >20mEq/L <20mEq/L >20mEq/L Hipoosmolar Övolemik Hipervolemik Hipovolemik UNa UNa <20mEq/L >20mEq/L <20mEq/L >20mEq/L Non renal Na kaybı GI Deri 3. boşluk Renal Na kaybı Tuz kaybettirici nefrit Mineralokortikoid eks Glukokortikoid eks Ozmotik diurez Ödem Siroz Nefrotic sen. Konjestif KY Akut veya kronik Böbrek Yetersiz.

Övolemik Hiponatremi UADH sendr. İlaca bağlı Hipotiroidi Hipopituitarizm Hipokalemi Psikojenik polidipsi Total vücut sıvısı  (3-5L) Total vücut Na’u normal Ödem olmaz

Hiponatremi Belirti ve Bulguları Letargi/apati Dezoryantasyon Kas krampları İştahsızlık-bulantı-kusma Ajitasyon DTR de azalma Cheyne – Stokes solunumu Hypotermi Nöbet SNa <125mEq/L SEMPTOMATİK

Hiponatremia Tedavisi Kronik Hiponatremi Hızlı düzeltmekten KAÇININ Major komplikasyon: Sentral pontine miyelinolizis Hipovolemik hiponatremi Diuretikleri kes Non-renal sıvı kaybını düzelt Eff. Dolaşım Hacmini %0.9 Na Cl ile genişletin

Akut Semptomatik Hiponatremi YBÜ’ne alınması uygun Elektrolit Kan basıncı Nörolojik durum Renal fonksiyon Sık SNa ölçümü Düzeltme hızı asla 0.5 mEq/L/saat 10mEq/L/gün’ü GEÇMEMELİDİR SNa’u %10 arttırılıncaya ya da semptomlar stabilize oluncaya kadar: Saatlik Na takibi ile SF ya da %3’lük NaCl Na açığı = 0.6 x VA x (140-S Na)

Kronik asemptomatik hiponatremi: Altta yatan hastalık düzeltilmeli Uygunsuz ADH Sendromu Sıvı kısıtlaması (1L/day) Demeklosiklin (600-1200 mg/gün) Lityum karbonate (3 x 300 mg) Hipervolemi Diuretikler Sıvı ve tuz kısıtlaması

Hipernatremili hasta Serum Na >150mEq/L Hemen daima  hiperosmolalite (su eksikliği) Bazen iyatrojenic (NaCl/NaHCO2 uygl) Belirti ve bulgular Hipovolemi Turgor azalması Ortostatik hipotansiyon Taşikardi Müköz membranların kuruluğu Nörolojik semptomlar (irritabilite/nöbet)

Meduller ozmotik gradyent kaybı İdrarı konsantre edememe Diabetes Insipidus Central DI: ADH salınımının Kısmi ya da tam yokluğu Idiopatik (%50 olguda tanı çocuklukta) Kafa travması Hipoksik ya da iskemik ensefalopati MSS neoplazmaları Nefrojenik DI: ADH’ya böbrek yanıtının kısmi ya da tam yokluğu Renal medulla’nın kronik hastalıkları (MCD;PN) Hiperkalsemi/ hipokalemi Sistemik hastalıklar(amiloidoz, multiple myeloma) İlaçlar ( demeclocycline, lithium) Böbrekten su kaybına daha sık rastlanır ve genellikle ADH sentez ya da salınımının kısmi ya da tam eksikliğinden (merkezi DI) ya da ADH etkisine böbreğin yanıtının azalmış olması ya da hiç olmaması (nefrojenik DI) ile ilşkilidir. Bu bozuklukların özelliği , hem ADH eksikliğinin (ya da direnç) hem de kronik poliüri nedeniyle meduller ozmotik gradyentin kaybının bir sonucu olarak, idrarı maksimal konsantre etme yeteneğinin kaybolmuş olmasıdır; Merkezi DI olgularının yaklaşık yarısı idyopatiktir ve genellikle tanıları çocukluk çağında konulur. Kalanlar kafa travması, hipoksik ya da iskemik ensefalopati, ve merkez sinir sistemi neoplazmalarından kaynaklanır. Nefrojenik DI’u olan hastalarda, ADH’nın maksimal yapım ve salınımına rağmen, idrarın konsantrasyo yeteneği bozulmuştur. Nefrojenik DI, papiller ve meduller hipertonisiteyi oluşturan karşı akım mekanizmalarının yetersizliği ya da ADH’nın toplayıcı tubullerin suya geçirgenliğini arttıramamasından kaynaklanır. Nefrojenik DI doğumsal olabilir, ancak daha sıklıkla edinseldir. Renal medullanın kronik hastalıkları (medüller kistik hastalıklar, piyelonefrit) kötü protein ve tuz alımı, hiperkalsemi, hipokalemi,çeşitli sistemik hastalıklar (amiloidoz, multiple miyeloma) ve çok çeşitli ilaçlar (demeclocycline, lityum, glyburide) nefrojenik DI nedenleri olarak bildirilmiştir. Kronik Poliüri Meduller ozmotik gradyent kaybı İdrarı konsantre edememe 12

Hipernatremi Tedavisi Su kaybı var , Na kaybı yoksa (%0.45 NaCl ya da %5 Dx) TVS= VA x 0.6= Actüel Na/Hedef Na X TVS Örn 154/140 X (0.6 x 70)= 46,2L 46,2-42 = 4,2 L deficit Su ve Na birlikte kaybedilmişse Başlangıçta NaCl; daha sonra hipotonik (%0.45 NaCl ya da %5 Dx) Merkezi DI : sentetik ADH (intranasal)

Potasyum dengesi bozuk hasta Normal serum K= 3.5-5.5mEq/L Majör intraselüler katyon(%90) Internal Potasyum dengesi: İnsulin Katekolaminler Aldosteron Acid-baz durumu

Hiperkalemi Nedenleri Hücre içine potasyum alımı  Insulin def.(DKA) Aldosterone def./blockade B-adrenergic blockers Acidosis Digitalis poisoning Yalancı Hemoliz Thrombositoz Lökositoz Iskemik kan alımı Renal Klirens  Akut ya da Kronic BY Renal tubuler asidoz İlaca bağlı Mineralocorticoid eks. Hücre dışına salınım Egzersiz Doku nekrozu ( rabdomiyoliz)

İlaca bağlı Hiperkalemi Potasyum tutucu diuretikler Nonsteroidal antiinflammatuar ilaçlar Heparin ACE inhibitorleri & angiotensin receptor blokerleri Sulfametaxazole-trimethoprim B-adrenergic antagonistler Digoksin zehirlenmesi Siklosporin-Takrolimus

Lab & Tanı koydurucu Testler EKG Serum electrolitleri Serum Kreatinin ve BUN TİT/ gerekirse Kateterizasyon Arteryel Kan gazı Tam kan sayımı Renal Ultrason

EKG bulguları varsa ya da K>6 EKG bulguları varsa ya da K>6.5 mEq/L ACİL ANTİHİPERPOTASEMİK TEDAVİ Kalsiyum glukonat (glubionat) Insulin + dekstroz Hipertonik Sodyum Bikarbonat Beta-2 adrenerjik agonistler Diüretikler Hemodiyaliz-Periton diyalizi K Değiştirici reçineler

Hipokalemili hasta Serum K< 3.5 mEq/L Kardiyak Ventriküler irritabilite T dalgasının düzleşmesi U dalgası Digoksin toksisitesine eğilim Koroner arter spasm Nöromüsküler Halsizlik/Kramplar Paralizi/tetani Ensefalopati Gastrointestinal Konstipation Ileus Renal-Polyuria

Hipokalemi nedenleri B-adrenergic agonistler Alkalosis Insulin tedavisi Mineralokortikoid & glukokortikoid fazlalığı Diyetle yetersiz alım GI kayıp (diarrhea/ villous adenoma) Renal kayıp (diuretics/Ab)

Hipokalemi tedavisi Altta yatan neden düzeltilmeli K+ replasmanı Hiperkalemiden kaçın Vasküler endotele irritan Oral ya da i.v replasmanı Mg düzeyleri kontrol edilmeli

Asit Baz Bozuklukları

Basit asit-baz bozukluklarında Temel kimyasal değişiklikler Bozukluk Mekanizma Kompansasyon Solunumsal Asidoz Alkaloz HCO3  HCO3  CO2 CO2 (Renal) Saatler -günler içinde Metabolik Asidoz Alkaloz HCO3  HCO3  CO2 CO2 (solunumsal) Saniyeler içinde

Asit Baz bozukluğu olan hastaya yaklaşım Dikkatli öykü Klinik bulgular Laboratuvar verileri Arteryel kan gazı & elektrolitler

Metabolik mi Solunumsal mı? Asidoz mu alkaloz mu? If pH<7.35 Asidoz If pH> 7.45 Alkaloz Metabolik mi Solunumsal mı? Alkaloz - CO2  solunumsal HCO3  metabolik Asidoz – CO2  solunumsal if HCO3  metabolik

Metabolik Asidoz Net asit üretimi/alımı  (renal atılımın üstünde) (DKA) Renal net asit atılımı endojen üretimin altında (RTA) GI yoldan ya da böbreklerden HCO3- kaybı

Metabolik asidozların Klinik Prezantasyonları Akut (DKA) Bulantı Kusma Abdominal ağrı Hipotansiyon Kronik (RTA) Rekürren renal taşlar Hipoalbuminemi Hipokalemi Osteomalazi

ANYON ARALIĞI (Na+ + K+) + UC = (Cl-+ HCO3-) + UA (Tüm ölçülemeyen katyonlar (UK+) + Tüm ölçülebilen katyonlar (Na+ ve K+) = (Tüm ölçülemeyen anyonlar (UA-) + Tüm ölçülebilen anyonlar(Cl- ve HCO3-) (Na+ + K+) + UC = (Cl-+ HCO3-) + UA (Na+ + K+) – (Cl-+ HCO3-) = UA-UK (normalde) AG = 14 + 2mEq/L

Cl  ve HCO3-  Örnek HCO3-  AA  AG = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) Proton + HCO3- Anyon- lactat Cl içermeyen asid (laktik asit) + HCO3-  AA  H+ + HCO3- Cl-  Cl içeren acid (HCl) + AA Değişmez Cl  ve HCO3-  (Hiperkloremik Metabolik Asidoz)

Anyon Aralığının Arttığı MA Diabetik ketoasidoz Laktik asidoz Kronik böbrek yetmezliği Metil alcol zehirlenmesi Etilen glikol zehirlenmesi (antifreeze) Paraldehid zehirlenmesi Salisilat zehirlenmesi

Normal anion-aralıklı/ Hiperkloremik MA Bikarbonat kaybı GI yol (diyare, villöz adenom) İdrar yolunun barsağa yönlendirilmesi Renal Tubular asidoz Renal H+ ve NH4 atılımında bozukluk Renal tubular asidozlar Intheory the two can be differentiated from the history and physical examination

Akut Metabolik Asidoz Tedavisi Altta yatan hastalığa yönel Alkali tedavisi faydasız Sadece pH<7.20 ya da HCO3<10 mEq/L Aşırı katyon yükü  volüm yüklenmesi Hipovolemik ise  %5 Dextroz + HCO3

Kronik Asidozda Alkali Tedavisi 1-2 mEq/kg oral; Günlük 2-3 bölünmüş dozda

Solunumsal Asidoz pCO2 ‘de primer artış  pH  CO2 atılımında bozukluk KOAH  en sık nedeni Renal kompansasyon 1-3 gün Başvuru: Solunum güçlüğü /Dispne Başağrıları

Solunumsal Asidoz nedenleri ( alveoler ventilasyon ve CO2 atılımı) Obstrüksiyon (KOAH) Solunum merkezinin primer baskılanması Mekanik ya da yapısal bozukluklar Neuromusküler defekt  solunum merkezi stimulasyonu  Kapiller CO2 değişimi Kardiyak arrest Dolaşım şoku Ciddi pulmoner ödem Massif pulmoner emboli

Solunumsal Asidozun Klinik Bulguları Solunum Stresi Dispne Küntlük Baş ağrıları IKB artışı Tedavi: yeterli ventilasyonun sağlanması

Metabolik Alkaloz Aldosteron Vücut Cl depoları Böbrekten Alkali atılımını Etkileyen Faktörler Aldosteron Vücut Cl depoları Hiperaldosteronizm  renal asit atılımı  Normal vücut Cl depoları  HCO3 atılımı normal Cl eksikliği HCO3 atılımı 

Metabolik Alkaloz nedenleri Cl yanıtlı (ECF) Kusma , nazogastrik drenaj Villöz adenom Diuretik tedavisi Cl dirençli (aşırı mineralocortikoid) Primer hiperaldosteronizm Bilateral adrenal hiperplazi Cushing sendromu ya da hastalığı Potassium eksikliği

Metabolik Alkalozun Klinik Prezantasyonu Volüm + Cl  Ortostatik hipotansiyon Taşikardi Azotemi İdrarda Cl<10 mEq/L (diüretik kullanımı hariç) Cl dirençli KB Volüm eksikliği yok İdrarda Cl >20 mEq/L

Diğer özellikler Hipokalemi Hipokalsemi Bunlara bağlı Kramplar Güçsüzlük Reflex artışı + : Kompansatuvar hipoventilasyon

Metabolik Alkaloz Tedavisi Cl yanıtlı MA SF uygulaması Eşlik eden potasyum, magnezyum, fosfat eksiklikleri düzeltilmeli Cl dirençli MA Mineralokortikoid fazlalığı düzeltilmeli : spironolacton /ACEI

Solunumsal alkaloz Primer bozukluk alveoler hiperventilasyona ikincil pCO2 ↓ Renal kompensasyon birkaç gün alır net asit atılımı  Plazma HCO3 

Solunumsal alkaloz Nedenleri Merkezi solunum uyarısında  Anksiyete MSS enfeksiyonu,infarktı ,travma İlaçlar: salisilatlar, nicotine Ateş ,sepsis Gebelik KC hastalığı

Kemoreseptorlerin uyarısında  Solunumsal alkaloz nedenleri (dvm.) Kemoreseptorlerin uyarısında  Anemi Carbon monoxide zehirlenmesi Pulmoner emboli Yüksek rakım Mekanik ventilasyon Iatrojenik

Klinik Bulgular Hiperventilasyon Perioral ve ekstremitelerde paresteziler Kas krampları Hiperrefleksi Nöbetler Aritmiler

Solunumsal Alkaloz’un Tedavisi Hiperventilasyon nedeninin eliminasyonu

 HCO3  PCO2  HCO3  PCO2 Compensatory changes Metabolic Acidosis 1.5 x HCO3 + 8 + 2 Metabolic Alkalosis  HCO3  PCO2 0.9 x HCO3 + 16 + 5 R Acidosis Acute Chronic HCO3 = 0.1 x pCO2 HCO3 = 0.4 x pCO2 R Alkalosis HCO3= 0.2 x pCO2 HCO3 = 0.5 x pCO2

Teşekkürler