RENAL TUBÜLER HASTALIKLAR

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
Böbrek Fonksiyon bozukluklarına genel bakış ve tedavi yaklaşımları
Advertisements

BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM
DİYABETİK NEFROPATİNİN KLİNİK EVRELERİ
PRİMER BİLİER SİROZ DR ERİM GÜLCAN.
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNDE DİYALİZ-DIŞINDAKİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ
Nefrotik Sendrom Dr. Bülent TOKGÖZ.
ENGELLER Dr. Mehmet Kurt Farmakoloji ABD.
Diabetik Nefropati Son dönem böbrek yetmezliğinin 1/3 nedenidir ve görülme sıklığı hızla artmaktadır. Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin ve C-peptit.
Mineral Biyokimyası Gürbüz POLAT.
Böbrek Fonksiyon Testleri
PROTEİNÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM
Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastaya Yaklaşım
Hematüri ve Proteinüri
HİPERÜRİSEMİ VE GUT TEDAVİSİ
HİPERKALSİÜRİYE YAKLAŞIM
RENAL TÜBÜLER HASTALIKLAR
Multipl Myelom.
KRONİK BÖBREK HASTALIĞI
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
PROTEİNÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM
KAN TRANSFÜZYONLARI VE KOMPLİKASYONLARI
Metabolik Asidoz.
TÜBÜLOİNTERSİYEL HASTALIKLARI
Böbrek İşlevleri Böbrekler metabolizma sonucu oluşan atık ürünlerin vücuttan uzaklaştırılmasını sağlayan sistemdir. En önemli işlevi homeostazı korumaktır.Kan.
ÇOCUKLARDA HİPERNATREMİYE YAKLAŞIM
İç Hastalıkları Anabilim Dalı Prof.Dr.Adnan Levent YALDIRAN
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
Kritik Hastada Akut Böbrek Hasarı (Tanım ve Değerlendirme)
Sodyum Dengesi Yetişkinlerde 55 mmol/kg olan toplam sodyum miktarının %30 u kemik yapısında sıkı bağlı bulunmaktadır. Bu nedenle 40 mEq/kg olan değişebilir.
PÜRİN VE PİRİMİDİN METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI
TANIYA ULAŞIM Prof.Dr.Bülent Erbay.
KRONİK BÖBREK HASTALIĞI TANI ve YAKLAŞIM
KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ
KANIN BİLEŞİMİ VE İŞLEVLERİ
TİP 2 DİYABETİN KOMPLİKASYONLARINI NASIL İZLEYELİM?
İLAÇLARIN MEKANİZMALARI
YBÜ’DE SEPSİS DIŞI AKI NEDENLERİ
MAGNEZYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI
BÖBREĞİN TOPOĞRAFİK ANATOMİSİ VE FONKSİYONLARI
BÖBREK FONKSİYON BOZUKLUKLARI
Akut Tübülo-Interstisiyal Nefrit
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
BÖBREK VE İDRAR BİYOKİMYASI I
Sepsis Tanı ve Tedavisi
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
AİBÜ Düzce TF İç Hastalıkları ABD
ÜRİNER SİSTEM.
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Mart 2013.
SINIFLANDIRMASINIFLANDIRMA AÇIKLAMAAÇIKLAMA.
İLACA BAĞLI AKCİĞER HASTALIKLARI
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
AKUT POSTSTREPTOKOKKAL GLOMERULONEFRİT
KRİTİK HASTA ÇOCUĞUN BESLENMESİ
ACİL SERVİSTE DİYALİZ ENDİKASYONLARI
Akut Böbrek Yetmezliği
HEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM
Klinikopatolojik Konferans Nefroloji Dr.Burcu BİLALOĞLU.
NEFROTİK SENDROM Dr. Z. Birsin Özçakar.
Sekonder Hipertansiyon
Skin Plaques in a Woman with Renal Disease
ÜRİNER SİSTEM SORUNU OLAN ÇOCUK VE AİLE HEMŞİRELİK BAKIMI
Böbrek hastalıkları ve gebelik
Böbrek Hastalıklarında Anamnez ve Fizik Muyene
Dr Emre Karakoç İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı
Böbrek Fonksiyonları Prof. Dr. Zeliha Büyükbingöl
ÖDEMLİ HASTAYA YAKLAŞIM
Çocukluk Çağında Hipertansiyon
ARŞ. GÖR. DR. HAVVA ŞEN KTÜ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ AD
Öğr. Gör. Dr. Ayşegül Öztürk Birge
SIVI ELEKTROLİT SORULAR 2
Sunum transkripti:

RENAL TUBÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 2019-2020 www.tekinakpolat.com

Plan Temel bilgiler Renal tubüler hastalıklar Akut hastalıklar Kronik hastalıklar Tedavi İlaçlar ve toksik nefropati Özet

Böbreğin temel fonksiyonları (1) 1.VÜCUT SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİNİN KORUNMASI: Su, sodyum, potasyum, hidrojen, bikarbonat, kalsiyum, fosfor, magnezyum..... 2.METABOLİK ARTIK ÜRÜNLERİN ATILIMI: Üre, ürik asit, kreatinin... 3.İLAÇLAR, TOKSİNLER VE METABOLİTLERİNİN DETOKSİFİKASYONU VE ATILIMI www.tekinakpolat.com

Böbreğin temel fonksiyonları (2) 4.EKSTRASELLÜLER SIVI HACMİ VE KAN BASINCININ HORMONAL DÜZENLENMESİ Renin-anjiotensin sistemi Renal prostaglandinler Renal kallikrein-kinin sistemi 5.HORMON ÜRETİMİ VE METABOLİZMASINA KATKI: Eritropoietin, D vitamini... www.tekinakpolat.com

Böbreğin temel fonksiyonları (3) 6.PEPTİT HORMONLARIN YIKIMI: İnsülin, glukagon, parathormon, kalsitonin, büyüme hormonu... 7.KÜÇÜK MOLEKÜL AĞIRLIKLI PROTEİNLERİN YIKIMI: Hafif zincirler, beta2-mikroglobülin... 8.METABOLİK ETKİ: Glukoneogenez, lipid metabolizması... www.tekinakpolat.com

Böbreğin temel fonksiyonları (özet) 1.Dolaşımın sağlanması: sodyum… 2.Metabolik denge: asit baz… 3.Çöpçülük: üre… www.tekinakpolat.com

İDRAR OLUŞUMU BÖBREK KAN AKIMI GLOMERÜLER FİLTRASYON TUBÜLER GERİ EMİLİM TUBÜLER SEKRESYON www.tekinakpolat.com

Proksimal tubül Glomerül Distal tubül Henle kulbu çıkan kolu Toplayıcı kanal Henle kulbu inen kolu www.tekinakpolat.com

PROKSİMAL GERİ EMİLİM (amino asit, TUBÜL bikarbonat, glukoz, fosfat, TUBÜL FONKSİYON KORTEKS PROKSİMAL GERİ EMİLİM (amino asit, TUBÜL bikarbonat, glukoz, fosfat, protein, sodyum, ürik asit) DİSTAL Sodyum geri emilimi K, H atılımı MEDÜLLA VE İdrarın konsantre edilmesi PAPİLLA Sodyum geri emilimi www.tekinakpolat.com

BÖBREK HASTALIKLARI Böbrek hastalıkları yapısal olarak dörde ayrılabilir: vasküler, glomerüler, tubüler ve idrar toplayıcı sistemler Glomerüler hastalıklar da aslında bir çeşit vasküler hastalıktır çünkü glomerül kapiller bir yumaktır Tubüler hastalıkları iyi anlamak için diğer böbrek hastalıkları da bilmek lazımdır Bazı durumlarda vasküler, glomerüler ve tubüler hastalıklar iç içe geçebilir veya bir bölümde başlayan hastalık diğer tarafları etkileyebilir. www.tekinakpolat.com

VASKÜLER HASTALIKLAR Vasküler böbrek hastalığı deyince akla böbrek arter veya venlerinde tıkanma, pıhtı, daralma gelir. Sık karşılaşılan renal vasküler hastalıklar atheroskleroza bağlı renal arter daralması, renal ven trombozu, renal arterlerin atheroembolizasyonu ve fibromusküler displazidir. www.tekinakpolat.com

GOMERÜLER HASTALIKLAR Glomerüler hastalıklarda nefronda ağırlıklı olarak glomerülde problem vardır, hastalığın ilerlemesi ile tubüllerde de hasar oluşur. Tubüler hastalıklarda ise nefronda ağırlıklı olarak tubüllerde problem vardır, hastalığın ilerlemesi ile glomerüllerde de hasar oluşur. Değişik glomerülonefrit tipleri vardır www.tekinakpolat.com

Örnek 1 Emine Hanım, 26 yaşında 1 hafta önce ateş yakınması ile gittiği doktor Amikasin vermiş Yakınması idrar miktarında azalma Fİ: 16/10 cm Hg, Pretibial +/+ ödem Yapılan incelemelerde: Serum kreatinin 4 mg/dl, Alb 4.5 gr/dl, Kolesterol 150 mg/dl İT: Prot -, eritrosit -, lökosit -, 5-6 epitel

Örnek 2 Sezgin Bey, 20 yaşında Gece idrara kalkmaktan yakınıyor Fİ: 12/8 cm Hg Yapılan incelemelerde: Hb 11.2, Serum kreatinin 0.8 mg/dl, Alb 4.5 gr/dl, Kolesterol 150 mg/dl, P 2.5 mg/dl, kan şekeri 90 mg/dl İT: Protein 50 mg/dl, eritrosit -, glukoz + Spot idrarda protein (mg/dl)/kreatinin (mg/dl) oranı 1

Örnek 3 Nevin Hanım, 26 yaşında 2 yıldan beri bacaklarında şişlik var Fİ: 12/8 cm Hg, Pretibial +++/+++ ödem Yapılan incelemelerde: Serum kreatinin 1 mg/dl, Alb 2.5 gr/dl, Kolesterol 350 mg/dl İT: Protein 500 mg/dl, eritrosit - Spot idrarda protein (mg/dl)/kreatinin (mg/dl) oranı 5

Örnek 4 Ahmet Bey, 26 yaşında İşe girerken yaptırdığı idrar incelemesinde hematüri saptanmış Fİ: 13/7.4 cm Hg Yapılan incelemelerde: Serum kreatinin 1 mg/dl, Alb 4.1 gr/dl, Kolesterol 150 mg/dl İT: Protein 25 mg/dl, 15-20 eritrosit

Örnek 5 Emine Hanım, 36 yaşında 20 gün önce ÜSYE geçirmiş, 3 günden beri idrar rengi kırmızıymış Fİ: 16/10.2 cm Hg, Pretibial +/+ ödem Yapılan incelemelerde: Serum kreatinin 2 mg/dl, Alb 3.5 gr/dl, Kolesterol 150 mg/dl İT: Protein 75 mg/dl, 25-30 eritrosit Spot idrarda protein (mg/dl)/kreatinin (mg/dl) oranı 1

Plan Temel bilgiler Renal tubüler hastalıklar Akut hastalıklar Kronik hastalıklar Tedavi İlaçlar ve toksik nefropati Özet

RENAL TUBÜLER HASTALIKLAR TUBÜLOİNTERSTİSİYEL HASTALIK TUBÜLOİNTERSTİSİYEL NEFRİT (TIN) TUBÜLOİNTERSTİSİYEL NEFROPATİ ŞEKİLLER İÇİN D3TUBULER KLASÖRÜNE BAK

TUBÜLER HASTALIKLARDA PRİMER LEZYON TUBÜLİ VE İNTERSTİSİYUMDA GLOMERÜL OLAYA DAHA SONRA KATILIR GLOMERÜLDEKİ HİSTOLOJİK LEZYON GLOMERÜLOSKLEROZDUR KLİNİK VE LABORATUVAR BULGUSU GFD AZALMA, PROTEİNÜRİ VE HİPERTANSİYONDUR

Tubüler hastalıklarda belirti ve bulgular 1 GFD’deki azalmayla uyumsuz tubüler disfonksiyon Tubuler anormallikler a. Maksimal üriner konsantrasyon yeteneğinde azalma (poliüri, noktüri) b. Renal tubüler asidoz (hiperkloremik metabolik asidoz) c. Parsiyel veya komplet Fanconi sendromu Fosfatüri Ürikozüri Bikarbonatüri Glukozüri Aminoasitüri d. Sodyum kaybı e. Hiperkalemi

Tubüler hastalıklarda belirti ve bulgular 2 Renal endokrin bozukluklar a.Hiporeninemik hipoaldosteronizm (hiperkalemi, metabolik asidoz) b.Kalsitiriol eksikliği (renal osteodistrofi) c.Eritropoetin eksikliği (anemi) İdrar analizi a.Normal olabilir ancak genellikle hücresel elementler içerir b.Proteinüri genelde orta derecede(<3.5g/gün) ve büyük ölçüde lizozim ve beta2 mikroglobülin gibi düşük moleküler ağırlıklı tubüler proteinlerdir

Tubüler proteinüri İdrarda albümine (molekül ağırlığı 69.000 dalton) kıyasla daha küçük molekül ağırlığı olan proteinlerin (beta2-mikroglobülin, molekül ağırlığı 11.500 dalton) bulunmasıdır. Bu proteinler glomerüler bazal membrandan normalde geçerler ve proksimal tubülide geri emilirler. Tanı için idrar protein elektroforezi gerekir. Tubüler proteinüri genellikle günde 1.5 gramdan daha azdır. www.tekinakpolat.com

GLOMERÜLER HASTALIKLARDA LEZYON ÖNCELİKLE GLOMERÜLDEDİR TUBÜL VE İNTERSTİSİYUM OLAYA DAHA SONRA KATILIR

Glomerüler Sendromlar Akut nefrit Hızlı ilerleyen glomerülonefrit Nefrotik sendrom Kronik böbrek yetmezliği Asemptomatik hematüri veya proteinüri

Glomerüler Sendromlar Hematüri, azotemi, değişken proteinüri, oligüri, ödem ve hipertansiyon Akut nefrit, proteinüri, ve akut böbrek yetmezliği >3-3.5 g/gün proteinüri, lipidüri hipoalbüminemi, hiperlipidemi, Azotemi→üremi (yıllar içinde ilerleme) Glomerüler hematüri, nefrotik düzeyin altında proteinüri Akut nefrit Hızlı ilerleyen glomerülonefrit Nefrotik sendrom Kronik böbrek yetmezliği Asemptomatik hematüri veya proteinüri

Örnek 1 Emine Hanım, 26 yaşında 1 hafta önce ateş yakınması ile gittiği doktor Amikasin vermiş Yakınması idrar miktarında azalma Fİ: 16/10 cm Hg, Pretibial +/+ ödem Yapılan incelemelerde: Serum kreatinin 4 mg/dl, Alb 4.5 gr/dl, Kolesterol 150 mg/dl İT: Prot -, eritrosit -, lökosit -, 5-6 epitel OLASI TANI: Aminoglikozide bağlı akut tubüler nekroz

Örnek 2 Sezgin Bey, 20 yaşında Gece idrara kalkmaktan yakınıyor Fİ: 12/8 cm Hg Yapılan incelemelerde: Hb 11.2, Serum kreatinin 0.8 mg/dl, Alb 4.5 gr/dl, Kolesterol 150 mg/dl, P 2.5 mg/dl, kan şekeri 90 mg/dl İT: Protein 50 mg/dl, eritrosit -, glukoz + Spot idrarda protein (mg/dl)/kreatinin (mg/dl) oranı 1 OLASI TANI: Tubüler hastalık

Örnek 3 Nevin Hanım, 26 yaşında 2 yıldan beri bacaklarında şişlik var Fİ: 12/8 cm Hg, Pretibial +++/+++ ödem Yapılan incelemelerde: Serum kreatinin 1 mg/dl, Alb 2.5 gr/dl, Kolesterol 350 mg/dl İT: Protein 500 mg/dl, eritrosit - Spot idrarda protein (mg/dl)/kreatinin (mg/dl) oranı 5 OLASI TANI: Nefrotik sendrom

Örnek 4 Ahmet Bey, 26 yaşında İşe girerken yaptırdığı idrar incelemesinde hematüri saptanmış Fİ: 13/7.4 cm Hg Yapılan incelemelerde: Serum kreatinin 1 mg/dl, Alb 4.1 gr/dl, Kolesterol 150 mg/dl İT: Protein 25 mg/dl, 15-20 eritrosit OLASI TANI: Asemptomatik idrar anormalliği

Örnek 5 Emine Hanım, 36 yaşında 20 gün önce ÜSYE geçirmiş, 3 günden beri idrar rengi kırmızıymış Fİ: 16/10.2 cm Hg, Pretibial +/+ ödem Yapılan incelemelerde: Serum kreatinin 2 mg/dl, Alb 3.5 gr/dl, Kolesterol 150 mg/dl İT: Protein 75 mg/dl, 25-30 eritrosit Spot idrarda protein (mg/dl)/kreatinin (mg/dl) oranı 1 OLASI TANI: Akut nefritik sendrom

PROKSİMAL GERİ EMİLİM (amino asit, TUBÜL bikarbonat, glukoz, fosfat, TUBÜL FONKSİYON KORTEKS PROKSİMAL GERİ EMİLİM (amino asit, TUBÜL bikarbonat, glukoz, fosfat, protein, sodyum, ürik asit) DİSTAL Sodyum geri emilimi K, H atılımı MEDÜLLA VE İdrarın konsantre edilmesi PAPİLLA Sodyum geri emilimi www.tekinakpolat.com

LEZYONUN YERİ FONKSİYON BOZUKLUĞU KORTEKS PROKSİMAL GERİ EMİLİMDE AZALMA (amino TUBÜL asit, bikarbonat, glukoz, fosfat, protein, sodyum, ürik asit) DİSTAL Sodyum geri emiliminde azalma K, H atılımında azalma MEDÜLLA VE İdrar konsantrasyonunda azalma PAPİLLA Sodyum geri emiliminde azalma www.tekinakpolat.com

Plan Temel bilgiler Renal tubüler hastalıklar Akut hastalıklar Kronik hastalıklar Tedavi İlaçlar ve toksik nefropati Özet

AKUT TIN BÖBREK FONKSİYONLARINDA ANİ BOZULMA İLE KARAKTERİZEDİR İNTERSTİSİYUMDA ÖDEM VE İLTİHABİ MONONÜKLEER HÜCRE İNFİLTRASYON VARDIR İNTERSTİSİYUMDA FİBROZİS YOKTUR GLOMERÜL VE DAMARLAR NORMALDİR TUBÜLER HASAR OLABİLİR ANCAK TUBÜLER ATROFİ YOKTUR TANI İÇİN GENELLİKLE BİYOPSİ GEREKMEZ

Akut TIN nedenleri 1 İlaçlar İnfeksiyonlar Sistemik infeksiyonlar: Bruselloz, sitomegalovirus infeksiyonu, difteri, infeksiyöz mononükleoz, leptospiroz, sifiliz, streptokoksik infeksiyonlar, toksoplazmoz, mikoplazma pnömonisi, lejiyoner hastalığı Renal infeksiyonlar: Bakteriyel piyelonefrit, renal tüberküloz, fungal nefrit www.tekinakpolat.com

Akut TIN nedenleri 2 Sistemik hastalıklar Metabolik bozukluklar: Hiperürisemi, hipopotasemi, hiperkalsemi, oksalat metabolizması bozuklukları Ağır metaller: Kurşun, kadmiyum İmmünolojik hastalıklar: Sistemik lupus eritematozus, sarkoidoz, transplant böbreğin akut rejeksiyonu, nekrotizan vaskülit Hematopoietik hastalıklar: Lenfoproliferatif hastalıklar, plazma hücre diskrazileri İdiyopatik www.tekinakpolat.com

Akut TIN’e yol açan ilaçlar 1 Antibiyotikler Metisilin, ampisilin, penisilin G, karbenisilin, oksasilin, amoksisilin, sefalotin, sefradin, sefaleksin, sefoksitin, sefazolin, rifampin, tetrasiklin, doksisiklin, gentamisin, vankomisin, linkomisin, mezlosilin, kloramfenikol, kotrimoksazol, sülfametoksazol, eritromisin, etambutol, izoniazid, siprofloksasin, norfloksasin, asiklovir Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar Fenoprofen, ibuprofen, naproksen, tolmetin, indometasin, diflunisal, fenilbutazon, sulindak, fenazon, sülfinpirazon, aminopirin www.tekinakpolat.com

Akut TIN’e yol açan ilaçlar 2 Antiepileptik ilaçlar Fenitoin, fenobarbital, karbamazepin Antikoagülan ilaçlar Fenindion, warfarin Diüretikler Tiyazid, furosemid, triamteren, klortalidon İmmunosupresifler Azatioprin, siklosporin Diğer Allopürinol, simetidin, kaptopril, amfetamin, klofibrat, metildopa www.tekinakpolat.com

AKUT TIN DOZA BAĞIMLI DEĞİLDİR İLACI KULLANAN HASTALARIN AZ BİR KISMINDA ORTAYA ÇIKAR İLAÇ YENİDEN VERİLİRSE TEKRARLAR BULGULAR GENELLİKLE AŞIRI DUYARLILIĞIN YARATTIĞI SİSTEMİK SEMPTOMLARLA BİRLİKTEDİR KANDA İLACA KARŞI ANTİKOR SAPTANABİLİR

İLACA BAĞLI TIN 1 HEMATÜRİ PİYÜRİ PROTEİNÜRİ (TUBÜLER) NSAİİ MASİF PROTEİNÜRİ YAPAR EOZİNOFİLÜRİ SERUM IgE ARTABİLİR COOMBS TESTİ POZİTİF OLABİLİR USG’DE BÖBREK BOYUTLARI NORMALDİR

İLACA BAĞLI TIN 2 FONKSİYON BOZUKLUĞU HAFİF TUBÜLER FONKSİYON BOZUKLUĞUNDAN ABY’NE KADAR DEĞİŞEBİLİR ÇOĞU NONOLİGÜRİK OLİGÜRİK DÖNEM BİRKAÇ GÜN SÜREBİLİR DİYALİZ DESTEĞİNE İHTİYAÇ DUYABİLİR

İLACA BAĞLI TIN 3 GENELLİKLE KESİNCE DÜZELİR SEMPTOMATİK TEDAVİ YAPILIR ŞİDDETLİ BÖBREK YETMEZLİĞİ VARSA İMMÜNSUPRESİF VERİLEBİLİR SORUMLU İLAÇ HASTAYA BİR DAHA VERİLMEMELİDİR (İLAÇ ÖYKÜSÜ ÖNEMLİ)

İNFEKSİYONA BAĞLI TIN 2 ŞEKİLDE OLUŞABİLİR MİKROORGANİZMA BÖBREĞE DİREKT ULAŞABİLİR BAKTERİYEMİ VEYA İNVAZYON OLMADAN AŞIRI DUYARLILIK ŞEKLİNDE İNFEKSİYONU TAKİBEN İLK GÜNLERDE ORTAYA ÇIKAR (NADİREN 10-12 GÜNÜ GEÇER) İNFEKSİYONA BAĞLI GLOMERÜLER LEZYONLAR İSE GENELLİKLE 2-3 HAFTA SONRA ORTAYA ÇIKAR

PİYELONEFRİT ATEŞ, TİTREME, KVAH, DİZÜRİ LÖKOSİTOZ, PİYÜRİ, BAKTERİÜRİ, SİLENDİRLER İDRAR KÜLTÜRÜNDE ÜREME GFD GENELLİKLE AZALMAZ OBSTRÜKSİYON, DİYABETES MELLİTUS VARSA VEYA ETKEN LEPTOSPİROZ, BRUSELLOZİS VEYA KANDİDA İSE GFD AZALABİLİR, HASTALIK KRONİKLEŞEBİLİR

KRONİK TIN 1 İLERLEYİCİ TABİATTADIR TUBÜLİDE İNTERSTİSİYEL FİBROZİS, MONONÜKLEER HÜCRE İNFİLTRASYONU,ATROFİ VE DEJENERASYON VARDIR GLOMERÜLDE İSE GEÇ DÖNEMDE SKLEROZ, ATROFİ VE PERİGLOMERÜLER FİBROZİS ORTAYA ÇIKAR SİNSİ SEYİRLİDİR, ERKEN DÖNEMDE GFD AZALMADAN YAKALANMASI ZORDUR

KRONİK TIN 2 BAŞLANGIÇ DÖNEMİNDE TUBÜLİYE AİT FONKSİYON BOZUKLUKLARI VARDIR ZAMANLA GFD AZALIR, MASİF PROTEİNÜRİ, ÖDEM VE HİPERTANSİYON ORTAYA ÇIKAR KBH’NIN SIK BİR NEDENİ: ÖZELLİKLE İLAÇ VE TOKSİN İLAÇ VEYA TOKSİNİN ELİMİNASYONU KBY GELİŞİMİNİ ÖNLEYEBİLİR

Kronik TIN nedenleri 1 İmmünolojik hastalıklar Sistemik lupus eritematozus, transplant böbreğin kronik rejeksiyonu, kriyoglobülinemi, Sjögren sendromu, IgA nefropatisi (Berger hastalığı), GoodPasture sendromu, amiloidoz İlaçlar Analjezikler, nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar, siklosporin, sisplatin, nitrozüre, lityum İnfeksiyonlar Bakteriyel, viral, fungal, mikobakteriyel www.tekinakpolat.com

Kronik TIN nedenleri 2 Obstrüktif üropati Vezikoüreteral reflü, mekanik Hematopoietik hastalıklar "Sickle cell" (orak hücreli) hemoglobinopatiler, plazma hücre diskrazileri, lenfoproliferatif hastalıklar Ağır metaller Kurşun, kadmiyum Metabolik hastalıklar Gut, hiperoksalüri, sistinozis, hiperkalsemi, hipopotasemi www.tekinakpolat.com

Kronik TIN nedenleri 3 Granülomatöz hastalıklar Sarkoidoz, Wegener granülomatozisi, intravenöz ilaç bağımlılığı Diğer Vasküler hastalıklar (inflamatuvar, sklerotik, embolik) Herediter hastalıklar (herediter nefrit, medüller sünger böbrek, medüller kistik hastalık, polikistik böbrek hastalığı) Endemik hastalıklar (Balkan nefropatisi, epidemik nefropati) Radyasyon İdiyopatik www.tekinakpolat.com

İLAÇLARA BAĞLI KRONİK TIN EN SIK KRONİK TIN NEDENİDİR ANALJEZİKLERLE PAPİLLER NEKROZ GELİŞEBİLİR İLACIN KESİLMESİ İLE BÖBREK FONKSİYONLARI GENELLİKLE DÜZELİR MEDÜLLAYI TUTARSA İDRAR KONSANTRE EDİLEMEZ VE POLİÜRİ, NOKTÜRİ VARDIR DİSTAL TUBÜLİ TUTULABİLİR

ANALJEZİK NEFROPATİSİ HASTALAR GENELLİKLE 3 KİLODAN FAZLA İLAÇ ALMIŞTIR RENAL PELVİS CA SIKLIĞI ARTMIŞTIR (Papiller nekroz, fenasetin nedeni ile) KADINLARDA DAHA SIK BAŞLANGIÇTA HASTALAR ASEMPTOMATİK İLK BULGU PAPİLLER NEKROZ, TIKANMA, ÜROSEPSİS, HİPERTANSİYON, PROTEİNÜRİ OLABİLİR

ANALJEZİK NEFROPATİSİNDE BÖBREK DIŞI BULGU SIKTIR GASTRİK ÜLSER (ÖZELLİKLE ASPİRİN) ANEMİ (KRONİK KAN KAYBINA BAĞLI) NÖROPSİKİYATRİK SEMPTOMLAR İLAÇ, ALKOL, SİGARA TÜKETİMİ ARTMIŞ OLABİLİR ERKEN VE YAYGIN ARTERİYOSKLEROZ KAHVERENGİ CİLT PİGMENTASYONU

TIN TANISAL TESTLER Renal tubüler hastalık tanı ve takibinde tubüler protein, enzim ve antijenlerinden kullanımı hep gündemde olmuştur.

TUBÜLER PROTEİN, ENZİM VE ANTİJENLER 1 Tubüler hastalıklarda tubüliden salgılanan proteinler hasarı anlamak, takip için kullanılmıştır. Tubüllerden düşük molekül ağırlıklı proteinler salgılanır. Alfa 1 mikroglobülin, Beta2-mikroglobülin, retinol bağlayıcı protein, adenozin deaminaz bağlayıcı protein ve idrar sistatin C bu proteinlere örnek olarak verilebilir. www.tekinakpolat.com

TUBÜLER PROTEİN, ENZİM VE ANTİJENLER 2 Tubüli hücresi enzim ve antijenleri normalde idrarda az miktarda atılırlar. Bu maddelere bakarak tubüler hastalıkların tanı, erken tanı ve prognozu hakkında bilgi edinmek için çok sayıda araştırma yapılmıştır/yapılmaktadır.  Bu testler çoğu kez nonspesifiktir. www.tekinakpolat.com

TUBÜLER PROTEİN, ENZİM VE ANTİJENLER 3 Tubüler enzimlere örnek olarak N-asetil-beta-D-glukozaminidaz (NAG), alkalen fosfataz, laktik dehidrogenaz, gamma-glutamiltranspeptidaz, alanin aminopeptidaz, proksimal renal tubüler epiteliyal antijen (HRTE-1), alfa-glutatyon S-transferaz (alpha-GST) ve pi-glutatyon S-transferaz (pi-GST) verilebilir. Bu amaçla öne çıkan maddeler NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin), KIM-1 (kidney injury molecule-1), idrar IL-18 (interlökin 18), L-FABP (liver-type fatty acid-binding protein) ve idrar anjiotensinojenidir. www.tekinakpolat.com

TUBÜLER PROTEİN, ENZİM VE ANTİJENLER 4 İdrar IGFBP7/TIMP2 paneli (insulin-like growth factor-binding protein 7/tissue inhibitor of metalloproteinases-2 paneli Amerikan FDA (Gıda İlaç Dairesi) tarafından onaylanmıştır ama pratikte kullanımı sınırlıdır. Burada bahsedilen maddelerin pratik olarak kullanımları yoktur ama bu konuda araştırmalar sürmektedir. www.tekinakpolat.com

Plan Temel bilgiler Renal tubüler hastalıklar Akut hastalıklar Kronik hastalıklar Tedavi İlaçlar ve toksik nefropati Özet

TIN TEDAVİ PRENSİPLERİ NEDENE YÖNELİK TEDAVİ SEMPTOMATİK TEDAVİ (Uygun sıvı, sodyum, alkali, oral fosfat, D vitamini, gerekirse potasyum) KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ GELİŞİRSE KONSERVATİF TEDAVİ DİYALİZ RENAL TRANSPLANTASYON

Plan Temel bilgiler Renal tubüler hastalıklar Akut hastalıklar Kronik hastalıklar Tedavi İlaçlar ve toksik nefropati Özet

İLAÇ VE TOKSİNLER 1 AMİNOGLİKOZİDLER RADYOGRAFİK KONTRAST MADDE NON-STEROİD ANTİİNFLAMATUAR İLAÇLAR ANALJEZİK NEFROPATİSİ VANKOMİSİN AMFOTERİSİN B ASİKLOVİR www.tekinakpolat.com

Bazı nefrotoksik ilaçlar/maddeler/durumlar Kemoterapötik ilaçlar: Cisplatin, methotreksat, mitramisin, siklofosfamid, vinkristin Siklosporin, takrolimus Lityum Ağır metaller Altın Radyasyon nefriti Diğer maddeler: Etilen glikol (antifrizde bulunur) Colistin www.tekinakpolat.com

AMİNOGLİKOZİDLER HASTANEDE YATAN HASTALARDA İLACA BAĞLI BÖBREK YETMEZLİĞİNİN ÖNEMLİ BİR NEDENİ NONOLİGÜRİK BÖBREK YETMEZLİĞİ, NEFROJENİK DİYABETES İNSİPİTUS, FANCONİ SENDROMU, RENAL K VE MG KAYBI YAPAR NEFROTOKSİSİTE GENELLİKLE GERİ DÖNÜŞÜMLÜ OTOTOKSİSİTE KALICI OLABİLİR

AMİNOGLİKOZİD NEFROTOKSİSİTESİ RİSK FAKTÖRLERİ 60 YAŞ ÜSTÜ, ERKEKLERDE KARACİĞER-BÖBREK HASTALIĞI BİRLİKTE NEFROTOKSİK İLAÇ KULLANIMI HİPOTANSİYON, HİPOVOLEMİ, ASİDOZ HİPOKALEMİ UYGUNSUZ VEYA MULTİDOZ İLAÇ KULLANIMI

KONTRAST AJANLARA BAĞLI NEFROPATİ BÖBREK FONKSİYONLARINDA AKUT AZALMA SERUM KREATİNİN DÜZEYİ 24 SAATTE YÜKSELMEYE BAŞLAR VE 3-5 GÜNDE TEPE DEĞERE ULAŞIR MÜMKÜNSE KONTRAST MADDE KULLANMA RİSK FAKTÖRLERİ ELİMİNE ET (DEHİDRATASYON) NONİYONİK DÜŞÜK OSMOLALİTELİ İLAÇLAR

KONTRAST AJANLARA BAĞLI NEFROPATİ RİSK FAKTÖRLERİ BÖBREK HASTALIĞI DİYABETES MELLİTUS MULTİPL MYELOMA PROTEİNÜRİ DEHİDRATASYON HİPERTANSİYON 60 YAŞ ÜZERİ İYON İÇERİĞİ KKY DOZ VE VERİLME ŞEKLİ PERİFERİK DAMAR HASTALIĞI NEFROTOKSİK İLAÇ KULLANIMI

NONSTEROİD ANTİİNFLAMATUAR İLAÇLAR ABY PAPİLLER NEKROZ HİPERTANSİYON SU VE SODYUM RETANSİYONU HİPORENİNEMİK HİPOALDOSTERONİZM

NONSTEROİD ANTİİNFLAMATUAR İLAÇLAR (RİSK FAKTÖRLER) KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ SİROZ BÖBREK YETMEZLİĞİ 65 YAŞ VE FAZLASI DİÜRETİK TEDAVİ DEHİDRATASYON

KAYNAKLAR Feehaly J, Floege J, Tonelli M, Johnson RJ. Comprehensive Clinical Nephrology. Elsevier Limited, China, 2019. www.uptodate.com Akpolat T, Utaş C, Süleymanlar G. Nefroloji El Kitabı. Nobel Tıp Kitabevleri, İstanbul: 2007.   www.tekinakpolat.com

TOKSİK NEFROPATİ http://tekinakpolat.com/toksik-nefropati/ www.tekinakpolat.com

Plan Temel bilgiler Renal tubüler hastalıklar Akut hastalıklar Kronik hastalıklar Tedavi İlaçlar ve toksik nefropati Özet

ÖZET Tubüler ve glomerüler hastalıklar nefroloji pratiğinde en sık karşılaşılan hastalıklardır. Bazı durumlarda ayırım zordur, çünkü birinden başlayan diğerini etkileyebilir veya aynı hastalık ikisinde birden başlayabilir. Bazı tubüler hastalıkların bulgularının silik olması tanıyı zorlaştırır. İlaçlar önemli etkendir www.tekinakpolat.com

ÖZET Böbrek ilaç ve diğer maddelere bağlı yan etkilerin sık görüldüğü organlardan birisidir. Bu yan etkiler çok çeşitlidir, hafif bozukluktan diyaliz gerektiren kalıcı kronik böbrek hasarına kadar değişkenlik gösterebilir. Bu yan etkilerin çoğu önlenebilir, hidrasyon önemlidir. Günümüzde nefrotoksik olduğu bilinen ilaçların alternatifi çoktur. En önemlisi gereksiz ilaç kullanımının önüne geçmektir. www.tekinakpolat.com

ÖZET Tanıyı koymak için öncelikle şüphelenmek gerekir. Teorik bilgi iyi olmalıdır. Tedavi öncelikle nedene yöneliktir. Konservatif tedavide glomerüler hastalıklara göre farklılıklar olabilir, daha erken asidoz, anemi, kemik hastalığı tedavisi gerekebilir. www.tekinakpolat.com

Hastalık yoktur hasta vardır Hasta yoktur insan vardır Empati olmazsa olmaz Hekim hasta ilişkisi insani bir ilişkidir Tek doğru yoktur www.tekinakpolat.com

Hastalık yoktur hasta vardır Hasta yoktur insan vardır Empati olmazsa olmaz Herşey görecelidir, değişir, böbrek hastalığı dinamiktir Öncelikli sorunu saptamak gerekir Hekim hasta ilişkisi insani bir ilişkidir Tek doğru yoktur www.tekinakpolat.com