ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ Dr.Neval Duman Nefroloji Bilim Dalı Öğ.Üyesi

Yaşam; H+ iyonuna karşı mücadeledir Life is a struggle , not against sin , not against Money and Power ...................but against Hydrogen ions H.L.Mencken

Asit latince “ekşi” anlamına gelir Alkali (baz) terimi , “kül” anlamındaki arapça bir sözcükten türetilmiştir Asit latince “ekşi” anlamına gelir Çünkü bu bileşikler eskiden odun ve bitki küllerinden elde edilirdi. Kendine özgü, acımsı bir tadı vardır 3

Asit baz dengesi terimini L.J. Henderson (1909) Asit baz dengesi terimini Hasselbalch (1916) tamponlama sisteminde karbonik asiti tanımlamış

pH = - log [ H+ ] p eksi logaritmanın matematiksel sembolünden H hidrojenin kimyasal formülünden türetilmişlerdir pH Açılımı : Power of Hydrogen pH, hidrojen konsantrasyonunun eksi logaritması olarak verilebilir.

ASİT-BAZ DENGESİNİ ETKİLEYEN ASİT VE BAZLAR Each day there is always a production of acid by the body’s metabolic processes and to maintain balance, these acids need to be excreted or metabolised. The various acids produced by the body are classified as respiratory (or volatile) acids and as metabolic (or fixed) acids. The body normally can respond very effectively to perturbations in acid or base production. 2.1.1 Respiratory Acid The acid is more correctly carbonic acid (H2CO3) but the term 'respiratory acid' is usually used to mean carbon dioxide. But CO2 itself is not an acid in the Bronsted-Lowry system as it does not contain a hydrogen so cannot be a proton donor. However CO2 can instead be thought of as representing a potential to create an equivalent amount of carbonic acid. Carbon dioxide is the end-product of complete oxidation of carbohydrates and fatty acids. It is called a volatile acid meaning in this context it can be excreted via the lungs. Of necessity, considering the amounts involved there must be an efficient system to rapidly excrete CO2. The amount of CO2 produced each day is huge compared to the amount of production of fixed acids. Basal CO2 production is typically quoted at 12,000 to 13,000 mmols/day. Basal Carbon Dioxide Production Consider a resting adult with an oxygen consumption of 250 mls/min and a CO2 production of 200 mls/min (Respiratory quotient Increased levels of activity will increase oxygen consumption and carbon dioxide production so that actual daily CO2 production is usually significantly more than the oft-quoted basal level. [Different texts quote different figures usually in the range of 12,000 to 24,000 mmoles/day but the actual figure simply depends on the level of metabolic activity and whether you quote basal or typical figures.] Daily CO2 production can also be calculated from the daily metabolic water production. The complete oxidation of glucose produces equal amounts of CO2 and H20. The complete oxidation of fat produces approximately equal amounts of CO2 and H2O also. These two processes account for all the body’s CO2 production. Typically, this metabolic water is about 400 mls per day which is 22.2 moles (ie 400/18) of water. The daily typical CO2 production must also be about 22,200 mmoles. ASİT-BAZ DENGESİNİ ETKİLEYEN ASİT VE BAZLAR Bazlar: NaHCO3 KHCO3 Respiratuar (volatil) asitler 12.000-24.000 mmol/gün(ort. 15.000 mmol/L) Metabolik (fiks) asitler 1-1.5 mmol/kg/gün (50- 100mEq/L/ gün) 6

ASİTLER Respiratuar Organik Karbonik asit Daha çok CO2 Metabolik (non-respiratuar asitler) Laktik asit Hipoksi, İlaçlar, İdiopatik “Gerçek” metabolik asidozlar Keto asitler Diyabet, Açlık İnorganik Sülfürik asit Renal yetersizlikte artar Fosforik asit HCl

ASİT ELİMİNASYONU Respiratuar asitler: Metabolik asitler: Ventilasyon Böbrekler Karaciğer

Kandaki hidrojen iyon konsantrasyonu pCO2 ile serum HCO3 arasındaki dengeye bağlıdır. H + (mEq/L) = 24 X pCO 2 / HCO3 pH= Sabit Değer X HCO3 / pCO2 pH = 6.10 + log ( HCO 3 / 0.03 X PaCO2) Extrasellüler H+ con.u 40 nanomol/L = 6- 10 mmol/L dir. H + konsantrasyonundaki 1mEq/L lik değişiklik pH da 0,01 değişmeye yol açacaktır.

pH ve [H+] [H+] mmol/L 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 140- 120- 100- 80- 60- 40- 20- 0- Normal Asidemi [H+] mmol/L Alkalemi pH 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7

Kardiyovasküler kollaps ASİDEMİ - ALKALEMİ H+ 160 40 10 ASİDEMİ ALKALEMİ pH 6.8 7.4 7.8 Asistoli Kardiyovasküler kollaps Ölüm Tetani Aritmiler Ölüm

pH 7.35 – 7.45 <7.35 >7.45 ASİDOZ ALKALOZ

Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriyel Kan Gazları Asit baz Primer Değişiklik Komp.Değişiklik Bozukluğu Respiratuar Asidoz pCO2 HCO3  Respiratuar Alkaloz pCO2  HCO3  Metabolik Asidoz HCO3  pCO2  Metabolik Alkaloz HCO3  pCO2  Amaç sabit PaCO2 / HCO3 Oranı

Solunumsal kompanzatuar yanıt; 30 dak-12/ 24 saat Eğer sorun metabolik ise, hiperventilasyon veya hipoventilasyon yardımı ile Solunumsal kompanzatuar yanıt; 30 dak-12/ 24 saat Eğer sorun solunumsal ise, renal mekanizma yardımı ile metabolik kompanzatuar yanıt; 3-5 günde gelişir.

ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUĞUNDAN ŞÜPHELENME Şuur bulanıklığı Konvülziyon Koma Kusma Nazogastrik aspirasyon Diyare Karın ağrısı Kardiyo-pulmoner arrest Şok Konjestif kalp yetmezliği ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUĞU Miksödem Sekonder hipertansiyon Hiperglisemik koma Takipne, hiperpne Bradipne, hipopne Kussmaul solunumu İntoksikasyon öyküsü Hipopotasemi Hiperpotasemi Hiperkloremi Oligüri, anüri Poliüri Böbrek yetersizliği

Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım 1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve lab.bulgularının değerlendirilmesi. 2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme 3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip,gelişmediğini araştırma 4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi 5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

TANI: Arteriyel Kan Gazları Analizi pH = 7,35-7,45 PaCO2 = 35-45 mmHg (Ort. 40mmHg) PaO2 = 80-100 mmHg HCO-3(aktüel) = 22-26 mEq/L (Ort. 24mEq/L) (O anda ölçülen gerçek değer) HCO-3(standart) =22-26 mEq/L (37 C ve %100 oksijen saturasyonunda pCO2 40mmHg.a kalibre edilerek ölçülen pl. bikarbonat konsantrasyonudur Baz açığı = (-2)-(+2) mEq/L

Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO2) Alveoler ventilasyonun göstergesidir. Normal değeri 40 mmHg (37-43) olup yaş ve pozisyondan etkilenmez. Venöz kanda (PvCO2) 45mmHg’dir. Total CO2 Aktüel bikarbonat ve plazmada fiziksel olarak çözünmüş CO2 toplamıdır. Normal değeri 25-29mmol/L’dir.

Parsiyel arteriel oksijen basıncı (PaO2) Hipoksi, Doku ve organlarda düşük oksijen miktarı Hipoksemi yetersiz oksijenasyona bağlı olarak, arteriel kanda O2 içeriğinin(PaO2) azalmasını gösterir. Pa O2 :80 - 100 mm Hg Normal Pa O2 < 80 mmHg Anormal Arteriyel oksijen satürasyonu(SaO2): Eritrositlerde Hgb. a bağlanan O2 oranıdır. SaO 2 > %95 Normal İstirahat SaO2 ≤ %95 Ekzersiz desaturasyonu ≥ 5 Anormal

Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE): Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lık parsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır. Normal değeri –2 ve +2 mmol/L arasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir. Negatif BE metabolik asidozu, pozitif BE metabolik alkalozu düşündürür.

Anamnezi ve fizik muayene bulguları bilinmeyen bir hastada; Sadece laboratuvar bulgularına bakarak asit baz bozukluğu ile ilgili bir tanı konulmamalıdır. Bu davranış bizi yanlış tanılara götürebilir.

METABOLİK ve RESPİRATUVAR ASİDOZ

ASİDOZUN FİZYOLOJİK ETKİLERİ Kardiyak kontraktilitede azalma Periferik vasküler dirençte azalma Progressif hipotansiyon Katekolaminlere yanıtta azalma Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur. Ventriküler fibrilasyon eşiğinde azalma Progressif hiperkalemi pH:  0.10 / K+:  0.6 mEq/L

Metabolik Asidozun sistemik etkileri ve klinik bulgular. 1-Primer hastalığın semptom ve bulguları 2-Myokard kontraktilitesinde azalma Pulmoner ödem Arteriel vazodilatasyon Hipotansiyon Total periferik rezistansta azalma Doku hipoksisi Ventriküler fibrilasyon 3-Resp. kompanzasyon Kusmaull solunumu 4-Şuur bulanıklığı

Metabolik Asidoz Nedenleri Artmış anyon açığı Endojen Organik Asit Üretimi -Renal yetmezlik -Diyabetik ketoasidoz -Alkolik ketoasidoz -Laktik asidoz Entoksikasyonlar -Solisilat -Metil alkol -Paraldehit -Toluen -Sülfür Rabdomyolizis Normal anyon açığı (Hiperkloremik) -Gastrointestinal bikarbonat kaybı ( Diyare, ileostomi ve enterik fistüller) − Ureterosigmoidostomi -Renal bikarbonat kaybı -Dilüsyonel bikarbonat azlığı -Klorür içeren asitlerin artmış alımı.

Anyon gap belirleyicileri Ölçülemeyen Anyon (UA) Proteinler (15 mEq/L) Organik asitler (5 mEq/L) Fosfatlar (2 mEq/L) Sülfatlar (1 mEq/L) UA=23 mEq/L Ölçülmeyen katyon (UC) Kalsiyum (5 mEq /L) Potasyum (4,5 mEq/L) Magnezyum (1,5 mEq/L) UC = 11 mEq/L Anyon gap = UA-UC = 12 mEq/L Plasma proteinleri % 50 azalmışsa Anyon gap:4 mEq/L olur.

Serum Anyon açığı Anyon açığı:(mEq/L)=(Na+)-((Cl)+(HCO3)) =140-(104+24) = 12 mEq/L(Ort.değer) (Normal sınırlar = 9-16 mEq/L)

Metabolik Asidoz Tedavisi Amaç: Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan kaldırmak. Etken ortadan kalkana kadar aşidozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altına almak. Tedavi: Respiratuar komponent varsa düzeltilir. Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO3) ciddi asidozda (pH<7,2) düşünülmelidir. Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır.

YARI DOZ TERCİHİNİN NEDENLERİ

İNTRASELLÜLER ASİDOZ CO2 + H 2O  H 2 CO3 PK= 6,1 H+ + HCO3 -

NaHCO3 tedavisi GEREKLİ Mİ? ETKİLİ Mİ?

NaHCO3 tedavisi CO2 açığa çıkarır. Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur. Kan laktat düzeyini arttırır. İyonize Ca++’u bağlar, kan Ca++’ u düşürür. Hiperosmolariteye neden olur. Na+ yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır.

NaHCO3 Tedavisi YARARLI MI?

Metabolik Asidoz’da NaHCO3 tedavisi Class I. Yararlı Hiperkalemi Class II.a Yararlı olabilir. Bikarbonata cevap veren asidoz Trisiklik zehirlenmesi İdrar alkalizasyonu Class II.b  Muhtemelen yararlı ?*** Uzamış kardiak arrest Postresüssitasyon asidozu Class III.  Zararlı Anaerobik Laktik Asidoz ***2010 ACLS klavuzları: Kardiak arrest li hastalarda rutin NaHCO3 tedavisini önermiyor.

Laktik asidoz nedenleri I: Doku perfüzyon ve oksijenasyonunda azalma Septik şok Kardiyojenik şok Hipovolemik şok Mezanterik vasküler yetersizlik Hipoksemi (Pa02 < 35 mmHg) II: Sistemik bozukluklar D. Mellitus KC yetmezliği Malignite III: Musküler hiperaktivite Konvülzyon Maraton koşusu IV : Zehirlenmeler Etanol Phenformin Aşırı doz İsoniazid Karbonmonoksit Sitriknin

Laktik asidoz tedavisi Yeterli oksijenizasyon ve doku perfüzyonunun sağlanması Elektrolit açıklarının replasmanı Neden olan patolojiye yönelik tedavi i.v. Alkali tedavi (NaHCO3) pH < 7 ve s.bikarbonat < 6 mEq/L pCO2 < 15 !!! Dikloroasetat ?

Diyabetik ketoasidoz tedavisi İ.v. İnsülin tedavisi 0,1 Ü/kg İ.v. puşe 0,1 Ü/kg / saat i.v. infüzyon İ.v. sıvı tedavisi (% 0,9 NaCl sol) Elektrolit replasmanı Potasyum, Fosfat, Magnezyum

Respiratuar Asidoz Nedenleri Alveolar Hipoventilasyon Santral sinir sistemi depresyonu Nöromusküler bozukluklar Göğüs duvarı anomalileri Plevral anomaliler Hava yolu obstrüksiyonu Parankimal Akciğer hastalıkları Ventilatör fonksiyon bozuklukları Artmış CO2 üretimi Aşırı karbonhidrat yükü Malign Hipertermi Aşırı Titreme Uzamış nöbetler Troid krizi Geniş yüzeyli yanıklar

Akut Respiratuar Asidoz Tedavisi Amaç:Alveoler ventilasyonu CO2 üretimini dengeleyecek şekilde tutmaktır. Alveoler ventilasyon arttırılır. CO2 üretimi azaltılır. İnspire edilen Oksijen konsantrasyonu arttırılır. Mekanik ventilasyon

Kronik Respiratuar Asidoz Tedavisi GEREKLİMİ ? !!!

METABOLİK ve RESPİRATUVAR ALKALOZ

Alkalozun Fizyolojik Etkileri Kardiyak out-put azalması Dolaşım Depresyonu Oksijen Disosiasyon eğrisinde sola kayma Doku hipoksisi Hipokalemi Plazma iyonize Ca++ düzeyinde Nöromüsküler irritabilite Sistemik vasküler rezistansta artma Koroner vazospazm Serebral kan akımında azalma

Metabolik Alkalozun Sistemik Etkileri 1-Kardiyak out put azalmasına bağlı kalb yetmezliği 2- Hipotansiyon veya Hipertansiyon 3-Hipoventilasyon 4-Nöromusküler irritabilite bulguları. tetani, konvülzyon, hiperaktif refleksler 5-Laterji ,Konfüzyon ve Koma bulguları 6-Belirgin alkalemi (PH>7,6) : Hipopotasemiye bağlı ciddi kardiyak ritm bozukluğu

Metabolik alkaloz nedenleri Klora cevap veren GIS kayıpları Renal kayıplar Terleme Klora dirençli Artmış mineralokortikoid aktivite Potasyum eksikliği Diğerleri Masif kan transfüzyonu Alkali tedavisi Asetat Hiperkalsemi Na-penisilin Açlık sonrası verilen glukoz

METABOLİK ALKALOZ pH , HCO3 , pCO2  İDRARDA KLORÜR <15 mmol/L >20 mmol/L KLORÜR EKSİKLİĞİNE BAĞLI ALKALOZ İDRARDA POTASYUM Kusma Nazogastrik aspirasyon Villöz adenom Diyare Diüretikler Posthiperkapni >20 mmol/L <20 mmol/L KAN BASINCI Laksatif alışkanlığı Şiddetli hipopotasemi

KAN BASINCI YÜKSEK NORMAL RENİN Bartter sendromu DÜŞÜK YÜKSEK ALDOSTERON Renovasküler HT Renin salgılayan tm Malign hipertansiyon YÜKSEK NORMAL Primer hiper- aldosteronizm Cushing S. Meyan kökü

Metabolik alkalozun klinik bulguları 1. Primer hastalığa ait semptom ve bulgular: Anamnez: Kusma, gastrik drenaj, diüretik tedavi, kas krampları, halsizlik v.s. 2. Fizik muayene Hipertansiyon veya Hipotansiyon Nöromusküler irritabilite bulguları, tetani, konvülzyon, hiperaktif refleksler Hipoventilasyon Laterji ,Konfüzyon ve Koma bulguları 3. Belirgin alkalemi (PH>7,6) Ciddi kardiyak ritm bozukluğu

Metabolik Alkaloz Lab. bulguları : Kan gazları : pH yüksek, HCO3 ve pCO2 artmış Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi Volüm azlığı bulguları : BUN ve S.krea hafif artış Hemokonsantrasyon ve Hkt artışı Anyon gap 5 mEq/L üzerinde artış İdrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) İdrar CL- : 15 mmol / L altında. Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz İdrar CL- 20 mmol / L üstünde Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz

Metabolik alkalozların ayırıcı tanısı Volüm azlığı* Volüm fazlalığı** GIS asit kayıpları Mineralokortikoid fazlalığı Kusma Hiperaldosteronizm Nazogastrik suction Bartter sendromu Cushing sendromu Meyankökü kullanımı Renal CL- kaybı Ciddi Potasyum eksikliği Diüretikler Kr .hiperkapninin düzeltilmesi * NaCL yanıtlıdırlar. ** NaCL dirençlidirler İdrar CL- < 15 mmol/L İdrar CL > 20 mmol/L

Metabolik Alkalozun Tedavisi İdrar Cl- <15 mEq/L İdrar Cl- >20 mEq/L (Klora cevap veren alkaloz) (Klora dirençli alkaloz)  Klor replasman tedavisi  Nedene yönelik tedavi NaCl Asetazolamid KCl  K+ replasmanı HCl (Magnezyum replasmanı?)

Metabolik Alkalozun Tedavisi Seçilen İnfüzyon Sıvısı: % 0.9 NaCl Protokol: Cl- açığı (mmol) = 0.3 x Ağırlık x (100 - plazma Cl) Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl açığı / 154 pH >7.5 ise  Hidroklorik asit (0,1 N)  Amonyum klorid (0,1 N)  Arginin hidroklorid  Askorbik asit (C vit)

Respiratuar Alkaloz Nedenleri I : Santral stimülasyon Ağrı Anksiete Enfeksiyon Ateş İlaçlar II : Periferik stimülasyon Hipoksemi Yükseklik Pulmoner Hastalıklar Ciddi Anemi III : Bilinmeyen mekanizmalar Sepsis Ansefalopatiler IV : İatrojenik Ventilatör ile

Respiratuar Alkaloz Tedavisi Neden olan patolojiye yönelik tedavi Mekanik ventilasyon sırasında  Dakika ventilasyonu azaltır. Ölü boşluk mesafesi arttırılır.  % 3 Co2 içeren gaz karışımı inhalasyonu yapılabilir pH> 7.60 ise I.v. Hidroklorik asit veya amonyum klorür tedavisi yapılır.