Uzm. Dr. Nilay Boztaş Dr. Tahir Ersöz Dr. Melek Aksoy Sarı ASİT-BAZ DENGESİ Uzm. Dr. Nilay Boztaş Dr. Tahir Ersöz Dr. Melek Aksoy Sarı

Vücuttaki biyokimyasal reaksiyonların çoğu fizyolojik hidrojen iyonu konsantrasyonunun sürdürülmesine bağlıdır H konsantrasyonu değişiklikleri, yaygın organ disfonksiyonları oluşturduğundan bu durum hemen regüle edilir Anestezi sırasında ventilasyon ve perfüzyondaki değişikliklere ve elektrolit içeren solüsyonların infüzyonuna bağlı asit-baz dengesi hızla değişebilir

Günümüze kadar asit / baz tanımı çok değişik biçimlerde yapılmıştır İlk modern tanım ’’sudaki çözeltilerine H+ veren maddelere asit, OH- veren maddelere baz ’’ denir (Svonte ARHENIUS-1884) HCl H+ + Cl- NaOH Na+ + OH- Bir diğer tanım ise ’’bir proton verebilen maddelere asit,bir proton alabilen maddelere baz ’’ denir J.N.BRÖNSTED,T.M.LOWRY-1923 Çözeltide büyük oranda iyonlaşanlar kuvvetli, kısmen iyonlaşanlar ise zayıf asit/baz olarak adlandırılır

pH=power/potency of Hidrogen Laboratuvarda H konsantrasyonu, sadece H ’e geçirgen olan cam membranla ölçülebilir Kan ve sıvı arasında oluşan hidrojen iyonlarının difüzyonu, elektrotta membran boyunca ölçülebilir bir elektrik potansiyeli oluşturur: Em Bu elektrik potansiyelinin büyüklüğü, iki kompartman arasındaki H konsantrasyonunun logaritması ile orantılıdır (Nernst Formülü)

pH = log 1/[H+] veya pH = - log [H+] pH , hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır (Sorensen-1909) pH = log 1/[H+] veya pH = - log [H+] Plazma [H+]= 40 nmol/L = 40 x 10-9 mol/L pH = - log (40 x 10-9 ) = - (log 40 + log 10-9 ) = - ( 1.6 – 9) = 7.4

Klinikte asit baz dengesinde kullanılan eşitlikler Asit -baz dengesini tanımlayan klasik yaklaşım Henderson - Hasselbach eşitliğidir

ph ile H+ arasındaki ilişki konsantrasyonu (nanomol/L) 7.8 16 7.7 20 7.6 26 7.5 32 7.4 40 7.3 50 7.2 63 7.1 80 7.0 100 6.9 125 6.8 160 pH 7,4’e kıyasla oluşan her 0,01’ lik değişiklik için hidrojen iyonu konsantrasyonunun 1 mmol/lt arttığı veya azaldığı tahmin edilebilir Normal kan pH 7,35-7,45 Yaşam ile uyumlu H+ konsantrasyonu ise 16-160 nanoEq/l ‘dir

Kan pH’sının düzenlenmesi 1-Tampon Sistemler 2-Organ Sistemleri -Akciğer -Böbrek -Kemik -İyon Şiftleri

Tampon Sistemleri Bir tampon sistemi, bir baz molekülü (bikarbonat) ve onun zayıf konjuge asidinin (karbonik asit) birleşmesinden oluşur Tampon sisteminin baz molekülü, fazlalık olan H iyonlarını bağlarken, zayıf asit fazlalık olan baz moleküllerine protonlarını aktarır

Tampon Sistemleri TAMPON Asit/Konjüge baz Ana tampon etkisi Tepki süresi Bikarbonat %53 H2CO3/HCO3- Hücre dışı Plazma İnterstisyel Hemen 15-20 dk Hemoglobin %35 HHb/Hb- Eritrosit Protein HProt / Prot- Hücre içi Fosfat H2PO4-/HPO42- Hücre içi - İdrar Amonyum NH3/NH4+ İdrar

Bikarbonat-karbonik asit tampon sistemi Vücudun en önemli tampon sistemidir (%53) Özellikle ESS da önemli olan bu sistem ESS daki pH değişikliklerine karşı ilk savunma hattını oluşturur H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3 Böyle bir tampon sistemine dışardan H+ ilave edilirse reaksiyon sola kayar

Bikarbonat tampon sistemi CO2’in basıncındaki artma ve azalmaya bağlı olarak pH’daki değişimlerden ESS’ yı tek başına koruyamayabilir Solunum sistemi ve kontrol merkezi normal olarak çalıştığında fonksiyon görebilir Bikarbonat rezervlerinin mevcudiyeti ile de sınırlıdır

KARBONİK ASİT BİKARBONAT TAMPON SİSTEMİ BİKARBONAT REZERVİ Sodyum Bikarbonat Karbonik Asit Bikarbonat Fikse ya da Organik ASİTLER H+ artışı Artmış Figure 27.9a, b

Organ Sistemleri Organ Mekanizma Tepki süresi Akciğerler CO2 atılım hızı,dolayısıyla H2C03 kons. ayarlanması(Arteriyel ve Beyin sapındaki kemoreseptörlerin uyarısıyla solunum hızı düzenlenmesi) Dakika-Saatler İyon Şiftleri İntrasellüler K+ ve Na+’un H+ ile yer değişimi 2-4 saat Böbrekler HCO3- yapımı,reabsorbsiyonu ve atılımı H+’nin titre edilebilir asitler ve NH4+ olarak eliminasyonu,fosfat tamponlaması Saatler-günler Kemik Ca++ ile fosfatın yer değişimi ve karbonat salınımı

Organ Sistemleri Respiratuar sistem, metabolik bozukluklara kompansatuvar cevabı hemen verir Metabolik asidoz solunumu hızlandırır ve PCO2’deki düşüş HCO3’deki primer düşüşü kompanse etmeye çalışır Metabolik alkaloz solunumu inhibe eder ve PCO2 artışı, HCO3’ü dengeler pH ve PaCO2 santral ve periferik, PaO2 ise sadece periferik kemoreseptörler aracılığı ile solunum merkezini etkiler

Böbrekler ise respiratuvar bozukluklar için HCO3’ın proksimal tübüllerde reabsorbsiyonunu ayarlayarak kompansatuvar cevap oluşturur Respiratuar asidoz HCO3 reabsorpsiyonunu stimüle eder ve artan serum HCO3’ı pCO2’deki artışı karşılar Respiratuar alkalozda ise HCO3 reabsorpsiyonu inhibe olur ve HCO3 azalır Fakat solunum cevabına zıt olarak böbrek kompanzasyon yanıtı ani değildir 6-12 saat sonra başlar ve maksimuma ulaşması birkaç gün alır ama nihai kompanzasyonu böbrekler sağlar

Bikarbonat Geri Emilimi

Asit baz dengesi bozuklukları Asidemi kanda H+ >45 nmol/L pH < 7.35 Alkalemi kanda H+ < 35 nmol/L pH > 7.45 Asidoz PaCO2 >45 mmHg, HCO3<22 mmol/L pH değişmeyebilir Alkaloz HCO3 > 26 mmol/L PaCO2 < 35 mmHg pH normal sınırlarda olabilir

↑ [HCO3-] ↓ pCO2 pH~ H2CO3 ASİDOZİS Kan pH [H+] ALKALOZİS Kan pH [H+] Metabolik asidozis ↑ [HCO3-] Metabolik alkalozis ↑ pCO2 Solunumsal asidoz ↓ pCO2 Solunumsal alkalozis pH~ H2CO3 pCO2 ASİDOZİS Kan pH [H+] ALKALOZİS Kan pH [H+]

Metabolik ve solunumsal asit baz dengesi bozuklukları Solunumsal asit-baz bozuklukları Solunum fonksiyonları anormal olduğunda ESS ’da CO2 derişiminde artma ve azalma sonucu oluşan hastalıklardır Metabolik asit-baz bozuklukları Organik ve fiks asitlerin üretimi yada atılım bozukluğu ESS ‘daki bikarbonat iyon konsantrasyonunu etkileyen nedenler *Asidozis, alkalozisden çok daha yaygın bir hastalıktır.

Kompansatuvar beklenen cevap Bozukluk Primer değişiklik Yanıt Kompansatuvar beklenen cevap Solunumsal asidoz Akut Kronik PaCO2  HCO3  PaCO2 deki her 10 mmHg artış, HCO3’ ı 1 meq/L artırır PaCO2 deki her 10 mmHg artış, HCO3’ ı 3.5 meq/L artırır Solunumsal alkaloz PaCO2  HCO3  PaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO3’ ı 2 meq/L azaltır PaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO3’ ı 4 meq/L azaltır Metabolik asidoz HCO3 deki her her 1 meq/L lik düşüş, PCO2 ‘yi 1.2 mmHg düşürür Metabolik alkaloz HCO3 deki her her 1 meq/L lik artış, PCO2 yi 0.7 mmHg artırır

ASİDOZ

Asidozun Fizyolojik Etkileri Myokard kontraktilitesi azalır Periferik vasküler rezistans azalır Pulmoner vasküler rezistans artar Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer Ekstrasellüler K+ düzeyi artar Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur Kardiyovasküler sistemin endojen ve eksojen katekolaminlere yanıtında bozulma olur Kompansatuvar hiperventilasyon

Asidozlu Hastalarda Anestezi : Hipnotik ve anesteziklerin SSS ve KVS’e depresan etkilerini arttırabilir Opioidler zayıf bazdır, noniyonize formu artar ve opioidin beyne penetrasyonunu kolaylaştırabilir Halotan asidoz varlığında daha aritmojeniktir Süksinilkolin plazmada K+ artırır, hiperkalemili asidotik hastalarda kaçınılmalıdır

Metabolik Asidoz

Metabolik asidoz 24 meq/lt 15 meq/lt 40 meq/lt 25 meq/lt 7.4 7.2 7.3 Normal Metabolik asidoz Kompanzasyon HCO3 24 meq/lt 15 meq/lt pCO2 40 meq/lt 25 meq/lt ph 7.4 7.2 7.3 Kompanzasyonun hesaplanması ; Beklenen p CO2 = (1,5 * HCO3)+8 ±2 Komplike bozuklukların tanımlanması ; Beklenen pCO2 > ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal alkaloz Beklenen pCO2 < ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal asidoz

Anyon Açığı Major plazma katyonları ile major anyonlar arasındaki fark olarak tanımlanır Anyon açığı = [Na+]-[Cl-] + [HCO3-] Plazma albümini normalde anyon açığının en büyük fraksiyonunu oluşturur Plazma albumini konsantrasyonunda her 1 g/dl azalma, anyon açığını 2,5 mEq/L düşürür

Serum Anyon Açığı (Anyon-Katyon) Temel Anyonlar Cl(104 mEq/L) HCO3(24 mEq/L) Ölçülemeyen Anyonlar (ÖA) Proteinler (15 mEq/L) Organik asitler (5 mEq/L) Fosfatlar (2 mEq/L) Sülfatlar (1 mEq/L) ÖA=23 mEq/L Temel Katyon Na(140 mEq/L) Ölçülmeyen Katyonlar (ÖK) Kalsiyum (5 mEq /L) Potasyum (4,5 mEq/L) Magnezyum (1,5 mEq/L) ÖK = 11 mEq/L ÖA-ÖK=12 ANYONLAR=KATYONLAR Cl + HCO3 + ÖA = Na +ÖK ÖA-ÖK = Na-(Cl+HCO3) =140-(104+24) Anyon açığı =12 mEq/L (N=7-14 mEq/L)

Sıklıkla hipoalbüminemi ve şiddetli hemodilüsyonda ortaya çıkar *Anyon Açığı Artışı Böbrek yetmezliği Ketoasidoz(diyabetik. açlık) Laktik asidoz Nonketotik hiperosmolar koma Alkolizim Doğuştan metabolizma defektleri, Toksinler (salisilat,metanol,etilen glikol, paraldehit, toluen, kükürt) Rabdomiyoliz durumlarında görülür *Anyon Açığı Azalışı Sıklıkla hipoalbüminemi ve şiddetli hemodilüsyonda ortaya çıkar

Metabolik Asidoz Nedenleri Normal anyon açıklıklı metabolik asidozlar (Hiperkloremik Metabolik Asidoz) İshal Pankreas fistülü Sigmoidostomi, ileostomi Total parenteral beslenme Amonyum klorür kullanımı HCl ile alkaloz tedavisi Hızlı parenteral izotonik NaCl uygulanması Asetazolamid Renal tübüler asidozlar

Yüksek anyon açıklıklı metabolik asidozlar Ketoasidoz (diabetik,açlık,alkol) Laktik asidoz (şok,doku perfüzyon bozuklukları) Kronik börek yetmezliği Metil alkol zehirlenmesi Etilen glikol (antifriz ) zehirlenmesi Paraldehit zehirlenmesi Salisilat zehirlenmesi

Metabolik asidozda klinik bulgular Uykuya eğilim,bilinç bozukluğu,koma Kussmaul solunumu,akciğer ödemi Kalp kasılmasında azalma Hipotansiyon,doku hipoksisi Bulantı,kusma,karın ağrısı Osteomalazi,kırık Halsizlik,yorgunluk

Anestezi Açısından Metabolik Asidozun Önemi Arteriyel kan gazları ve pH yakın takip edilmeli İlaçlara ve pozitif basınçlı ventilasyona karşı ağır hipotansif yanıt oluşma ihtimali göz önünde bulundurulmalı Bir arteriyel kateter ve pulmoner arter kateteri ile monitorizasyon yapılmalı Kompansatuar hiperventilasyonun önceki değerleri korunmalı

Metabolik Asidoz Tedavisi Amaç: Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan kaldırmak Etken ortadan kalkana kadar asidozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altına almak Tedavi: -Respiratuvar komponent varsa düzeltilir -Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO3) ciddi asidozda (pH<7,2) düşünülmelidir -Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır

NaHCO3 tedavi protokolü HCO3 açığı(mEq) = 0,5xAğırlık (kg)x(istenen HCO3-ölçülen HCO3) HCO3 ihtiyacı= 0.4 x BE X KG *Yarısı hızlı,diğer yarısı 8-12 saatte verilir CO2 açığa çıkarır Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur Kan laktat düzeyini arttırır İyonize Ca++’u bağlar, kan Ca++’ u düşürür Hiperosmolariteye neden olur Na+ yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır

Solunumsal Asidoz

Solunumsal asidoz Normal Solunumsal asidoz Kompanzasyon HCO3 24 meq/lt 38 meg/lt pCO2 40 mmHg 90 mmHg pH 7.40 7.04 7.32 Beklenen HCO3 yükselişi = ( 40-pCO2) x 2.5 10 Komplike bozuklukların tanımlanması ; Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik asidoz Beklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik alkaloz

Solunumsal asidoz nedenleri ’hipoventilasyon’ Obstrüksiyon Bronkospazm,bronş stenozu,kronik bronşit,amfizem,akciğerlere ve hava yollarına sıvı aspirasyonu , laringospazm Solunum merkezinin inhibisyonu Barbitürat-alkol-opiat alımı,kafa travmaları,epidural-subdural hematomlar,primer-metastatik tm’lerin solunum merkezine invazyonu,menejit, serebral infarktüs Mekanik-striktürel bozukluklar Pneumotoraks,hemotoraks,asit,obesite,kosta kırıkları,erişkin solunumsal distres sendromu,pnömoni Mekanik-nöromüsküler bozukluklar Paralizi,primer müsküler hastalıklar,hipokalemi ,hipofosfatemi , miyestenia gravis ,guillain barre hastalığı,botulizm,tetanus Solunum merkezinin afferent stimülasyonunun bozulması Uyku apnesi Dokulardan karbondioksit uzaklaştırılmasının azalması Kardiak arrest Kardiojenik şok

Solunumsal asidozda klinik bulgular DİSPNE MENTAL KONFÜZYON GÖRME BULANIKLIĞI ANKSİYETE HUZURSUZLUK TİTREME BAŞ AĞRILARI TAŞİKARDİ PERİFERİK VAZODİLATASYON VENTRİKÜLER ARİTMİLER

Solunumsal Asidozun Anestezi Açısından Önemi Kronik hiperkarbisi olan hastalar pre-op kan gazı ve pH ölçümleri ile değerlendirilip, per-operatif dönemde de invazif arter monitörizasyonu ve sık kan gazı takibi ile izlenmelidir Post-op ağrı kontrolü ve gerekirse mekanik solunum desteği yapılmalıdır Opioidler ve sedatiflerin düşük dozları bile tehlikeli boyutta solunum depresyonuna neden olabilir Solunumsal asidoz, nondepolarizan nöromüsküler blokajı artırır ve antagonizasyonu da önleyebilir

Solunumsal Asidoz Tedavisi Amaç: Alveoler ventilasyonu CO2 üretimini dengeleyecek şekilde tutmaktır Alveoler ventilasyon arttırılır CO2 üretimi azaltılır İnspire edilen oksijen konsantrasyonu arttırılır Mekanik ventilasyon İ.V. Na HCO3 tedavisi başlanır (?)

ALKALOZ

Alkalozun Fizyolojik Etkileri Dolaşım depresyonu Doku hipoksisi Hipokalemi Nöromüsküler irritabilite Serebral kan akımında azalma Bronkokonstrüksiyon Pulmoner vasküler rezistans azalması Alkalozun Sistemik etkileri Azalmış kardiak out-put Hb O2’ de sola kayma Artmış doku O2 tüketimi

Alkalozu Olan Hastalarda Anestezi : Opioidlere bağlı solunum depresyonunun süresini uzatır (proteine bağlanma artar) Özellikle hipotansiyon varlığında, respiratuvar alkaloz sırasındaki serebral kan akımında belirgin azalma sonucu serebral iskemi oluşabilir Alkaloz ve hipokaleminin kombinasyonu ciddi atriyal ve ventriküler aritmiyi tetikleyebilir Alkalemi ile nondepolarizan nöromusküler blokaj güçlenir (direkt hipokalemiye bağlıdır)

Metabolik Alkaloz

24 meq/lt 35 meq/lt 40 mmHg 45 mmHg 7.4 7.6 7.55 Metabolik alkaloz Normal Metabolik alkaloz Kompanzasyon HCO3 24 meq/lt 35 meq/lt pCO2 40 mmHg 45 mmHg pH 7.4 7.6 7.55 Beklenen pCO2 = (0,9 x HCO3) + 9 ± 2 Komplike bozuklukların tanımlanması ; Ölçülen p CO2 < beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal alkaloz Ölçülen p CO2 > beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal asidoz

Metabolik alkaloz nedenleri Hidrojen iyonlarının kaybı Gastrointestinal yolla kayıp Kusma Nazogastrik aspirasyon Antiasitlerin aşırı kullanımı Villöz adenoma Renal yolla kayıp Diüretikler Aşırı mineralokortikoid etkisi Hiperkapni sonrası ,idrarda HCl artar Klorür alımının yetersizliği Yüksek doz karbenisilin ve penisilin türevlerinin kullanımı Hiperkalsemi H iyonlarının hücre içi ortama geçmesi

Bikarbonat birikimi Büyük miktarlarda kan transfüzyonu Bikarbonat replasmanı Süt-alkali sendromu (absorbe edilebilir antiasitler) Volum kaybı alkalozu ( klorürden zengin sıvı kaybı ) Diüretikler Aklorhidrik hastada gastrik yolla kayıp

Metabolik alkalozda belirti ve bulgular Uykuya eğilim,konfüzyon,konvülsion Postüral hipotansiyon,kardiak ritm bozukluğu Poliüri,polidipsi Kaslarda zayıflama,parestezi,kas krampları

Metabolik Alkalozun Lab. bulguları : Kan gazları : pH yüksek, HCO3 ve pCO2 artmış Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi Volüm azlığı bulguları : BUN ve Kreatinde hafif artış Hemokonsantrasyon ve Htc artışı İdrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) İdrar CL- < 10 mmol / L Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz İdrar CL- > 20 mmol / L Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz

Metabolik alkalozların ayırıcı tanısı Volüm azlığı Volüm fazlalığı GIS asit kayıpları Mineralokortikoid fazlalığı Kusma Hiperaldosteronizm Nazogastrik irrigasyon Bartter sendromu Cushing sendromu Meyankökü kullanımı Renal CL- kaybı Ciddi Potasyum eksikliği Diüretikler Kr. hiperkapninin düzeltilmesi * NaCL yanıtlıdırlar ** NaCL dirençlidirler İdrar CL < 15 mmol/L İdrar CL > 25 mmol/L

Metabolik Alkaloz Tedavisi İdrar Cl- < 15 mEq/L İdrar Cl- > 25 mEq/L (Klora cevap veren alkaloz) (Klora dirençli alkaloz) Klor replasman tedavisi  Nedene yönelik tedavi NaCl Asetazolamid KCl  K+ replasmanı HCl (Mg++ Replasmanı )

Metabolik Alkaloz Tedavisi Seçilen İnfüzyon Sıvısı : % 0,9 NaCl Protokol :  Cl-  açığı (mEq) = 0,3xAğırlıkx(100 - plasma Cl-) Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl- açığı / 154 pH > 7,50 ise  Hidroklorik asit (0,1 N)  Amonyum klorid (0,1 N)  Arginin hidroklorid.  Askorbik asit (C vit)

Solunumsal Alkaloz

Solunumsal alkaloz Normal Solunumsal alkaloz Kompanzasyon HCO3 24 meq/lt 20 meq/lt pCO2 40 mmHg 20 mmHg pH 7.40 7.55 7.50 Kompanzasyonun hesaplanması ; Beklenen HCO3 düşmesi = ( 40-pCO2) * 4 10 Komplike bozuklukların tanımlanması , Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal alkaloz + metabolik asidoz Beklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal alkaloz + metabolik alkaloz

Solunumsal alkaloz nedenleri Santral sinir sistemi bozuklukları Anksiyete Konversiyon reaksiyonu Serebrovasküler olaylar Santral sinir sistemi travmaları Santral sinir sistemi infeksiyonları Beyin tümörleri Pons tümörleri Solunum sistemi bozuklukları Pulmoner emboli Akciğer fibrozisi Pnömoni Ağır olmayan pulmoner ödem Metabolik ve diğer nedenler Ağrı,ateş Salisilat intoksikasyonu Nikotin Tiroid hormonları Gebelik,anemi Karaciğer koması Solunumsal alkaloz nedenleri  ‘hiperventilasyon’

Solunumsal alkalozda klinik belirtiler - Konfüzyon,paresteziler -Başdönmesi -Kas krampları -Senkop -Taşikardi,angina pektoris,nonspesifik EKG değişiklikleri,ventriküler aritmi -Bulantı,kusma -İyonize kalsiyum azalması -Hipofosfatemi

Solunumsal alkalozda tedavi Esas olarak altta yatan neden bulunmalı ve tedavi edilmelidir Ağrı varsa analjezik uygulanması Hipoksemi varsa oksijenasyonun sağlanması Mekanik ventilasyon sırasında  Dakika ventilasyonu azaltılır Ölü boşluk mesafesi arttırılır  % 3 CO2 içeren gaz karışımı inhalasyonu yapılabilir pH> 7.60 ise I.V. Hidroklorik asit veya Amonyum klorür tedavisi yapılır

Kombine Asit-Baz Bozuklukları En yaygın kombine bozukluk Solunumsal ve Metabolik Asidozun birlikte görülmesidir Kardiyak arrestte, pulmoner ödemde, KOAH, hipoksemi ile metabolik asidozun birlikte olduğu durumlarda görülür Bazı toksinler (metanol, etilen glikol, karbonmonoksit, sodyum nitroprussid) solunumu deprese ederler ve aynı zamanda metabolik asidoza yol açarlar Arteriyel kan gazında PaCO2 yüksektir ve negatif BE artmıştır

Solunumsal ve Metabolik Alkaloz KOAH ve kalp yetersiziği olan hastalara diüretik verilmesiyle gelişebilir Bu kombinasyonun özellikle cerrahi hastalarda mortalitesi yüksektir Alkalozda, myokard depresyonu, vazokonstruksiyon ve oksijen dissosiyasyon eğrisinin sola kayması ile dokulara oksijen sunumu azalır Masif kan transfüzyonu yapılan hastalarda sitratın metabolize edilmesiyle metabolik alkaloz gelişir (1 Ü kandan 17mmol HCO3 oluşur) Bu hastalar genellikle ventilatörde olan veya hiperventile edilen hastalardır Gebelerde de kusma veya hiperventilasyon sonucu gelişir Kan gazında PaCO2 düşük,BE pozitiftir

Masif Kan Transfüzyonunun Asit-Baz Dengesine Etkisi Saklanmakta olan kanların pH değeri asit olmasına rağmen(yaklaşık pH=6,30) masif transfüzyonda alkaloz görülür Kan ürünlerinde antikoagülan olarak bulunan sodyum sitrat karaciğerde sodyum bikarbonata çevrilir. Böylece ortaya çıkan alkaloz başlangıçta hemoglobinin oksijene olan afinitesini artırır, dokulara oksijen bırakılması azalır

Solunumsal Alkaloz ve Metabolik Asidoz En sık salisilat zehirlenmelerinde ve karaciğer hastalıklarında görülür Laktik asidozda da hiperventilasyon aşırıdır Arteriyel kan gazı sonuçlarında negatif BE ve kompansatuvar PaCO2 düşmesinin beklenenden daha fazla olması ile tanı konur

Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım 1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve lab. bulgularının değerlendirilmesi 2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme 3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip, gelişmediğini araştırma 4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi 5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Asit Baz bozukluğunun tipini belirleme: 1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme 2-Aşama : HCO3 değerindeki sapmayı belirleme 3-Aşama : HCO3 değişikliğinin pH da gözlenen değişikliğe yol açıp açmayacağını yorumlama 4-Aşama : pCO2 değerindeki değişikliği belirleme 5-Aşama : pCO2 değişikliğinin pH’a etkisini yorumlama

Arteriyel Kan Gazı Değerleri pH =7.35 - 7.45 pCO2 =35 - 45 mmHg (4.7 - 6.0 kPa) pO2 = 75 - 100 mmHg (10.0-13.3 kPa) O2 Sat = % 96-100 HCO3- = 22-26 mEq / L (mmol/L) BE = ± 2 mmol/L SBE = ± 3 mmol/L TCO2 =24-28 mmol/L Osm. = 280-290 mOsm =>(2x[Na]+Glukoz/18+BUN/2.8) *Deniz seviyesi,oda ısısı,oda havasında

Parsiyel arteriel oksijen basıncı (PaO2) PaO2 atmosferik basınca, sıcaklığa, inspire edilen havanın O2 içeriğine ve hastanın yaşına bağlı olarak değişir Normal değeri : 80 -100 mmHg ’dır Oda havası soluyan bir kişide yaklaşık; PaO2 = 104 – (0.27 x yaş) PaO2 daima FIO2 ile beraber değerlendirilmelidir PaO2 tahmini değeri= FIO2 x 500 ile elde edilir

Oksijen Saturasyonu (O2 Sat) Hipoksi alveollerde parsiyel O2 basıncının azaldığını Hipoksemi ise arteriel kanda O2 içeriğinin azalmasını gösterir Oksijen Saturasyonu (O2 Sat) Hb’nin oksijen ile % olarak doygunluğudur ve ölçülen PO2 ile oksi-Hb dissosiasyon eğrisinden türetilir N= >% 95

Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO2) Alveoler ventilasyonun göstergesidir Normal değeri 40 mmHg (37-43) olup yaş ve pozisyondan etkilenmez Venöz kanda (PvCO2) 45mmHg’dir Total CO2 Aktüel bikarbonat ve plazmada fiziksel olarak çözünmüş CO2 toplamıdır Normal değeri 25-29mmol/L’dir …….metabolik asidoz …….metabolik alkaloz lehine bir bulgudur

Aktüel bikarbonat (HCO3-act) O anda ölçülen gerçek değerdir Normal değeri 24 (22-26) mmol/L’dir  ……metabolik asidozu …….metabolik alkalozu akla getirir Standart bikarbonat (HCO3-std) 37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur Normal değeri 24 (22-26)mmol/L Solunumsal kompanzasyon ekarte edildiğinden metabolik komponenti gösterir

Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE) Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lık parsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır Normal değeri –2 ve +2 mmol/L arasındadır BE, metabolik olayların göstergesidir (-) BE……..metabolik asidozu (+) BE…… metabolik alkalozu düşündürür BE = ekstrasellüler HCO3- 24 + 12 x (pH-7.4)

P (A-a)O2 ( Alveolar- arteriyel oksijen basınç gradiyenti) PaO2’deki düşmenin yani hipokseminin altında yatan mekanizmanın ve solunum yetmezliğinin ekstrapulmoner ya da pulmoner nedenlerden hangisinden kaynaklandığının saptanmasında çok faydalıdır P(A-a) O2= 2.2+ 0.21x yaş 5-10mmHg normal sınırlarıdır Genç erişkinlerde oda havasında 20’nin üzeri pulmoner yetmezliği gösterir %100 O2 solurken 25-65 normal değeridir Kan gazı değerlerinde pratik olarak P(A-a)O2 = 145-(PaO2+PaCO2) hesaplanabilir

Bozukluk pH PCO2 HCO3 BE Metabolik Asidoz düşük normal Akut kompanse olmamış düşük normal Subakut kısmen kompanse Kronik tam kompanse Metabolik Alkaloz yüksek

Bozukluk pH PCO2 HCO3 BE Resp.Asidoz Resp. Alkaloz düşük yüksek normal Akut, komp olmamış düşük yüksek normal Subakut, kısmen kompanse Kronik, tam kompanse Resp. Alkaloz Akut, kompanse olmamış

Kaynaklar Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Klinik Anesteziyoloji. 4.baskı Tüzüner F. Anestezi Yoğun Bakım Ağrı. 2010 Stoelting RK, Miller RD. Temel Anestezi. 5.baskı Davies NHJ, Cashman JN. Lee’s Synopsis of Anaesthesia. 13.baskı

TEŞEKKÜRLER