KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ Dr. IŞIL KÖSE

KARBON MONOKSİT ZEHİRLENME ORAN VE BELİRTİLERİ . Havadaki Oran BELİRTİLER %0.001(10ppm) Atmosferdeki normal miktar %0.01 (100ppm) Belirti yok %0.02(200ppm) 1.5 sa Baş ağrısı %0.04 (400ppm) 1sa Baş dönmesi, göz kararması, kusma, bilinç kaybı Daha uzun olursa ölüm %0.08(800ppm) 1sa Bilinç kaybı. Daha uzun olursa ölüm %1 1/2 sa Hemen ölüm

ABD Çevre Koruma Ajansı (EPA) ve Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO)’nın, karbon monoksit için belirttiği sınır değeri 8 saatlik sürede 9 ppm ve 1 saatte 25 ppm’dir.

CO NEDİR? Doğal gaz, benzin, tüp gazı, gaz yağı, kömür ve odun gibi yapısında “karbon” bulunan yakıtların tam olarak yanmaması sonucunda oluşan dumanda bulunur. Açık havada CO2’ye dönüşür.

CO KAYNAKLARI Araba egzoz dumanı. (benzinli motorda çok, diesel motorda daha az). Isıtma amacıyla kullanılan her tür soba ve ocak, doğalgaz Metilen klorid içeren boya sökücüler Güçlendirilmiş motorlar Tütün dumanı Jenaratör gazları Yangın. Tünel, maden ocağı gibi yerlerdeki yangın ve patlamalar

EN SIK NEDEN ABD’de ve Avrupa Birliğinde CO zehirlenmesinin en sık nedeni motorlu taşıt egzozlarından çıkan gaz Türkiyede en sık neden soba ve şofbenden sızan gaz

PATOFİZYOLOJİ O2 sunumunu ve hücresel düzeyde O2 kullanımını bozar. En çok yüksek miktarda O2 gereksinimi olan organları etkiler (beyin, kalp..) Toksisitenin primer nedeni O2 sunumundaki azalmaya bağlı selüler hipoksi

%10 düzeylerinde başağrısı gözlenirken, %50-70 düzeylerinde nöbet, koma ve ölüm görülür. Kan gazında ölçülen COHb düzeyleri ile klinik durum her zaman korele değildir. Düşük düzeylerde rahat olmamak gerek

HbCO CO geri dönüşümlü olarak Hb’e bağlanır. CO’in Hb’e affinitesi O2’in 250 katıdır  Düşük kan konsantrasyonlarında bile önemli oranda HbCO oluşur CO geri dönüşümlü olarak Hb’e bağlanır  Fonksiyonel anemi CO; O2 dissosiasyon eğrisini sola kaydırır  doku hipoksisi artar

CO-MYOGLOBİN Kardiyak myoglobine affinite > Hb’e affinite CO-myoglobinmyokard depresyonu-hipotansiyon doku hipoksisi artar

CO-KALP 100 ppm düzeyinde CO’e maruz kalındığında trombosit ve endotelden nitrik oksit (serbest radikal) salınır. Nitrik oksit: KAH’da

CO-BEYİN Beyinde lipid peroksidasyonu ve lökosit aracılı enflamatuar değişiklik yapar Bu süreç hiperbarik O2 tedavisi ile önlenebilir. Ciddi zehirlenmeden sonra demyelinizasyon gelişebilir ödem-nekroz (tipik olarak globus pallidus) Interestingly, the pallidus lesions, as well as the other lesions, are watershed area tissues with relatively low oxygen demand, suggesting elements of hypoperfusion and hypoxia.

CO sitokrom oksidaza da bağlanır. Ancak affinitesi O2’den azdır CO sitokrom oksidaza da bağlanır. Ancak affinitesi O2’den azdır. Yani sitokrom oksidaza bağlanabilmesi için ciddi intrasellüler hipoksi olmalıdır. Bu bağlanma sonucu aerobik metabolizma ve ATP yapımı engellenir. Anaerobik metabolizma başlarlaktik asidoz ve hücre ölümü CO-sitokrom oksidaz dissosiasyon hızı yavaştıroksidatif metabolizma uzun süre düzelmez.

CO ATILIMI CO akciğerlerden atılır. Oda havasında CO yarıömrü 3-4 saattir. %100 O2 ile 30-90 dakika Hiperbarik O2 ile 15-23 dakikadır.

BAŞLANGIÇ BULGULARI Baş ağrısı, (en sık. Künt-frontal ve sürekli) Yorgunluk, grip benzeri semptom Bulantı, kusma, karın ağrısı, diyare

VİTAL BULGULAR KH artışı, Hipo-/hipertansiyon Hipertermi Taşipne (ağır zehirlenmelerde yok)

GÖZ BULGULARI Retinal hemoraji Geniş kırmızı retinal venler (duyarlı bir erken belirti) Papil ödemi Homonimos hemianopsi

NÖROLOJİK/PSİKİYATRİK Retrograd ve anterograd amnezi Duygusal labilite, karar vermede zorluk, bilişsel yetenekte azalma Stupor, koma, yürüme bozukluğu, rijidite Refleksler artmıştır Apraksi, agnozi, işitme bozukluğu, vestibüler bozukluk, körlük, psikoz Ciddi zehirlenmelerden sonra nöropsikiyatrik sekel kalabilir. Nöropsikiyatrik semptomlar haftalar sürebilir. 2/3’ü tam iyileşir. MR değişiklikleri klinik iyileşmeden sonra uzun süre kalır.

PULSE OKSİMETRE Pulse-oksimetre (2 dalga boyu) yanlış yüksek CO-oksimetre (7 dalga boyu)

KAN GAZI-HbCO düzeyi Yüksek seviye önemli Düşük seviye dışlamaz (süre-O2 tedavisi) Sigara içenlerde %10 seviyelerinde olabilir. Doğru sonuç alabilmek için PaO2 normal düzeylerde olmalı

KAN GAZI-SO2 Doğru SO2 için PaO2 düzeyleri normal olmalı. Pek çok kan gazı cihazında oksijen saturasyonu PaO2 değeriyle hesaplanır. Doğru değerler SO2’yi direk ölçen cihazlarla mümkündür.

KAN GAZI-DİĞER PCO2 normal veya hafif yüksek olabilir. İskemi nedeniyle oluşan laktik asidoza bağlı metabolik asidoz ortaya çıkar

Troponin, Kreatinin kinaz-MB, Myoglobin Myokardial iskemi orta-ağır zehirlenmelerde görülür ve mortalite belirleyicilerindendir. Önceden kardiak hastalığı olanlarda %5-10 düzeylerinde bile efor anginası görülebilir.

Kreatinin kinaz-idrar myoglobini Ağır CO zehirlenmelerinde travmatik olmayan rabdomyoliz olabilir ve ABY’ne neden olabilir.

Şüphe Durumunda Gerekli Diğer Lab Etanol düzeyi Methemoglobin düzeyi (yüksek PaO2 düşük SpO2 varlığında) Toksikoloji paneli Siyanid düzeyi (Siyanür zehirlenmesinin en sık nedeni duman inhalasyonudur) Göz dibi

Toksikoloji Paneli Amfetamin Barbiturat Benzodiazepin Kannabinoid Kokain / Metabolit Metadon Opiat Fensiklidin Propoksifen

AKCİĞER GRAFİSİ Ciddi belirti, pulmoner semptomlar, hipoksi varsa Hiperbarik O2 kullanılacaksa Genelde normaldir Buzlu cam, perihiler silinme, intra-alveoler ödem kötü prognoz göstergesidir.

BT-MR Mental durumda değişiklik olan hasta hızla düzelmemişse Serebral ödem ve fokal lezyon ara. Sıklıkla bazal ganglionlarda düşük dansiteli lezyonlar olarak gözlenir. BT bulgusu nörolojik komplikasyon riskinin yüksek olduğunu gösterir. MR BT’den daha doğru sonuç verir (fokal lezyonlar için) ve izlemde kullanılır. Mental durum değişikliğinde sık BT gerekebilir.

EKG En sık sinüs taşikardisi görülür. Aritmi; hipoksi, iskemi veya MI’a sekonder Özellikle eşlik eden kardiyak hastalığı olanlarda mutlaka görülmelidir.

NÖROFiZYOLOJiK TESTLER Konsantrasyon, motor fonksiyon ve problem çözme yeteneğini ölçen nörofizyolojik testler (kısaltılmış versiyonları) Acil serviste Nörolojik sekel riskini, hiperbarik oksijen gereksinimini ve bu tedavinin sekeller için yararlı olup olmayacağını gösterir.

O2 TEDAVİSİ Şüphe varlığında hemen geri solumasız maske ile %100 O2 (>10 L/dk) O2 tedavisi hasta asemptomatik olana dek, HbCO<%10 (kalp ve akciğer hastalığı olanlarda <%2) olana dek sürdürülür. Süre: Başlangıç HbCO ve yarıömür (%100 O2 ile 30-90 dk) ile hesaplanır. Venöz HbCO doğruluk oranı yüksektir.

HİPERBARİK OKSİJEN ENDİKASYONLARI HbCO düzeyi >%40 (gebe >%15) Kardiak/Nörolojik ciddi bulgular 4 saat %100 O2’e rağmen bulguların düzelmemesi

HBO2 ETKİ MEKANİZMASI Normalde 1,5 g/dl olan çözülmüş O2 miktarını 6g/dl’ye çıkarır. Bu da Hb’e bağlı O2 sunumundan bağımsız olarak dokuların O2 gereksinimini karşılar. (istirahat halinde) HbCO yarı ömrü 3 atm basınçta 23 dk.ya iner. (N. 240 dk. / normobarik %100 O2 ile 90 dk.)

Beyin Ödemi Başın elevasyonu Mannitol Hiperventilasyon

pH DEĞİŞİKLİKLERİ pH>7.15 ise düzeltme Alkolozdan kaçın ! Beyin ödeminde CO2

+ SİYANÜR ZEHİRLENMESİ Duman inhalasyonunda eşlik edebilir. Tedavide kullanılan siyanür kitindeki nitritin methemoglobine yapar. Eğri sola kayar, O2 sunumu daha da azalır. CO ve siyanür zehirlenmesi birlikte ise tedavide Sodyum tiosülfat kullanılmalıdır. (12,5 g i.v)