ŞOK.

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
Acil Sağlık Hizmetleri Şube Müdürlüğü
Advertisements

BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM
KİBAS -Olgu tartışmaları-
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
Hastane Öncesi Acil İlaçlar
İNTRAABDOMİNAL ENFEKSİYONLARDA DESTEK TEDAVİ Dr. Tarık Zafer Nursal Başkent Üniversitesi Genel Cerrahi AD.
SOLUNUM YETMEZLİĞİ VE ŞOKUN TANIMLANMASI
Dr. Meltem Atalay Doç. Dr. M. Cavidan Arar
HİPOKSİ VE HİPERVENTİLASYON
Olgulara Klinik Yaklaşım ve Antimikrobiyal Tedavi Dr. A. Çağrı Büke
SEPTİK ŞOKTA YAKLAŞIMLAR
ANESTEZİDE MONİTÖRİZASYON
KARDİYOVASKÜLER SİSTEM FİZYOLOJİSİ
Hazırlayan: Dr Berge EDE Moderatör:Op.Dr.Turhan Pekiner
ŞOK.
ŞOKTA İNOTROPİK DESTEK
ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ
Toksikoloji Akıl Kartları-1
Şokta Genel Yaklaşım Doç. Dr. Tamer Akça.
SEPTİK ŞOK DR BARIŞ VELİ AKIN BAKIRKÖY DR SADİ KONUK EĞİTİM VE
MS 76 yaşında,erkek hasta İş adamı.
12.ULUSAL REJYONAL ANESTEZİ KONGRESİ 29 EYLÜL- 2EKİM 2011 PROBLEME DAYALI EĞİTİM TARTIŞMASI   PREEKLAMPSİ VE ANESTEZİ EĞİTİM YÖNLENDİRİCİSİ DR.BERRİN.
Acil Serviste Geriatrik Hastaya Yaklaşım
Cerrahide yandaş hastalıklar
Travmalı hasatalara yaklaşım
Acil Sağlık Hizmetleri Şube Müdürlüğü
KAN TRANSFÜZYONLARI VE KOMPLİKASYONLARI
Acil Sağlık Hizmetleri Şube Müdürlüğü
Sepsiste Tedavi.
ŞOK Yücel Taştan CTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ
ŞOK VE KARDİYAK ARREST TEDAVİSİ
ÇOCUKLARDA HİPERNATREMİYE YAKLAŞIM
HİPOVOLEMİK HASTAYA YAKLAŞIM VE SIVI TEDAVİSİ
RİTİM BOZUKLUKLARI.
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
NONKARDİYOJENİK VE KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİNDE TEDAVİ
Mekanİk VentİlaSYON ŞEKİLLERİ ve ekspİrasyon SONU pozİtİf BasInç
RİTİM BOZUKLUKLARI.
Pediatrik Kardiyak Aciller
Kritik semptomlara yönelik triaj uygulamaları
Acil Kardiyak Bakıda Kullanılan İlaçlar
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA AKUT KONVÜLZİYONA YAKLAŞIM
ŞOK VE KARDİYAK ARREST TEDAVİSİ
Dr. Nahit Çakar İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim dalı
YENİDOĞAN ENFEKSİYONLARI
İdeal ağırlık (kg) = Boy (cm)-100 (Erkek) İdeal ağırlık (kg) = Boy (cm)-105 (Kadın) Obezite İdeal ağırlıktan % 20 ↑ Türkiye Toplam nüfusun %
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM I
Hemodinamik Monitorizasyon
Gebelik ve Kalp Hastalıkları
Sepsis Tanı ve Tedavisi
Hem. Sevil AYKANAT Eğitim Koordinatörlüğü
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM II
AİBÜ Düzce TF İç Hastalıkları ABD
BÖLÜM 3 Kalp Hastalıkları
GELİŞEBİLECEK ARİTMİLERDE OLASI SORUNLAR VE TEDAVİSİ
NIMV uygulama yeri Dr. Zuhal Karakurt. NIMV uygulamada temel ilkeler NIMV kontrendikasyon değerlendirmesi ? NIMV endikasyonu??? NIMV monitörizasyon olanağı?
Şok Hastasına Yaklaşım ve Şokun Sınıflandırılması
KALP YETMEZLİĞİ Dr. Osman Gürsoy ÜNAL.
Hastane İ çi Kardiyak Arrestler Dr Salahi ENG İ N Prof Dr Oktay ERAY.
Acilde sıvı tedavisi ve kan transfüzyonu
İV. DESTEK TEDAVi KULLANIMI: “ Pratik ipuçları ile” Hemşire pratiği: YATAKBAŞI İV. DESTEK TEDAVi KULLANIMI: Vazoaktif ilaçlar “ Pratik ipuçları ile” Prof.
ŞOK BULGULARI OLAN ÇOCUĞA YAKLAŞIM
Acil Serviste Geriatrik Hastaya Yaklaşım
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
Yenidoğanın ısı kontrolü TERMOREGÜLASYON
ÇOCUKLARDA ORTAYA ÇIKAN SEPTİK ŞOKTA SERUM LAKTAT SEVİYELERİ
YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖRDÜNCÜ DÖNEM SIVI-ELEKTROLİT TEDAVİSİ DERSİNE AİT DERS SONU DEĞERLENDİRME.
ŞOKTA GENEL YAKLAŞIMLAR
Kardiyovasküler Aciller ve Postop. Hasta Takibi Prof. Dr
Sunum transkripti:

ŞOK

Giriş Şokun tanımı Şoktaki Hastalarda İlk Değerlendirme Şok Sınıflaması Şok Tedavisi

Şok Nedir ? Doku perfüzyonunda azalma - Oksijen ihtiyacının karşılanamaması

Temel Klinik Değerlendirme Erken tanı için şüphelenmek gerekir. Tanı için FM’de “ doku perfuzyonu bozukluğu “ nun belirti ve bulgularına odaklanmak gerekir. Vital bulgular şok için güvenilir gösterge değildir. Hipotansiyon geç bir bulgudur ve şokun ilerlediğini gösterir.

Başlangıç Tedavisi Şokun sebebinin araştırılması geciktirilebilir. Esas olan ERKEN-ACİL TEDAVİDİR. Çeşitli derecelerde hipovolemi çoğunlukla vardır Bol SIVI verilmelidir. Erişkinde öncelikle, 2-3 L SF 20cc/kg her 10 dk. 60cc/kg’a kadar çıkılabilir. Tekrar değerlendirme… Sıvı verilmesi hususundaki tek kısıtlama, sol kalp yetmezliğinin klinik işaretleridir.

Şokun Evreleri Kompanse Şok ( Sıcak / Erken ) Organ fonksiyonları korunmaktadır. KB normal sınırlarda olabilir. Dekompanse Şok ( Soğuk / Geç ) Mikrovasküler perfuzyon azalır Organ ve hücre işlevleri bozulur Hipotansiyon başlar

Telafi Mekanizmaları Baroreseptörler (Basınç reseptörleri) - Aort yayı ve karotis sinüs’te. Hipotansiyon  Vasokonstriksiyon Kalp hızında artış Kan basıncında yükselme Kalp debisinde artış Kemoreseptörler (Kimyasal reseptörler) - Hücre asidozu  Vasokostriksiyon Solunum stimülasyonu

Telafi Mekanizmaları Renin-Angiotensin sistemi Hormonal Yanıt Azalmış böbrek perfüzyonu  renin salınımı Renin  Angiotensin II Angiotensin II  VC ve ALD salınımı ALD  Na ve Su geri emilimi Hormonal Yanıt Katekolamin salınımı  kontraktilitede artış ve VC

Organ Fonksiyonlarında Bozulma Dekompanse Şok  Organ fonk. bozulma İdrar çıkışında azalma  ABY Huzursuzluk  ajitasyon  koma Takipne  solunum kaslarında hipoksi  asidozda artma  solunum yetmezliği Taşikardi  miyokardın oksijen ihtiyacında artış  Katekolamin artışı taşikardimiyokardial iskemi Başlangıçta, (reversibil ) durumdadır. Sonra, (irreversibil ) hale gelir.

Geri Döndürülemeyen Değişimler Hücre zarı iyon pompasında bozukluk ↓ Hücre içi ödem Hücre içindeki maddeler hücre dışına sızar Enflamatuvar basamaklar tetiklenir

Erken müdahale ŞOK’un ilerlemesini durdurur Hasar Basamakları Hücre ölümü ↓ Uç organ hasarı Çoklu Organ Yetmezliği Ölüm Erken müdahale ŞOK’un ilerlemesini durdurur

ŞOK’un Tanınması ve ÖnlenmesindeTemel İlkeler Şoktaki hastalar çok hafif belirtiler gösterebilirler. Sebebi tespit etmek, tedaviye başlamaktan genellikle daha az önemlidir. Hedef, perfüzyonu sağlamak ve şok durumunu düzeltmektir. Tedaviye yanıtı sık kontrol edip değerlendirmek en önemli noktadır

Hipoperfuzyon Şoktaki bir hastada Yüksek yada düşük sistemik damar direnci Yüksek yada düşük kalp debisi Yüksek, düşük yada normal kan basıncı olabilir ! Şok; oksijen yetersizliğinden ötürü metabolik ihtiyaçların karşılanamadığı ciddi bir durumdur. Again, it’s when tissue doesn’t get enough oxygen.

Kanamaya hemodinamik yanıt Kontrol % Damar direnci 100 Kan basıncı Kalp Debisi 25% 50% % Plazma kaybı

Şokun Başlıca Özellikleri Ateş Taşikardi Oligüri Bilinç değişikliği Metabolik asidoz Hipotansiyon Oksijen arzı her zaman yetersizdir

Şokun Başlıca Özellikleri Hipotansiyon : SKB < 90 or OAB < 65 SKB normal iken, belirgin doku hipoksisi olabilir ! SKB > 40 mmHg düşme, şoku düşündürmelidir !

İlk Muayene Öykü FM Tedavi, FM ile eş zamanlı başlamalıdır Seri şekilde Şokun kaynağını bulmak için en iyi yol Tedavi, FM ile eş zamanlı başlamalıdır

Muayene Genel durum: sıkıntı, korku; bilinç değişikliği Göz-KBB: Sklera; ağız içi; pupiller Boyun: JVD; meninks irritasyon bulgusu AC: Takipne; aksesuar kas kullanımı; Kussmaul solunumu; anormal ya da olmayan akciğer sesleri Kalp: Taşikardi; disritmiler; üfürüm Batın: Opr. izleri; barsak sesleri; defans; rebound; peritoneal irritasyon bulgusu; asit

Muayene Rektal: azalmış tonus, kan? Ekstremite: ödem, nabız farklılıkları Nörolojik: Ajitasyon, konfüzyon, delirium, koma, fokal defisitler, nöbet Cilt: ateş yüksekliği, kızarıklık, peteşi, ürtiker, sellülit, embolik stigmata

Uzuv Hipoperfüzyonu

Oksijen arzı her zaman yetersizdir Şok Sınıflaması Hipovolemik Şok Kardiyak Şok Distributif Şok Nörojenik Şok Septik Şok ( 1, 2, 3’ün kombinasyonu) Oksijen arzı her zaman yetersizdir

Şok Sınıflaması Oksijen arzı her zaman yetersizdir Hipovolemik Şok Hemorajik Sıvı kaybı (diare, kusma, terleme) Kardiyak Şok Distributif Şok Obstruktif Şok PE, Kardiyak Tamponad, Tansiyon Pnömotoraks Nörojenik Şok Oksijen arzı her zaman yetersizdir

Kardiyak Değişimler Tip Önyük Artyük Kasılabilirlik Hipovolemik   -- /  Kardiyak  -- /   Distributif    Nörojenik    Obstruktif   - // 

Hipovolemik Şok Problem: Azalmış Önyük (Preload) ↓ önyük  ↓ SV  ↓ CO  ↓ DO2 İlk yanıt kalp debisini korumak için kalp hızını artırmaktır. Nedenleri: Kanama Dehidratasyon Sıvı kaybı

Hemorajik Şok Hemoraji tanımı : Normal vücut kan hacmi: Dolaşan kanın akut kaybı; iç yada dış kayıp olabilir Normal vücut kan hacmi: Erişkinler : vücut ağırlığının %7 si 70 kg da 5 lt Çocuklarda : vücut ağırlığının %8 si (80 ml/kg)

Hemorajik Şokun 4 evresi Kan kaybı Toplam kan hacminin % Bilinç Sis KB Dia KB SS Nabız İdrar (ml/st) Tedavi 1 < 750 < %15 Anksiyete N 14-20 < 100 > 30 SF 2 750 – 1500 15-30 Ajite  20-30 > 100 SF belki Kan 3 1500 – 2000 30-40 Konfüze > 120 5-15 SF + Kan 4 > 2000 > %40 Koma  > 40 > 140 Yok Her türlü sıvı + Kan + Cerrahi

Şokun 4 evresinde farklı özellikler Klinik görünüm her zaman dört evreye tam olarak uymayabilir. Bir çok erişkinde ve özellikle spor yapan genç erişkinlerde Evre 2-3 de hala bradikardi mevcuttur. Pediyatrik hastalar Evre 4 e kadar “kompanse” kalabilirler

Şoktaki Travma Hastalarında Değerlendirme A – Havayolu B – Solunum Oksijen ver Ventile et C – Dolaşım Doğrudan bası ile dış kanamayı durdur. IV sıvı başla…….eğer yanıt alamaz isen: “Obstruktif şok“ nedenlerini düşün Tansiyon pnömotoraks : iğne torakostomi Kardiyak tamponat : perikardiyosentez Nörojenik Şoku değerlendir.

Şokta Hızlı Sıvı Resüsitasyonu İki tane büyük damar yolu açın (16G-18G) Damar yolundan, önce kan grubu için kan alın İlk önce olabildiğince hızlı ve bol sıvı başlayın Sıvı torbalarını elinizle sıkmanız gerekebilir Sıvı: kristaloid (SF yada Ringer laktat) Vasopressör kullanmayın (Dopamin). Kolloid kullanmayın. Sadece kristaloid sıvılar

Alternatif Damar Yolu En sık: Periferal antekubital ven Üst ektremiteyi, proksimal kırık varsa kullanma

Alternatif Damar Yolu Santral. Evre 4 şokta bile kullanılabilir. Subklavyen ven İnternal jügüler ven Evre 4 şokta bile kullanılabilir. Pnömotoraks riski var denedikten sonra mutlaka AC filmi çektir.

Alternatif damar yolu Intraosseöz Femoral Çocukta sık tercih edilir Erişkinde sternal deneyin Femoral

Alternatif damar yolu Corpus cavernosum En geniş venöz sistem

Ciddi Şokta Diğer Resüsitatif Girişimler Kan transfüzyonu O Rh (–) (En acil durumda) Kan grubuna spesifik Acil sol torakotomi, perikardiyotomi, aort klemplenmesi Oto transfüzyon

Kardiyojenik Şok Problem: kontraktilite Pompa fonksiyonu ile Frank-Starling eğrisi bozulur; sonuç: ↓ sistemik direnç ve ↓ CO Bir çok neden: Miyopatiler : İskemi, dilate KMP, sepsiste miyokardikal depresyon Aritmiler : Atriyal veya ventriküler Mekanik : Akut Mitral D; akut Aort Y; kritik Aort S Obstruktif: Kalp dışı nedenler (tamponat, tansiyon pnömotoraks, ağır PE)

Kardiyojenik Şok Tedavi etyolojiye bağlıdır Kalp debisinin artırılması Disritmileri düzelt Önyükü düzenle Kontraktiliteyi arttır Ardyükü azalt Kardiyak yük en aza indirilmelidir Hipotermiden korunmalı Hematokrit yükseltilmeli Mekanik ventilasyon

Distributif Şok Temel bozulma: ↓ sistemik damar direnci, fonksiyonel hipovolemi Çok nedenli: SIRS  imflammatuar döngü: pankreatit, yanıklar, travma, enfeksiyon; Toksik Şok Sendromu Anaflaksi Adison Krizi Miksödem koması

Distributif Şok ANAFİLAKSİ TEDAVİ Havayoluna dikkat ! Oksijen Adrenalin Sıvı Antihistaminik (H1 bloker) H2 bloker Kortikostereoid Bronkodilatörler (beta-2 mimetikler, metilksantinler) Gerekirse, vazopresörler (dopamin)

Anafilaksi Tedavisi ADRENALİN Anafilaksinin asıl ilacı İ.M. , S.C. yoldan daha iyi. Havayolu semptomu ya da hipotansiyonu olan her hasta adrenalin almalıdır. 0.3-0.5 mg (0.3-0.5 ml) İ.M. (1:1000’lik) İhtiyaca göre 5-10 dak. da bir yapılabilir.

Anafilaksi Tedavisi Ciddi durumda (örn. şok ya da solunum arestinde): 0.1 mg (100 μg) İ.V. (1:100 000) 0.1 mg, 10 cc SF’e konulur (1:1000’lik çöz’nin 0.1 cc’si). 5-10 dk’da verilir (1-2 cc/dk). Direnç varsa (şok ya da solunum aresti devam ediyorsa); Adrenalin infüzyonu: 500 cc SF’e 1 mg adrenalin 1-4 μg/dak (1-2 cc/dk), duruma göre titre edilecek şekilde. Beta-blokör alanlarda dikkat: Adrenalin, baskın alfa reseptör etkiye bağlı olarak şiddetli hipertansiyon yapabilir.

Anafilaksi Tedavisi -Adrenalin Endikasyonları- Ürtiker ve kaşıntı?? Boğazda tıkanıklık Evet Anjioödem Evet Hışıltı (Wheezing) Evet Karın ağrısı/kramplar Evet Sersemlik Evet KB 100/xx mmHg Evet

IV sıvılar – Bolca !!! Distributif şok. 10 dakika içinde tüm hacmin %35 ini kaybeder

Nörojenik Şok Problem: kompansasyon olmadan fonksiyonel hipovolemi Vaskuler tonusu kontrol eden sempatik spinal liflerin servikal yada torasik seviyeden hasarı Baskılanmayan SA parasempatik aktivitesi nedeniyle kalpte Bradikardi ve vasküler tonus kaybı ile periferik sistemik vasküler direnç kaybı olur

Septik Şok Kombinasyon En yaygın şok tipi Distributif Kardiyojenik Hipovolemik En yaygın şok tipi SIRS ve Septik Şok birbirini takip eden süreçlerdir

Sepsiste Süreç SIRS Sepsis Ciddi Sepsis Septik Şok Systemic Inflammatory Response Syndrome SIRS kriterleri Ateş < 36° yada > 38° C Nabız > 90 SS > 20 yada PCO2 < 32 Beyazküre < 4000 yada > 12000 veya band > 10% Bone et al. Chest 1992;101:1644

Sepsiste Süreç SIRS Sepsis Ciddi Sepsis Septic Shock Sepsis + Organ yetmezliği Artmış Kreatinin Artmış INR Bilinç Bozukluğu Artmış Laktat Hipotansiyon (sıvıya yanıt veren) Bone et al. Chest 1992;101:1644

Sepsiste Süreç Septik Şok SIRS Sepsis Ciddi Sepsis Ciddi Sepsis ve Hipotansiyon Hipotansiyon sıvı tedavisine YANIT VERMEZ (30 cc/kg bolus) Bone et al. Chest 1992;101:1644

Neden bu kadar önemli ABD de yılda 750 bin kişi ölür Bu ölümlerin 215 bini doğrudan sepsis ile ilgili ABD de 10. ölüm nedeni Sepsisten ölüm hızı nüfustan daha hızlı artıyor Ciddi sepsis hastalarının % 37 i ilk önce Acil Servise geliyor

Neden bu kadar önemli Mortality of Severe Sepsis AIDS* Meme CA AMI† Angus et al studied the incidence, cost, and outcome of severe sepsis in the United States. In a study based on 1995 state hospital discharge records from 7 large states with population and hospital data from the US Census, Centers for Disease Control, HCFA, and the American Hospital Association, the investigators generated national sepsis data. In this study, they report that the incidence of severe sepsis is 300 cases/100,000 population. As shown on the slide, this is significantly greater than the incidence of other well recognized diseases as reported by the American Heart Association. Similarly, Angus et al reported that the annual mortality of severe sepsis in 1995 was 215,000. According to the American Heart Association, this is virtually identical to the number of people in the US who die suddenly of coronary heart disease without being hospitalized. American Cancer Society. 2000 Statistics. Available at: www.cancer.org on 3/19/01. American Heart Association. 2001 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, Tex: American Heart Association, 2000. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Incidence, cost, outcome of severe sepsis in the United States. Crit Care Med. 2001 (In Press). National Center for Health Statistics. Fast Stats (AIDS/HIV). Available at: www.cdc.gov/nchs/fastats/aids-hiv.htm on 3/19/01. AIDS* Meme CA AMI† Ciddi Sepsis‡ †National Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 (In Press).

Sepsis için etkin tedaviler Erken uygun antimikrobiyal tedavi Vazopressor bağımlı hastaya steroidler (8 saatte) Hedefe Yönelik Erken Tedavi Drotrekogin alfa (Xigris) Türkiye’de var 24 g/kg/saat dozla, toplam 96 saat boyunca aralıksız IV infüzyonla 6ml/kg ventilator tidal volume olmalı Etkin Insulin tedavisi (sıkı glisemik kontrol) ABY de hemodiyaliz Hg < 7 gr altında transfüzyon başlanmalı

Son öneriler Kompanse şoku hızlı tanımalıyız Unutmayalım… Taşikardi en erken bulgudur Hipotansiyon geç ve güvenilmez bulgudur Hızlı bir damar yolunuz olsun gerekirse IO açın

Son öneriler Yeterli sıvı replasmanı kritiktir, kayıpları iyi hesaplayın Elektrolit ve glukoz problemlerini hızlı düzeltin Eğer hasta ilk tedavilerinize isteğiniz yanıtı vermez ise tanı yelpazenizi genişletin ve başka nedenler düşünün

KAYNAKLAR TATEP TINTINALLI EMERGENCY MEDICINE

TEŞEKKÜRLER