ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUKLARI Doç. Dr. Suat Biçer Yeditepe Üniversite Hastanesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Acil

pH (power of Hydrogen) Ekstrasellüler sıvının H+ konsantrasyonu 35-45 nmEq/L, pH’sı 7.35-7.45’dir. Yaşamı tehdit eden pH sınırları <6.80 ve >7.70 olarak belirlenmiştir. Karbohidrat ve yağ metabolizması CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3 Hücresel metabolizma sonucu oluşan CO2 solunum yoluyla atılır, atılım yetersiz olursa fazla H2CO3 oluşur. Protein, fosfolipid ve nükleik asit metabolizmasıNonvolatil sülfirik, ksantinik, laktik ve fosforik asitler  H+ (1-3 mEq/kg /gün) Dolaşım ve doku tamponları serbest H+ birikmesine karşı asıl savunmayı yapar ve bu nonvolatil asitler böbrekle atılır. Doku ve dolaşım tamponları, akciğer ve böbrekler Hücre içi enzim aktivitelerinin yeterince yapılması ve hücre membran bütünlüğünün korunması için kan serbest H+ konsantrasyonu çok dar sınırlar içinde tutulur. Serbest hidrojendeki ufak değişiklikler hayatı tehdit eden sonuçlara yol açabilir. Hidrojen iyonunun proteinlere bağlanma özelliği çok fazla olduğundan, serbest kaldığında protein ve enzimlerle birleşir, fonksiyonlarını bozar. Yaşamı tehdit eden pH sınırları <6.80 ve >7.70 olarak belirlenmiştir. Öncelikle glukoz yıkımı şiddetlenir, beyin fonksiyonları bozulur. Hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritması pH’dır. Ekstrasellüler sıvının H+ konsantrasyonu 35-45 nmEq/L, pH’sı 7.35-7.45’dir. Vücudumuzda endojen asit yapımı süreklidir. Bunun major kaynağı karbohidrat ve yağ metabolizmasıdır. Bu metabolizma sonucu günde ort. 15.000 mmol CO2 oluşur. CO2 suyla bağlanarak karbonik asit yapar. Karbonik asidin ayrışmasıyla serbest H iyonu açığa çıkar (CO2 + H2O  H2CO3  H + HCO3). Hücresel metabolizma sonucu oluşan CO2 solunum yoluyla atılır, atılım yetersiz olursa fazla H2CO3 oluşur, bu durum ölümcüldür. Bu nedenle CO2 potansiyel asit asit olarak düşünülebilir. Protein, fosfolipid ve nükleik asitlerin metabolizmasıyla nonvolatil sülfirik, ksantinik ve fosforik asitler oluşur, bu asitlerden günde 1-3 mEq/kg yeni serbest H+ iyonu oluşur. Bu asitler nonvolatil olduğundan akciğerden atılamaz. Dolaşım ve doku tamponları serbest H+ birikmesine karşı asıl savunmayı yapar ve bu nonvolatil asitler böbrekle atılır. Doku ve dolaşım tamponları, akciğer ve böbrekler plazma pH’sını dar sınırlar içinde kalmasını sağlamak için senkronize çalışırlar. Bu sistemlerdeki bozukluklar asit ya da alkali birikimine ve klinik problemlere yol açar. Karbohidrat ve yağlar tam olarak metabolize olduklarında hidrojen iyonu oluşmaz, yetersiz metabolize oldukları hastalık durumlarında (hipoksi, insülin eksikliği) glukozun iyi metabolize edilememesi hidrojen ve laktat, trigliseridlerin iyi metabolize edilememesi beta hidroksi bütirat oluşturur.

Tampon sistemleri- Doku ve dolaşım tamponları Bikarbonat (HCO3-) Kemik karbonatı Proteinler Fosfat Hemoglobin H2CO3 – HCO3 tampon sistemi akciğer ve böbrekle dinamik ilişkilidir. H+ + HCO3-  CO2  Akciğerle atılır. Bikarbonat en önemli ekstrasellüler tampondur. H2CO3 – HCO3 tampon sistemi akciğer ve böbrekle dinamik ilişkilidir. Serbest hidrojenin bikarbonatla reaksiyonu sonucu CO2 oluşur ve sağlıklı solunum sistemiyle hemen atılır. Solunum sistemi gerekirse (fazla asit yükü) solunum sıklığı ve derinliğini artırarak fazla CO2’yi vücuttan uzaklaştırır.

Asit-baz dengesinde böbreğin rolü Renal asit-baz dengesi: İdrarla HCO3- kaybının önlenmesi (%85 proksimal tubul, %15 Henle çıkan kulp), Günlük nonvolatil asit yapımına eşit miktarda atılımı ve yeni HCO3- yapımı (proksimal tubulde H+ idrara sekrete edilir. H+’in tubul hücresinden çıkması HCO3- oluşmasını sağlar) ile sağlanır. H+ + HCO3-  CO2 + H2O Normal koşullarda günlük asit-baz dengesini düzenleyen en önemli organ böbrektir. Renal asit-baz dengesi, idrarla bikarbonat kaybının önlenmesi ve günlük volatil asit yapımına eşit miktarda asit atılımı ile birlikte yeni bikarbonat yapılması ile sağlanır.

Distal tubulde idrar asidifikasyonu: Filtre edilen ve proksimal tubulden emilen HCO3-’ın geri emilimi, Amonyak oluşumu ve NH3 + H+  NH4 (amonyuma) dönüşmesi, Divalan bazik fosfat + H+  Monovalan asit fosfat İdrar pH’sı düşer, İdrarın asit yükü artar, idrarda H2CO3 kalmaz.

Asit-Baz Denge Bozuklukları Plazma HCO3- düzeyinde azalma ya da CO2 artışıASİDOZ HCO3- düzeyinde artma ya da CO2’de azalmaALKALOZ H2CO3 – HCO3 tampon sisteminin etkinliği; pH, PCO2, HCO3- veya total CO2 ölçümleriyle değerlendirilir. Modifiye Henderson denklemi: H+= 24 x (PCO2 / HCO3-) Plazma HCO3- düzeyinde azalma ya da CO2 artışıASİDOZ HCO3- düzeyinde artma ya da CO2’de azalmaALKALOZ Bikarbonat-karbonik asit sistemiyle ekstrasellüler sıvının tamponlanması klinikte pH, PCO2, HCO3 veya total CO2 ölçümleriyle değerlendirilir. Modifiye Henderson denklemiyle bu ilşiki basitçe gösterilebilir: H+= 24 x (PCO2 / HCO3-)

HCO3- azalmaMetabolik asidoz Kompansasyon: Alveoler ventilasyon ↑ Plazma CO2 ↓ pH ↑ (pH < 7.35) HCO3- artışıMetabolik alkaloz Birincil bozukluk serum HCO3 düzeyinde azalma ise metabolik asidoz söz konusudur, kompansatris olarak alveoler ventilasyon artarak plazma CO2 düzeyi azalır, bu kompansasyon sayesinde plazma pH düzeyi normale yaklaştırılır, ancak normal düzeye getirilemez (pH < 7.35). Birincil bozukluk serum HCO3 düzeyinde artma ise metabolik alkaloz söz konusudur, kompansatris olarak alveoler ventilasyon azalarak plazma CO2 düzeyi artar, bu kompansasyon sayesinde plazma pH düzeyi normale yaklaştırılır, ancak normal düzeye getirilemez (pH > 7.45). Kompansasyon: Alveoler ventilasyon ↓ Plazma CO2 ↑ pH ↓ (pH > 7.45)

CO2 artışı Solunumsal asidoz >48-72 saat (kronik resp. asidoz)Kompansasyon: Böbrekte HCO3- sentezi↑ pH ↑ (pH < 7.35) CO2 azalması Solunumsal alkaloz Birincil bozukluk kan CO2 düzeyinde artışsa solunumsal asidoz söz konusudur, bu durum 48-72 saatten uzun sürerse (kronik respiratuar asidoz) kompansatris olarak böbreklerde bikarbonat sentezi artarak plazma pH düzeyi normale yaklaştırılır, ancak normal düzeye getirilemez (pH < 7.35). Birincil bozukluk kan CO2 düzeyinde azalma ise solunumsal alkaloz söz konusudur, bu durum 48-72 saatten uzun sürerse (kronik respiratuar alkaloz) kompansatris olarak böbreklerde bikarbonat sentezi azalarak plazma pH düzeyi normale yaklaştırılır, bazen normal düzeye erişilebilir. >48-72 saat (kronik resp. alkaloz) Kompansasyon: Böbrekte HCO3- sentezi ↓ pH ↓ (pH: 7.35-7.45)

pH,PCO2, HCO3- ve Cl- Cl-: Arter pH: Venöz pH: pCO2: Venöz pCO2: 98-106 mEq/L Arter pH: Prematüre YD: 7.35-7.50 Term YD: 7.11-7.36 Çocuk: 7.35-7.45 Venöz pH: 0.03-0.05 daha düşük pCO2: YD: 27-40 mmHg Çocuk: 35-45 Venöz pCO2: 6-8 mmHg daha yüksek HCO3-: <2 yaş: 20 mEq/L >2 yaş: 22-25 Venöz HCO3-: 1-3 mmHg daha düşük

Asidoz ve alkalozun olumsuz etkileri: ASİDOZ-ASİDEMİ Kardiyovasküler sistem asidemiye özellikle duyarlı. Arteryel pH <7.20 Miyokard kontraktilitesi ve periferik arter tonusu azalır. Miyokardın ve periferik arterlerin katekolaminlere yanıtı da azalır ve vazopressör ilaçlara kısmen refrakter asidoz gelişir. Asidemide aritmiler sıktır, fatal aritmiler gelişebilir. Asidemi pulmoner vasküler dirençte artmaya neden olabilir, ventilasyon-perfüzyon bozukluğu gelişebilir. Asidemi ve alkalemi birçok sistemi olumsuz etkiler, kardiyovasküler sistem özellikle asidemiye karşı duyarlıdır. Arteryel pH 7.20’nin altına indikçe miyokard kontraktilitesi ve periferik arter tonusu azalır. Aynı zamanda miyokardın ve periferik arterlerin katekolaminlere yanıtı da azalır ve vazopressör ilaçlara kısmen refrakter asidoz gelişir. Asidemide aritmiler sıktır, fatal aritmiler gelişebilir. Asidemi pulmoner vasküler dirençte artmaya neden olabilir, ventilasyon-perfüzyon bozukluğu gelişebilir.

Hafif asidoz: Asemptomatik ya da halsizlik, iştahsızlık Ağır asidemi: Hava açlığı, Kussmaull solunumu (hızlı ve derin), baş ağrısı, bulantı, kusma, karın ağrısı, kas seğirmeleri, parestezi, Vazodilatasyon sıcak ve kırmızı deri, hipotansiyon, siyanoz, Beyin metabolizma bozukluğu letarji, stupor, koma Pulmoner damar yatağında vazokonstruksiyon pulmoner ödem Aritmi riskinde artma, katekolaminlere yanıtta azalma

Alkaloz-Alkalemi Asidoz ve alkalozun olumsuz etkileri: Birçok enzim ve proteinin fonksiyonlarını bozar. Ağır alkalemide tedaviye dirençli kardiyak aritmiler olabilir Serebral vazokonstruksiyon Serebral kan akımı ↓Bilinç bozukluğu, parestezi, konvülziyon, larinks spazmı. İyonize kalsiyumun azalması ve hipopotasemi nöronal irritabiliteyi artırır. Alkalemi birçok enzim ve proteinin fonksiyonlarını bozar. Ağır metabolik alkalozda ölüm oranı yüksektir. Ağır alkalemide çeşitli kardiyak aritmiler gelişebilir, antiaritmiklere dirençli olup, ancak alkalozun düzelmesi ile tedaviye yanıt sağlanabilir. Alkaloz serebral vazokonstruksiyon yapar, serebral kan akımı azalır; bilinç bozukluğu, parestezi, konvülziyon, larinks spazmı gelişir. İyonize kalsiyumun azalması ve hipopotasemi nöronal irritabiliteyi artırır.

Asit-baz denge bozukluklarında genel yaklaşım 1. adım: Tedavide ana prensip; altta yatan nedeni ortaya çıkarmak ve primer nedene yönelik tedavi uygulamaktır. Anamnez - Ağır ishalMetabolik asidoz KusmaMetabolik alkaloz Diüretik kullanımıMetabolik alkaloz Fizik muayene Böbrek yetersizliğiMetabolik asidoz Siroz Respiratuar alkaloz KOAHRespiratuar asidoz Kan gazı değerlendirmesi Kan ve idrar tetkikleri

Laboratuar 2. adım: Kan gazı değerlendirmesi (pH, PCO2, HCO3-) Kan ve idrar tetkikleri - Biyokimya: Glukoz, üre, kreatinin, Na+, K+, Cl-, Ca+2, Mg+2, laktat - İdrar: Keton, pH, glukoz, eritrosit, protein, elektrolitler, NH4 Arteryel ya da venöz ya da kapiller kan kullanılabilir.

Laboratuar sonuçlarının doğruluğunun değerlendirilmesi 3. adım: Laboratuar sonuçlarının doğruluğunun değerlendirilmesi Modifiye Henderson-Hesselbach eşitliği H+ = 24 x PaCO2 / HCO3- = 40 nEq/L 7.2-7.5 arasındaki pH’da, her 0.01 pH değişikliği H+ miktarında ters olarak 1 neq/L değişikliğe neden olur. Kandan havaya CO2 kaybını önlemek için örneğin anaerobik şartta alınması, incelemenin hızlı yapılması, aksi taktirde +4⁰C’de saklanması gerekir. (Oda ısısında eritrosit ve lökositlerde anaerobik glikoliz devam ederek organik asitlerin oluşumuna neden olur ve pH ile HCO3- düzeylerinde düşmeye neden olur) 3. adım, laboratuar sonuçlarının Modifiye Henderson-Hesselbach eşitliği (H+ = 24 x PaCO2 / HCO3- = 40 nEq/L) kullanılarak doğruluğunun değerlendirilmesidir. Normal ph olan 7.4’de H+ 40 nEq/L düzeyindedir. 7.2-7.5 arasındaki pH’da, her 0.01 değişiklik H+ miktarında ters olarak 1 neq/L değişikliğe neden olur. Sonuçlar Modifiye Henderson-Hesselbach denklemine yerleştirilerek asit yükü hesaplanır. Eğer pH ve H+ değerleri uyuşmuyorsa incelenmekte olan kan gazı sonucu hatalıdır, örnek yeniden alınmalıdır. Kandan havaya CO2 kaybını önlemek için örneğin anaerobik şartta alınması, incelemin hızlı yapılması, aksi taktirde +4⁰C’de saklanması gerekir. (Oda ısısında eritrosit ve lökositlerde anaerobik glikoliz devam ederek organik asitlerin oluşumuna neden olur ve pH ile HCO3- düzeylerinde düşmeye neden olur.

Primer asit-baz denge bozukluğu tipinin saptanması 4. adım: Primer asit-baz denge bozukluğu tipinin saptanması pH < 7.35  Asidozdadır, pH > 7.45 Alkalozdadır. HCO3 ↓ ise metabolik asidoz, HCO3 ↑ ise metabolik alkalozdadır. PaCO2 ↑ ise solunumsal asidoz, PaCO2 ↓ ise solunumsal alkalozdadır. Plazma bikarbonat düzeyindeki değişiklik öncelikli ise metabolik bozukluk söz konusudur.Metabolik asidozda bikarbonat düşer, alkalozda yükselir. PaCO2 düzeyindeki değişiklik öncelikliyse solunumsal sorun vardır. Respiratuar asidozda PCO2 yükselir, alkalozda azalır.

Beklenen kompansasyonun hesaplanması 5. adım: Beklenen kompansasyonun hesaplanması Asit-baz bozukluğu Kompansasyon formülü Metabolik asidoz PaCO2 değişikliği = 1.2 x HCO3-’ deki fark Metabolik alkaloz PaCO2 değişikliği = 0.6 x HCO3-’ deki fark Akut solunumsal asidoz HCO3- değişikliği = 0.1 x PaCO2’ deki fark Kronik solunumsal asidoz HCO3- değişikliği = 0.35 x PaCO2’ deki fark Akut solunumsal alkaloz HCO3- değişikliği = 0.2 x PaCO2’ deki fark Kronik solunumsal alkaloz HCO3- değişikliği = 0.5 x PaCO2’ deki fark Asit-baz dengesindeki her değişiklik akciğer ve/veya böbrek ile kompanse edilmeye çalışılır. Amaç PaCO2 ile HCO3- artasındaki dengenin sağlanmasıdır.

Asit-baz bozukluğunda beklenen kompansasyon için diğer bir formül de kullanılabilir: PCO2 = (1.5 x HCO3-) + 8 ± 2 Asit-baz bozukluğunda beklenen kompansasyon için diğer bir formül de kullanılabilir: PCO2 = (1.5 x HCO3-) + 8 ± 2

Asit-baz bozukluklarındaki pH, HCO3 değişiklikleri ve kompansatuar yanıt Birincil değişim İkincil değişim Metabolik asidoz ↓ ↑ ↓ (HCO3-) ↓ (PaCO2) Solunumsal asidoz ↑(PaCO2) ↑ (HCO3-) Metabolik alkaloz Solunumsal alkaloz Kompansatuar yanıt yukarıdaki tabloda olduğu gibi uygun yön ve derecede ise ikincil bir bozukluk yoktur. İki ya da daha fazla asit-baz bozukluğu birarada olabilir. Gerçek mikst asit-baz bozukluğu gelişebilir. Primer solunumsal asidoz ve primer metabolik asidoz birlikte ise pH değişikliği aşırı miktarda olabilir. Primer metabolik asidoz ve primer solunumsal alkaloz ya da primer metabolik alkaloz ve primer solunumsal asidoz birlikteyse pH değişikliği minimal olabilir. Üçlü ya da dörtlü bozukluklarda ph değişikliği değişkendir, hangi fizyopatolojik süreç baskınsa o yönde pH değişikliği olur. Asit-baz bozukluğunda beklenen kompansasyon için diğer bir formül de kullanılabilir: PCO2 = (1.5 x HCO3-) + 8 ± 2

Anyon açığının hesaplanması 6. adım: Anyon açığının hesaplanması Serum katyonlarının toplamı = Serum anyonlarının toplamı Na+ + K+ + Ca+++ Mg++ = Cl- + HCO3- + ölçülemeyen anyonlar (fosfat, sülfat, organik asitler ve protein). Anyon açığı (anyon gap) = Na+ - (Cl- + HCO3-) Normal anyon gap = 10 ± 4 mEq/L Vücut sıvılarında erimiş halde buluna tuzlar eşit sayıda pozitif ve negatif yüklü iyonlar taşır. Hastalık durumlarında bu elektronötralite bozulabilir. Plazmada bulunan tüm anyonların laboratuvar yöntemleriyle ölçülmesi rutinde mümkün olmadığından, pratik olarak en yüksek düzeyde olanlar ölçülmektedir. Serumda katyonların toplamı anyonların toplamına eşit olmalıdır. Serum katyonları Na+, K+, Ca++, Mg++ ve serum anyonları Cl-, HCO3- ve ölçülemeyen anyonlardır (fosfat, sülfat, organik asitler ve protein). Bu ölçülemeyen anyonlar nedeniyle anyonlar ve katyonların toplamı eşit olmaz, katyonlar daha fazla bulunur, bu değer normalde 10 ± 4 mEq/L düzeyindedir. Anyon açığı (anyon gap) = Na+ - (Cl- + HCO3-) denklemiyle hesaplanır. Plazmanın en yüksek değerdeki katyonu sodyumdur, düzeyi 135-145 mEq/L olup, ölçülebilen anyonlar olan klorür ve bikarbonatın toplamından yüksektir. Aradaki bu fark anyon gap olarak adlandırılır. İyon selektif analiz yöntemleri uygulanıyorsa bu fark 6-14 mEq/L, eski yöntemler kullanılıyorsa 8-16 mEq/L kadardır. Yalnızca serum elektrolitlerinin ölçümüne dayanan bu basit hesaplama metabolik asidozdaki tanı olasılıklarını ayırt etmiş olur.

Normal anyon açığı: HCO3 kaybının Cl artışı ile dengelendiği asidozlarda anyon açığı artmaz. Hiperkloremiktir. H+ , Cl- tarafından tutulur, anyon açığında değişme olmaz. İshal, Erken dönem renal yetersizlik, Renal tubuler asidoz (RTA), Hipokapni, Kolestiramin, CaCl2, MgSO4, amonyum klorür, arginin HCl, Üreterosigmoidostomi, Konjenital hipotiroidi Metabolik asidozda ya da kronik solunumsal asidozda bikarbonat düzeyi azalır, bunun yerini diğer bir anyon olan klor yükselerek kapatmaya çalışır. Hiperkloremik metabolik asidoz tablosu ortaya çıkar. Hidrojen, klor tarafından tutulur, bu nedenle anyon açığında değişme olmaz.

Yüksek anyon açığı: Normokloremiktir (Normokloremik metabolik asidoz) Asidoz nedeni araştırılmalıdır: Laktik asidoz: Hipoksi, derin anemi, aşırı egzersiz, Tip I glikojen depo hastalığı, etanol alımı, Konjenital metabolik hastalıklar, diabet, pankreatit, siroz, lösemi, fruktoz-6-fosfat eksikliği, intestinal aşırı bakteri üremesi, Ketoasidoz: DKA, açlık, etanol zehirlenmesi, ketotik hipoglisemi, Renal yetersizlik, Sülfirik asit birikimi: Metionin, yüksek proteinli mantarlar, Zehirlenmeler: Salisilat, Metanol, Etilen glikol, Paraldehit Metabolize edilemeyen asit birikimi: Hiperparatiroidi, adrenal yetmezlik Yüksek anyon açığı: Normokloremiktir. Klor yükselmemişse laktat ya da ketoasitler gibi ölçülemeyen bir anyon yükselmiştir. Ölçülemeyen anyonlar serumda birikir. Altta yatan metabolik asidoz nedeni araştırılmalıdır. Laktik asidoz, ketoasidoz, renal yetersizlik, salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehit zehirlenmelerinde ortaya çıkar.

Laktik asidoz Ketoasidoz Tip A: Doku hipoksisine bağlı Tip B: Kan basıncı ve PaO2 normal (metformin, INH, salisilat, siyanür, malignite, karaciğer hastalığı, doğumsal glikolitik enzim eksikliği) Ketoasidoz Oksidatif glukoz metabolizması yetersizliğinde ya da hasarlandığında serbest yağ asitlerinin parçalanmasıyla açığa çıkan asetil KoA’nın metabolize edilememesi nedeniyle ortaya çıkar. Diabetik ketoasidoz

Düşük anyon açığı: Düşük anyon açığı pediatride çok ender görülür. Hipoproteinemide olabilir. Plazma albumin düzeyinde 1 g/dL düşme anyon açığını 3 mEq/L düşürür. Sıvı yüklenmesi Multipl myelom Lityum, polimiksin B Düşük anyon açığı pediatride çok ender görülür. Hipoproteinemide olabilir. Plazma albumin düzeyinde 1 g/dL düşme anyon açığını 3 mEq/L düşürür.

Serum osmolarite açığının hesaplanması: 7. adım: Serum osmolarite açığının hesaplanması: Hesaplanan osmolarite (mOsm/L) = (2 x Na+) + (glukoz/18) + (BUN/2.8) Normal osmolarite değeri: 275-285 mOsm/L Diabetik ketoasidozda artar. Osmolarite hesaplanarak artıp-artmadığı kontrol edilir.

Metabolik Asidoz Serum HCO3- düzeyinde azalma, pH ↓ İntestinal / renal yolla HCO3- kaybı ya da Vücutta biriken asitlerin tamponlanması için kullanılan endojen HCO3- tüketimi nedeniyle. Anyon açığının normal ya da yüksek olmasına göre değerlendirme yapılmalıdır. - Anyon açığı normalse serum K+ düzeyi değerlendirilmelidir. * Hipopotasemi: RTA, hiperalimentasyon, üreteral diversiyon * Hiperpotasemi: Hipoaldosteronizm, ilaçlar, interstisyel nefrit Birincil bozukluk serum bikarbonat düzeyinde azalmadır. İntestinal (ishalde dışkı HCO3- > serum HCO3- ) ya da renal yolla bikarbonat kaybı ya da vücutta biriken asitlerin tamponlanması için kulanılan endojen HCO3- tüketimi nedeniyle gelişir. Anyon açığının normal ya da yüksek olup-olmamasına göre değerlendirilir. Anyon açığı normalse serum potasyum düzeyi değerlendirilmelidir. Hipopotasemide RTA, hiperalimentasyon, üreteral diversiyon, hiperpotasemide hipoaldosteronizm, ilaçlar, interstisyel nefrit düşünülür.

Akut ishal Hipopotasemik metabolik asidoz İntestinal HCO3- kaybı (dışkı HCO3- > serum HCO3- ) (Barsakta organik asitlerle reaksiyon sonucu da fazla miktarda HCO3- oluşur ve atılır) Şiddetli ishalde HCO3- kaybının yanı sıra laktik asidoz da gelişebilir. Dehidratasyon, hipovolemi  RAA uyarılır  K+ kaybı ↑ (Dışkıdaki K+ kaybına ek olarak idrarla da K+ kaybedilir, asidoz olduğu halde K+ yükselmez hatta düşer)  Hipopotasemik metabolik asidoz Metabolik asidoz ve hipokalemi idrar NH4 sentezini uyarır, idrar pH>5.5 (RTA?) RTA’da idrar NH4 düzeyi düşüktür.

Laktik asidoz: Artmış anyon açığıyla beraber kan laktat düzeyi >5 mmol/L. Etiyolojik nedenin tedavisi. Doku perfüzyonu ve oksijenasyonunun düzeltilmesi gerekir. Laktik asidozda uygulanan bikarbonat tedavisi paradoks olarak laktik asidemiyi ağırlaştırır ve kardiyak performansı kötüleştirir. Bikarbonat verilmemelidir. Laktik asidoz, laktatın aşırı yapımı ve laktatın pirüvata dönüşümünde azalmaya bağlı gelişir. Artmış anyon açığıyla beraber kan laktat düzeyi >5 mmol/L ise laktik asidoz vardır. Tedavisi bu duruma yol açan etiyolojik nedenin tedavisinin yapılması şeklindedir. Doku perfüzyonu ve oksijenasyonunun düzeltilmesi gerekir. Laktik asidozda uygulanan bikarbonat tedavisi paradoks olarak laktik asidemiyi ağırlaştırır ve kardiyak performansı kötüleştirir.

Metabolik asidoza yanıt: Akciğerler: Ventilasyonda artış. PCO2 düşer. Hızlı yanıt. Her 1 mEq/L HCO3- düşüşü ile PCO2 1.3 mmHg azalır. Hücre dışı ve hücre içi tampon sistemleri Renal: 1) Üriner H+ atılımı, 2) Yeni HCO3- yapımı Etkin renal kompansasyon olabilmesi için; yeterli renal kan akımı, glomerül filtrasyonu ve yeterli sayıda sağlam tubulus olması gerekir. Amonyogenezde anahtar rolü mitokondriyal enzimler, proksimal tubuldeki glukoneogenezde ise karboksilaz enzim ailesi yüklenir. Metabolik asidozda tamponlama vücudun asidemiye gösterdiği ilk yanıttır. Akciğerler düşen kan pH’sına ventilasyonu hemen artırarak yanıt verirler, Asidoz periferik kemoreseptörler aracılığıyla solunum merkezini uyarır, akciğerler birkeç dakika içinde alveoler ventilasyonu artırır, kompansatuar olarak PCO2 azalır. Böbrekler asidoza basamak şeklinde, iki aşamada yanıt verir: Akut asit yüklenmesinde 16 saat, kronik yüklenmede 7 gün içinde maksimum fizyolojik renal yanıt gelişir. Metabolik asidozda 2 renal kompansasyon sistemi devreye girer: 1) Üriner H+ atılımı, 2) Yeni HCO3- yapımıdır. Metabolik asidozda etkin renal kompansasyon olabilmesi için yeterli renal kan akımı, glomerül filtrasyonu ve yeterli sayıda sağlam tubulus olması gerekir. Bunlardaki yetersizlikler nedeniyle metabolik asidoz yeterince düzeltilemeyebilir. Amonyogenezde anahtar rolü mitokondriyal enzimler, proksimal tubuldeki glukoneogenezde ise karboksilaz enzim ailesi yüklenir. Asit-baz bozukluklarında organizma önce tampon sistemlerini harekete geçirir. Akut olarak; biriken nonvolatil asit yükü ekstrasellüler sıvıya hızla dağılır, plazmadaki tampon sistemleriyle 20-30 dk içinde zayıflatılır. Plazmadaki tamponlar bikarbonat/karbonik asit, inorganik fosfat/fosforik asit, protein/proteinat, organik asitler/organik asit tuzları şeklindedir. Bunların tümü tampon kapasitesinin %40’ını oluşturur. Metabolik asidoz geliştiğinde çok fazla bikarbonat kullanılır, total kan HCO3 düzeyi düşer. Kan bikarbonatının düşmesi hücre içi tamponları uyarır.Hücre içi ve kemiklerdeki tampon sistemleri asit birikiminin %50’sini tamponlayabilir. Hücre içi tamponlar fosfat/fosforik asit, protein tampon sistemi, eritrositler içinde hemoglobin, oksihemoglobin, organik ve inorganik fosfat, bikarbonat tampon sistemleri bulunur. Asidozda hemoglobinin oksijene afinitesi azalmıştır, oksihemoglobin dissosiasyon eğrisi sağa kaymıştır. Bu durum doku hipoksisine yol açar. Hücre içi mekanizmaların fonksiyonu H+ tutmak ve 24 saat içinde normal arteryel pH’ı sağlamaktır. Bu sistemin 2/3’ü Na+-H+ iyonu değişimiyle, 1/3’ü de K+-H+ ya da Cl—HCO3 değişimiyle regülasyonu sağlar. Renal mekanizmalar bundan sonra etkili olur, net asit eksresyonunu (titre edilebilen asitler ve NH4) artırır, glomerüler filtrata geçen bikarbonatı tutmaya çalışır.

HCO3/H2CO3, inorganik fosfat/fosforik asit, protein/proteinat, organik asitler/organik asit tuzları Nonvolatil asitler, plazma tampon sistemleriyle 20-30 dk içinde zayıflatılır. %40 HCO3 ↓ Hücre içi tamponları uyarılır. 24 saat içinde H+ tutulur. %50 Renal asit (H+ ve NH4) atılımı ve HCO3- tutulması, yeni HCO3- yapımı Fosfat/fosforik asit, protein tampon sistemi, eritrositler de Hb, OksiHb, organik ve inorganik fosfat, HCO3 Akut olarak; biriken nonvolatil asit yükü ekstrasellüler sıvıya hızla dağılır, plazmadaki tampon sistemleriyle 20-30 dk içinde zayıflatılır. Plazmadaki tamponlar bikarbonat/karbonik asit, inorganik fosfat/fosforik asit, protein/proteinat, organik asitler/organik asit tuzları şeklindedir. Bunların tümü tampon kapasitesinin %40’ını oluşturur. Metabolik asidoz geliştiğinde çok fazla bikarbonat kullanılır, total kan HCO3 düzeyi düşer. Kan bikarbonatının düşmesi hücre içi tamponları uyarır. Hücre içi ve kemiklerdeki tampon sistemleri asit birikiminin %50’sini tamponlayabilir. Hücre içi tamponlar fosfat/fosforik asit, protein tampon sistemi, eritrositler içinde hemoglobin, oksihemoglobin, organik ve inorganik fosfat, bikarbonat tampon sistemleri bulunur. Asidozda hemoglobinin oksijene afinitesi azalmıştır, oksihemoglobin dissosiasyon eğrisi sağa kaymıştır. Bu durum doku hipoksisine yol açar. Hücre içi mekanizmaların fonksiyonu H+ tutmak ve 24 saat içinde normal arteryel pH’ı sağlamaktır. Bu sistemin 2/3’ü Na+-H+ iyonu değişimiyle, 1/3’ü de K+-H+ ya da Cl—HCO3 değişimiyle regülasyonu sağlar. Renal mekanizmalar bundan sonra etkili olur, net asit eksresyonunu (titre edilebilen asitler ve NH4) artırır, glomerüler filtrata geçen bikarbonatı tutmaya çalışır. 2/3’ü Na+-H+ değişimi, 1/3’ü de K+-H+ veya Cl—HCO3 değişimiyle

Her 1 mEq/L HCO3- düşüşü ile PCO2 1.3 mmHg azalır. Ölçülen PCO2 beklenen değerden >5 mmHg sapmış ise mikst bir bozukluk vardır. Sapma <5 mmHg ise metabolik asidozdur. Metabolik asidoz genellikle hiperpotasemi ile birliktedir. Hipopotasemi + metabolik asidoz  Ağır ishal ya da RTA BUN/kreatinin >20  Prerenal azotemi, hipoperfüzyon Metabolik asidoz + hipoglisemi: Adrenal yetmezlik ya da karaciğer yetmezliği M. asidoz + normoglisemi + glukozüri: RTA tip II (Fanconi) RTA ? idrar pH ve NH4 bakılmalıdır (pH>5.5, NH4 ↓). MA + hiperpotasemi + hiponatremi  Aldosteron eksikliği MA + solunumsal alkaloz + ateş + letarji + koma  Salisilat zehirlenmesi

Metabolik asidozda tedavi: Asidoza nedeninin kontrolü ve tedavisi Alkali tedavisine gereksinimin araştırılması Uygun ve kontrollü alkali replasmanı Organizma metabolik olaylarda solunumsal, solunumsal olaylarda ise metabolik kompansasyonla pH değişikliklerinin zararlı etkilerini en aza indirmeye çalışır. Metabolik asidoz tedavisinde temel yaklaşım: Asidoza nedeninin kontrolü ve tedavisi Alkali tedavisine gereksinimin araştırılması Uygun ve kontrollü alkali replasmanı Yüksek anyon açığı varsa endojen bir asit yükü söz konusudur. Serum üre değeri yüksekse tedavi böbrek yetersizliğien yönelik olacaktır. Kronik böbrek yetmezliğinde renal replasman tedavileri yanında oral bikarbonat kullanımı ile asidoz kontrol altına alınabilir. Serum glukoz değeri yüksek, idrarda glukoz var ve keton pozitif ise ketoasidoz söz konusudur, ketoasidoz tedavisi başlanır. Salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehit zehirlenmelerinde letal dozlara ulaşmış olan vakalarda IV tedavi yanında hemodiyaliz ya da hemoperfüzyon gerekli olur. Normal anyon açığı olan asidozlar, özellikle renal tubuler asidozda olduğu gibi, renal kökenli ya da gastrointestinal kayıpla ilgilidir. Renal tubuler asidozda kan ph’sı asit, idrar ph’sı ise alkalidir. Oral bikarbonat ve potasyum tedavisiyle asidoz düzelir. Gastrointestinal kayıplarda (ishal, ileostomi, kolostomi) normal anyon açıklı hiperkloremik asidoz saptanır. Vücut sıvılarının elektronötralitesini korumak için, kaybedilen bikarbonatın yerine klor tutulur. Tedavi etmek için hastada intestinal bikarbonat kaybına yol açan nedeni ortadan kaldırmak gerekir. Dehidratasyonu olanlarda parenteral sıvı tedavisiyle hidrasyonun sağlanması temel amaçtır. Renal kan akımının düzeltilmesiyle renal kompansasyon sağlanır. Hasta prerenal ya da renal yetersizlik nedeniyle belirgin azotemikse bikarbonat tedavi endikasyonu vardır, çünkü bu hastalarda renal bikarbonat rejenerasyonu yavaş ve yetersizdir.

Yüksek anyon açığı varsa endojen bir asit yükü vardır. Serum üre ↑ ise: Böbrek yetmezliği. Kronik Oral HCO3 Kan glukoz ↑ ve ketonüri + glukozüri varsa: Diabetik ketoasidoz Zehirlenmeler (salisilat, etilen glikol, metanol, paraldehit): IV sıvı, hemodiyaliz, hemoperfüzyon - Yüksek anyon açığı varsa endojen bir asit yükü söz konusudur. Serum üre değeri yüksekse tedavi böbrek yetersizliğien yönelik olacaktır. Kronik böbrek yetmezliğinde renal replasman tedavileri yanında oral bikarbonat kullanımı ile asidoz kontrol altına alınabilir. Serum glukoz değeri yüksek, idrarda glukoz var ve keton pozitif ise ketoasidoz söz konusudur, ketoasidoz tedavisi başlanır. Salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehit zehirlenmelerinde letal dozlara ulaşmış olan vakalarda IV tedavi yanında hemodiyaliz ya da hemoperfüzyon gerekli olur.

Anyon açığı normal (12±2) ise: Renal tubuler asidoz: Renal kökenli HCO3- kaybı Kan pH’sı asit, idrar pH’sı alkalidir. Oral bikarbonat ve K- tedavisiyle asidoz düzelir. Gastrointestinal HCO3- kaybı: İshal, ileostomi, kolostomi Normal anyon açığı olan hiperkloremik asidoz Kaybedilen HCO3- yerine Cl- tutulur. İntestinal HCO3- kaybına yol açan neden ortadan kaldırılmalıdır. Renal kan akımının düzeltilmesiyle renal kompansasyon sağlanır. Prerenal/renal yetersizlik nedeniyle belirgin azotemikse HCO3- tedavisi gerekir. (Renal HCO3- rejenerasyonu yetersiz) Normal anyon açığı olan asidozlar, özellikle renal tubuler asidozda olduğu gibi, renal kökenli ya da gastrointestinal kayıpla ilgilidir. Renal tubuler asidozda kan ph’sı asit, idrar ph’sı ise alkalidir. Oral bikarbonat ve potasyum tedavisiyle asidoz düzelir. Gastrointestinal kayıplarda (ishal, ileostomi, kolostomi) normal anyon açıklı hiperkloremik asidoz saptanır. Vücut sıvılarının elektronötralitesini korumak için, kaybedilen bikarbonatın yerine klor tutulur. Tedavi etmek için hastada intestinal bikarbonat kaybına yol açan nedeni ortadan kaldırmak gerekir. Dehidratasyonu olanlarda parenteral sıvı tedavisiyle hidrasyonun sağlanması temel amaçtır. Renal kan akımının düzeltilmesiyle renal kompansasyon sağlanır. Hasta prerenal ya da renal yetersizlik nedeniyle belirgin azotemikse bikarbonat tedavi endikasyonu vardır, çünkü bu hastalarda renal bikarbonat rejenerasyonu

Metabolik asidoz tedavisi Etiyolojinin düzeltilmesi Belirlenemeyen durumlarda ve anyon gap normalse HCO3- tedavisi gerekebilir. Sıvı dengesinin düzeltilmesi, K+ ve Cl- ‘ün normale dönmesi, Solunumun düzeltilmesi amaçlanır. RTA, böbrek yetmezliği, zehirlenmelerde HCO3- tedavisi gerekir. Kronik asidozda ve yavaş düzeltme isteniyorsa oral, hızlı düzeltme gerekliyse IV RTA, böbrek yetmezliği, zehirlenmelerde HCO3- tedavisi uygulanması gerekir.

Alkali (HCO3-) tedavi endikasyonları: pH: <7.10 7.10-7.20 klinik >7.20 Gerek yok HCO3- < 10 mEq/L Asidoz ve kardiyovasküler instabilite, şok, arrest Asidoz ve hiperkalemi HCO3 açığı = 0.5 x kg x (istenen HCO3 – ölçülen HCO3) Akut durumda HCO3-  15 mEq/L Anyon gap normal (hiperkloremik asidoz) ve kayıp sürüyorsa (ishal): HCO3-  18 mEq/L Anyon gap yüksek: HCO3-  12 mEq/L ve pH  7.25 Alkali tedavi kararı hastanın pH ve bikarbonat düzeyleri, hemodinamik durumu ve organ yetersizliği-şok varlığına göre verilir. HCO3 açığı = 0.5 x kg x (istenen HCO3 – ölçülen HCO3) İlk 6-8 saatte gereksinimin en fazla yarısı replase edilir. Tedavi sırasında kan gazı 2-4 saat arayla kontrol edilmeli ve hastanın klinik durumu yakından izlenmelidir.

1 ampul 10 ml Na HCO3- = 8.9 mEq Na HCO3- İlk 6-8 saatte gereksinimin en çok %50’si verilir. Kan gazı 2-4 saat arayla izlenir. Yakın klinik takip. Hipernatremi, hipervolemi, hiperkapni, hipokalemide artış, metabolik alkaloz, organik asit yapımında artma Ekstrasellüler pH artar, CO2 de artar, hücre içi pH düşer.

Fazla miktarda HCO3- tedavisi ile: Hücre içi asidoz, Asidozdan alkaloza geçiş, Hipopotasemi, hipofosfatemi, hipokalsemi oluşur. HCO3- tedavisi başlanmadan önce K+ düzeyine bakılmalıdır. H+ artışıHücre içinden hücre dışına K+ çıkar. Asidoz düzelince tekrar hücre içine girer. Serum K+ düzeyi normal ya da düşükse, HCO3- tedavisinden sonra hipopotasemi oluşur.

HCO3 kontrendike: Hipernatremi ve hiperosmolarite durumunda HCO3- verilmemelidir  bikarbonatlı diyalizatla hemodiyaliz yapılmalıdır. Böbrek yetmezliği, metanol ve etanol zehirlenmeleri, çok ağır ve tedaviye yanıtsız asidozda da hemodiyaliz. Adrenal yetmezliğe bağlı asidozda Glukokortikoid, mineralokortikoid Doğuştan metabolik hastalıklarda, hiperamonyemi de varsa Diyaliz

Alternatif alkali tedaviler Carbicarb (Sodyum bikarbonat ve sodyum karbonat karışımı) THAM solüsyonu (tris-hidroksimetil aminometan): Na+ yüklenmesinden kaçınılan durumlarda, Özellikle solunumsal asidozda Hücre içine geçişi daha kolay, 0.3 mmol/L, Akut doz (ml): 0.3 x kg x HCO3 defisit miktarı (mEq/L) Her 0.1 pH için 1 ml/kg (Amaç: pH 7.40) Akut dozun %25-50’si ilk 5 dakikada, geri kalanı 1 saatte verilir. Hipoglisemi yapabilir.

Sholl solüsyonu: Renal tubuler asidoz gibi sürekli baz desteği gereken durumlarda Sitrik asit 140 gr + sodyum sitrat 98 gr + 1000 ml su (1 ml/1 mEq HCO3-) Sodyum sitrat 97 gr + potasyum sitrat 90 gr + 500 ml su  (15 ml/25 mEq HCO3-, Na+ ve K+) 2-15 mEq/kg/gün, 3-4 dozda

METABOLİK ALKALOZ Klorüre dirençli Hipervolemik-Cl artmış tip Birincil bozukluk serum HCO3 düzeyinde artmadır. Vücuttan HCl kaybına bağlı plazmada aşırı HCO3 birikimi Klorüre dirençli Hipervolemik-Cl artmış tip Gastrik/renal H+, Cl-, Na+, K+, H2O kaybı İntravasküler hacim azalır, RAA uyarılır. Klorüre yanıt iyi. Hipovolemik-Cl azalmış tip Birincil bozukluğun serum bikarbonat düzeyinde artma olduğu alkaloz tipidir. Sıklıkla vücuttan HCl kaybına bağlı plazmada aşırı miktarda bikarbonat birikimi sonucu gelişir. Metabolik alkalozda her zaman alkalozu başlatan bir patoloji vardır ve renal mekanizmalar alkalozu sürdürür. Metabolik alkaloz hipovolemik-Cl azalmış ya da hipervolemik-Cl artmış tipte gelişebilir.

Metabolik alkalozun tipi idrar Cl- konsantrasyonuna bakılarak belirlenir: İdrar Cl- >20 mEq/L  Hipervolemik (Cl- artmış) Klorüre dirençli İdrar Cl- <20 mEq/L  Hipovolemik (Cl- azalmış) Klorüre yanıt iyi

Metabolik alkaloz semptomları: Çoğunlukla asemptomatik Damar içi hacim eksikliği bulguları, Hipopotasemiye bağlı kas güçsüzlüğü, hiporefleksi, Bulantı, kusma, iştahsızlık İyonize Ca++’un proteine bağlanması artar  parestezi, karpopedal spazm, kas krampları Ağır metabolik alkalozda: Letarji, konfüzyon, konvülziyon, koma, kardiyak debide azalma, aritmiler, hipoventilasyon, GFR’de azalma ve idrar konsantrasyon yeteneğinde azalma (hipokalemiye bağlı)

Anamnez GİS kayıpları Transfüzyon Hiperalimentasyon Diüretik Meyan kökü Metabolik alkaloz olgularının öykülerinde GİS kayıpları, transfüzyon ve hiperalimentasyon, diüretik ve meyan kökü kullanımları soruşturulmalıdır.

Ayırıcı tanı: Serum K+ Serum Mg++ Kan basıncı Ultrasonografide nefrokalsinozis varlığı

Metabolik alkaloz tedavisi: Tedavi etiyoloji ve patogeneze yönelik. Temel amaç HCO3- üretimini artıran ve artmış bikarbonatın sürekliliğini sağlayan nedenlerin düzeltilmesidir. Hafif alkaloz (pH: 7.45-7.50) genelde iyi tolere edilir, tedavi gerektirmez. Ciddi alkaloz (pH>7.60) ya da alkaloza bağlı kardiyak, pulmoner ve nöromuskuler semptomların varlığı acil tedavi gerektirir. Metabolik alkalozda tedavi etiyoloji ve patogeneze yönelik olmalıdır. Tedavide temel amaç bikarbonat üretimini artıran ve artmış bikarbonatın sürekliliğini sağlayan nedenlerin düzeltilmesidir. Hafif alkaloz (pH: 7.45-7.50) genelde iyi tolere edilir, tedavi gerektirmez. Ciddi alkaloz (pH>7.60) ya da alkaloza bağlı kardiyak, pulmoner ve nöromuskuler semptomların varlığı acil tedavi gerektirir.

İdrar Cl- < 20 mEq/L  Hipovolemi vardır. NaCl’e yanıt iyi, Serum fizyolojik (%0.9 NaCl) tedavisine yanıta göre: İdrar Cl- < 20 mEq/L  Hipovolemi vardır. NaCl’e yanıt iyi, İdrar Cl- > 20 mEq/L  Hipokalemiye ya da aşırı mineralokortikoide bağlıdır. NaCl tedavisine yanıt vermez.  Aldosteron salgısını artıran birincil neden ortadan kaldırılmaya çalışılır. Bu yapılamıyorsa ACE inhibitörleri, spironolakton kullanılabilir. Tedavinin etkinliği idrar pH’sıyla izlenir: Volüm ve KCl replasmanı yeterliyse HCO3- atılımı artacağı için idrar pH >7 olacaktır. NaCl verilmesi sakıncalı olan ciddi volüm yükü olan kalp yetmezliği / yoğun bakım hastalarında asetazolamid (3-4 x 250-500 mg/gün) ya da HCl kullanılabilir (0.1 mmol/L santral venöz yoldan NaCl içinde). Serum fizyolojik (%0.9 NaCl) tedavisine yanıta göre: İdrar Cl- < 20 mEq/L  Hipovolemi vardır. NaCl’e yanıt iyi, İdrar Cl- > 20 mEq/L  Hipokalemiye ya da aşırı mineralokortikoide bağlıdır. NaCl tedavisine yanıt vermez. Aldosteron salgısını artıran birincil neden ortadan kaldırılmaya çalışılır. Bu yapılamıyorsa ACE inhibitörleri, spironolakton kullanılabilir. Tedavinin etkinliği idrar pH’sıyla izlenir: Volüm ve KCl replasmanı yeterliyse HCO3- atılımı artacağı için idrar pH >7 olacaktır. NaCl verilmesi sakıncalı olan ciddi volüm yükü olan kalp yetmezliği / yoğun bakım hastalarında asetazolamid (3-4 x 250-500 mg/gün) ya da HCl kullanılabilir (0.1 mmol/L santral venöz yoldan NaCl içinde).

SOLUNUMSAL (RESPİRATUAR) ASİDOZ Alveoler hipoventilasyon Hiperkapni, solunumsal asidoz Solunum merkezinin uyarılmasında azalma: (Ansefalit, santral uyku apnesi, KİBAS, kafa travması, genel anestezi, barbitüratlar, narkotikler) Göğüs duvar kaslarında zayıflık, nöromuskuler nedenler: (Beyin sapı zedelenmeleri, tetanoz, botulizm, Guillain-Barre, myastenia gravis krizi, sedatifler, narkotikler, aminoglikozitler, organik fosfatlar, hipokalemik miyopati, ailesel hipokalemik periyodik paralizi, hipofosfatemi, poliomiyelit, multipl skleroz, asid maltaz eksikliği, miksödem, kas distrofileri, malnütrisyon, hipotiroidi, kortikosteroidler) Solunum yolu tıkanıklıkları (Yabancı cisim, laringospazm, larinks ödemi, bronkospazm, obstruktif uyku apnesi, kistik fibroz, interstisyel fibroz, diyafragma paralizileri, kifoskolyoz, hidrotoraks, şilotoraks) Mekanik ventilasyonda hatalar (Tidal volümün yanlış hesaplanması, ölü boşluğun fazla olması) Vasküler nedenler (Pulmoner emboli, puloner ödem, kardiyak arrest) pH ↓, PCO2 ve HCO3 ↑ Alveoler hipoventilasyona neden olan her durum hiperkarbi (hiperkapni) ve solunumsal asidoza neden olur.

Renal yanıt yavaş. Hipoksi belirgin Akut solunumsal asidozda asidemi, kronik solunumsal asidozdakinden daha fazladır. Renal yanıt yavaş. Hipoksi belirgin Hipoventilasyon nedeni düzeltilmelidir. Entübasyon / mekanik ventilasyon Kronik solunumsal asidozun tedavisi daha zordur. Kronik solunumsal asidozun üstüne akut solunumsal asidoz ekleneb ilir. Akut respiratuar asidoz, kronik respiratuar asidozdan daha fazla asidemiye neden olur. Akut hiperkapni medikal acil bir durumdur. Renal yanıt yavaştır, belirgin hipoksi vardır. Tedavi hipoventilasyona neden olan etkene yönelik olmalıdır.

Kompansasyon İlk 5-10 dk’da fosfat, Hb ve hücre içi proteinlerle tamponlama Akut solunumsal asidozda renal kompansasyon hemen sağlanamayacağı için serum HCO3- düzeyi değişmez. Solunumsal bozukluk 24-72 saati geçecek olursa (kronik solunumsal asidoz) kompansasyon amacıyla böbreklerde HCO3- düzeyi artar ve serum HCO3- düzeyi yükselir.

PCO2 – pH  akut / kronik ? Akut solunumsal asidozda PCO2’de 40 mmHg’nın üzerinde her 10 mmHg artış için pH 0.08, kronik solunumsal asidozda ise 0.03 azalır. PCO2 – pH ‘daki değişiklikler arasındaki ilişki, akut ve kronik solunum bozukluklarının ayırımında yardımcı olur. Akut solunumsal asidozda PCO2’de 40 mmHg’nın üzerinde her 10 mmHg artış için pH 0.08, kronik solunumsal asidozda ise 0.03 azalır.

Tedavi AMAÇLAR: Akut problemin düzeltilmesi (CO2 ventilasyonunun düzeltilmesi), Hastanın kronik solunumsal asidozun kompanse durumuna getirilmesi, Hastanın posthiperkapneik alkalozdan korunması. Dekompanse kronik solunumsal asidozda hiperkapni hızlı ve tamamen düzeltilmemelidir. Efektif kan volümü sağlanmalı, K+ ve Cl- eksiği tamamlanmalıdır.

SOLUNUMSAL (RESPİRATUAR) ALKALOZ Alveoler ventilasyon ↑  CO2 atılması ↑ Solunum merkezinin uyarılmasına bağlıdır (Hiperventilasyon). ECMO, hemodiyaliz Yüksek pH, düşük PCO2 Solunumsal alkaloz >12 saat sürerse serum HCO3- azalır. İdrar alkalidir (idrar pH>7) Tedavi altta yatan nedene yöneliktir. Artmış alveoler ventilasyon nedeniyle geçici olarak fazla miktarda CO2 atılması sonucu gelişir.

MİKST ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI Tek fizyopatolojik süreç  Basit / birincil asit-baz bozukluğudur. Kompansatuar yanıt uygun yönde ve derecede ise ikincil bozukluk yoktur. İki ya da daha çok birincil asit-baz bozukluğu bir arada olabilir. Gerçek mikst asit-baz bozukluğu gelişebilir. Birincil solunumsal + birincil metabolik asidozpH ↓↓↓ B. Metabolik asidoz + B. Solunumsal alkaloz B. Metabolik alkaloz + B. Solunumsal asidoz pH minimal değişir

Solunumsal asidoz-metabolik asidoz Kardiyopulmoner yetersizlik, kalp durması pH belirgin düşüktür. Solunumsal alkaloz-metabolik alkaloz Birincil solunumsal alkalozu olan hepatik sirozlu hasta, Diüretik kullanılması Kusma NG drenaj

Solunumsal asidoz-metabolik alkaloz KOAH’lı hastada diüretik kullanılması Kusma ya da NG drenajla gastrik HCl kaybı Solunumsal alkaloz-metabolik asidoz Sepsis Salisilat zehirlenmesi (Metabolik asidoz-solunumsal alkaloz)

MİKST ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI Etiyoloji Kompansasyon pH değişikliği Kompansasyon yetersizliği Metabolik ve solunumsal asidoz PCO2 tahminden yüksek HCO3- tahminden düşük pH ↓↓↓ Metabolik ve solnumsal alkaloz PCO2 tahminden düşük HCO3- tahminden yüksek pH↑↑↑ Aşırı kompansasyon Metabolik asidoz ve solunumsal alkaloz Normale yakın pH Metabolik alkaloz ve solunumsal asidoz