Diabetik Nefropati Son dönem böbrek yetmezliğinin 1/3 nedenidir ve görülme sıklığı hızla artmaktadır. Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin ve C-peptit yokluğu Tip 2 DM insülin rezistansı, kalitatif veya kantitatif insülin eksikliği

Diabetik Nefropati Persistan albuminüri (>300 mg/24 saat) en az iki defa 3-6 ay ara ile (bu >500mg/24 saat proteinuriye eşit olmaktadır.) Hipertansiyon Progressive proteinüri ve renal fonksiyonda progressif azalma ile kendini göstermektedir.

Tip 2 DM-Metabolik Sendrom Hipertansiyon Obezite Hiperlipidemi İnsülin rezistansı

Diabetik Nefropati Prevelansı Tüm diabetiklerde diabetik nefropati prevelansı %4-8 oranında bildirilmektedir. Tip1 DM lu olgularda diabet süresi 25-40 yıl olduğunda, nefropati %30-40 oranında gözlenmektedir. Bu hastalarda da tanıdan 20 yıl sonra diabetik nefropati görülme insidansı %25 oranında olmaktadır. Bu hastaların %20 kadarı da 10 yıl içinde progressive renal yetmezliğe sahip olup son dönem böbrek yetmazliğine ilerleyeceklerdir.

Diabetik Nefropati-Epidemiyoloji Tip 1 DM %25-45 oranında ortaya çıkar (idrarda pozitif protein) Ancak %20-30 olguda mikroalbüminüri gelişir Tanıdan 10-15 yıl sonra görülme olasılığı en sıktır Tip 2 DM Tip 1’den daha az sık olduğu söylense de son yıllarda benzer sıklık belirtilmektedir Tanıdan 10 yıl sonra mikroalbuminüri %25, makroalbüminüri %5 ve artmış kreatinin düzeyi %0.8 olarak saptanmıştır

Diabetik Nefropatiye Eğilim Etnik Yapı Genetik Cinsiyet ? Yaş ?

DN de Morbidite ve Mortalite Tip1 DM da persistan proteinüri 50 kat artmış bir mortalite ile birliktedir. İskemik kalp hastalığı bu olgularda normoalbuminürik olgulara göre 15 kat artmıştır. Tip2 DM lu hastalarda da mikroalbuminüri ve persistan proteinüri varlığında 10 yıllık yaşam %30 olurken normoalbuminürik olgularda bu oran %55 olmaktadır.

Diabetik Nefropati Evreler GFR Tip 1 de daha belirgin-ilk 5 yıl Mikroalb. 30-300 mg/gün albüminüri, RİA Günlük protein atılımı 300 mg üzerinde Progresif renal fonksiyon kaybı ve Nefrotik sendrom klinik özellikleri Makroalb. İleri Evre İleri KBY ve son dönem böbrek yetmezliğine gidiş – Kreatinin 2.0 mg üzerine çıktığında SDBY gidiş 2.5 yıl

Mikroalbuminüri Mikrooalbuminüri günlük idrarla 30-300 mg albümin atılımıdır. Diabetik nefropatinin en erken bulgularından birisidir. Nefropatinin erken tanınması başarılı bir önleme tedavisinin düzenlenmesi için; 5 yılı geçen tüm tip1 DM lu olgulara Diabetin yaşına bakılmaksızın tüm tip2 DM lu olgulara 70 yaşına kadar mikroalbuminuri için yıllık tarama yapılmalıdır.

Tip 1 DM lu olgularda mikroalbuminüri prevelansı %20 kadardır Tip 1 DM lu olgularda mikroalbuminüri prevelansı %20 kadardır. Nadiren 5 yılın altındaki olgularda saptanmaktadır. Tip2 DM için tanı sonrası süre ile mikroalbuminüri ortaya çıkışı arasındaki ilişki tip1 DM da olduğu gibi net olmamaktadır. Tanı anında mikroalbuminüri prevalansı %5-20 olmaktadır. Yaklaşık yıllık %2 oranında normoalbüminüri den mikroalbuminüriye gidiş olmaktadır.

D. Nefropati Risk Faktörleri ·        Kötü glisemik kontrol Genetik yatkınlık (aile hikayesi, ACE ID polimorfizmi) ·     Erkek cinsiyet ve tanı anındaki yaş (tip 1 DM için) ·     Kan basıncı yüksekliği       Sigara Hiperlipidemi

Mikroalbuminüri Retinopati Serum kreatinin İskemik Kalp Hastalığı Sigara Kan Basıncı Kontrolü (ACEi) Periferik arter hastalığı Sıkı Glisemik kontrol Lipid profili

RENAL PATOLOJİ Renal volüm artışı Nodüler glomerüler lezyon Diffüz glomerüler lezyon Arterioler lezyonlar Tubular lezyonlar

Diğer Renal Hastalıklar Renal papiller nekroz Renovasküler hastalık Nörojenik Mesane Akut pyelonefritis Kontrast Nefropati

Patogenez Glukoz düzeyi ile ilişkili faktörler Protein kinaz C AGE Sorbitol Renin Anjiotensin Sistemi TGF-beta

Patogenez Diabetik Nefropati Patogenezinde Hemodinamik Faktörler Hiperfiltrasyon Glomerüler hipertansiyon Diğer Faktörler Ailesel Çevresel Irksal

Önleyici Tedavi İyi Glisemik Kontrol (HbA1c<7.0) sağlanması en önemli ve temel engelleyici tedavi yöntemidir. Hem tip 1 hem de tip 2 DM için önemlidir.

Önleyici Tedavi Normoalbuminüri-Normotansif İyi glisemik kontrol KB nın 130/85 altında olması Sigara kesilmesi Lipid düzeylerinin kontrolü Mikroalbuminüri Normotansif Düşük doz ACEi veya ATRA (KB 130/85 mmHg altında tutulması

Önleyici Tedavi Persistan mikroalbüminüri-Hipertansiyon Glisemik kontrol KB kontrolü (<130/85 mmHg) (ACEi, ATRA) Düşük Na diyet Gerekirse diüretik Lipid düzeyi kontrolü Sigara kesilmesi

Önleyici Tedavi Makroproteinüri KB etkin kontrolü (<120/75 mmHg) ACEi, ATRA Na diyeti Sigara kesilmesi Düşük protein içeren diyet (0.6-0.8 gr/kg/gün) Lipid profili ve gerekirse lipid düşürücü tedavi Renal Yetmezlik İleri Evre Transplantasyon ve diyalize hazırla

Renal Replasman Tedavisi CAPD Tünel enfeksiyonu daha sık rastlanmaktadır. Teknik survi daha düşük kalmaktadır. Peritonit sıklığı benzerdir Malnütrisyon daha belirgindir. KŞ kontrolü intraperitoneal glukoz uygulanması ile güçleşebilmektedir Hipertrigliseridemi saptanabilir

Renal Replasman Tedavisi Her iki diyaliz modalitesi de uygulanabilir. Genelde her iki tedavi ile diğer SDBY li olgulara göre artmış kardiyovasküler mortalite ve morbidite vardır. Adinamik kemik hastalığına ve malnütrisyona eğilim daha fazladır Hemodiyaliz Vasküler giriş yolu oluşturulması en önemli problemdir. Kardiyovasküler mortalite en sık ölüm nedenidir. Vasküler kalsifikasyonun diabetiklerde daha fazla olması, ateroskleroz, artmış tromboz, fistül infeksiyonu, hipotansiyon episodları A-V fistül ömrünü kısaltmaktadır.

Renal Replasman Tedavisi Renal Transplantasyon Tip 1 DM olan olgularda pankreas-böbrek nakli ile daha başarılı sonuçlar alınmaktadır. Tip 2 DM lu olgularda böbrek nakli yapılır. Kardiyovasküler risk faktörleri, koroner ve periferik arter hastalığı mutlaka çok iyi değerlendirilmelidir. Tedavileri nakil öncesinde yapılmalıdır. Ciddi ve düzeltilemeyen KAH sahip olgularda böbrek nakli yapılmaz. Ayrıca mesane fonksiyonları ve nörojenik mesane olup olmadığı da nakilden önce test edilmelidir.