Dr. Özge Köner YTÜ Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji A.D ASİT-BAZ DENGESİ Dr. Özge Köner YTÜ Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji A.D

Asit-baz denge bozuklukları Ciddi asit-baz denge bozuklukları: Organ yetersizliği, Beyin ödemi, nöbet aktivitesi, Miyokard kontraktilite bozukluğu, Pulmoner vazokonstriksiyon, sistemik vazodilatasyon, İmmün hücre fonksiyonuyla sonuçlanabilir.

Kan nötral pH 7.4 [ H+] = 40 nM < 6.8 kan pH > 7.8 FATAL !

Bikarbonat olmayan tamponlar ve serum elektrolitlerinin etkisi ?? pH: - log[H+] Henderson-Hasselbalch eşitliği pH= pKa + HCO3-/CO2 pH: disosiye anyon ile non-disosiye asit oranı ile ilişkilidir. 1909 & 1916 Bikarbonat olmayan tamponlar ve serum elektrolitlerinin etkisi ??

Siggaard-Andersen Base excess (BE) 1950 BE: Normal pH değerine ulaşmak için birim hacme eklenmesi gereken asit miktarını temsil eder. SBE: BE güvenilirliğini arttırmak için Hb’nin CO2 titrasyonu üzerindeki etkisini düzenlemek amacıyla tanımlanmıştır. SBEc: Albümin ve fosfatın etkilerini de hesaba katar. Asit-baz bozukluğu olan kritik hastaların %15’inde normaldir. Etyolojide yardımcı değil. Metabolik bozuklukları değerlendirir.

ASİT-BAZ dengesini belirleyen bağımsız değişkenler Steward metodu (1983) ASİT-BAZ dengesini belirleyen bağımsız değişkenler SID (güçlü iyon farkı) (güçlü katyonlar-güçlü anyonlar)=(40-42 mEq/L) (Na+K+Ca+Mg) – (Cl+organik anyonlar -laktat, keton-) PaCO2 Nonvolatil zayıf asitler toplamı (albümin, fosfat) H+, OH- ve HCO3- bu bağımsızların fonksiyonu sonucunda değişime uğrar.

SID = 40-42 mEq/L Na ise: SID ARTAR, pH ARTAR (ALKALOZ) (Na +K+Ca+Mg) – (Cl+organik anyonlar) Na ise: SID ARTAR, pH ARTAR (ALKALOZ) SID artışıyla suyun disosiasyonu azalır. (H2O H++OH-) Cl ise: SID AZALIR, pH AZALIR (ASİDOZ) SID azalmasıyla suyun disosiasyonu artar.

SID/SIG-strong ion gap- SIDapp = (Na+K+Cai+Mgi)-(Clcorr+ laktat) XA- ?? (ölçülemeyen anyonlar) SIDeff = (HCO3) + 0.28 x alb(g/dL) + 1.8 x P (mmol/L) SIG = SIDapp - SIDeff = XA- ~ 0 Clcorr= (140/Na+)xCl-

Strong ion gap (SIG) SIG ~ 0 = (Na+K+Ca+Mg)-(Cl+Laktat)-(2,46x10-8xPaCO2/10pH)+ albumin.g/dLx0,123xpH-0,631+ PO4-mmol/Lx(pH-0,469) Kritik hastalarda SIG pozitiftir. Asit-baz denge bozukluğu olmayan bazı hastalarda da SIG artışı gözlenebilir.

Asit-Baz Bozuklukları Primer olay Kompansasyon Solunumsal Asidoz Alkaloz PaCO2 (>40) PaCO2 (<40) HCO3 Metabolik HCO3 (<24) HCO3 (>24) PaCO2 Asidoz pH < 7.40 Alkaloz pH > 7.40

Akut Solunumsal Asidoz Akut Solunumsal Asidoz SBE=0 Akut Solunumsal Asidoz SBE=0 HCO3 = (paCO2-40)/10 +24 pCO2>45 HCO3 = (paCO2-40/10)+24 pCO2>45 Akut Solunumsal Alkaloz SBE=0 HCO3 =24 –[(40-paCO2)/5] pCO2<35 HCO3 =24 –[(40-paCO2)/2] pCO2<35 Kronik Solunumsal Alkaloz SBE= 0,4x(CO2-40) Kronik Solunumsal Asidoz SBE= 0,4x(CO2-40) HCO3 = (paCO2-40)/3 +24 pCO2>45 Metabolik Asidoz (SBE<-5) Winter’s formülü paCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 (± 2) Metabolik Alkaloz (SBE>+5) paCO2= (0.7 x HCO3) + 21 Kellum JA. Crit Care. 4:6-14, 2000.

KOMPANSASYON MEKANİZMALARI Akut Kimyasal Tamponlama Respiratuvar Kompansasyon Renal Kompansasyon

Kimyasal Tamponlama HCO3-/H2CO3 * (>%99) -hücre dışı, hızlı, 15-20 dk. Hücre içi protein, fosfat (%55-60) –yavaş 2-4 st Kemik karbonatı, Hb HPO4-2/H2PO4 –üriner (10-40 mEq/L H+) NH3/NH4+ -üriner (30-60 mEq/L H+) Üriner tamponların varlığı asit yüküyle mücadelede çok önemlidir, zira renal yolla serbest H+ atlımı oldukça düşüktür. Ciddi metabolik asidozda yeterli NH4 ekskresyonu > 250 mEq/gün H+ i vücuttan uzaklaştırabilir. HCO3 tedavisi yapılmazsa, böbrekler fazla H+ i vücuttan uzaklaştırmaya çalışır, hücrede NH4 yapımı ve ekskresyonu artar. Extrasellüler pH düşer, buna paralel olarak renal tübüler hücre pH değeri azalır ve NH4 ekskresyonu 250 mEq/güne çıkabilir. Fosfat miktarıysa sabittir. D. Ketoasidozda (B-OH bütirat) üriner atılımı artar, üriner tampon gibi davranırlar.

Respiratuar Kompansasyon Metabolik Asidozda Respiratuar Kompansasyon BOS, karotis ve aortta bulunan pH’ya duyarlı kemoreseptörler uyarılır, Her 1 mmHg CO2 artışı, dakika ventilasyonunu 1-4 L arttırır. Vt artışı daha belirgindir. Etkisi 1-2 saatte başlar, 12-24 st maksimum olur. HIZLI kompansasyon sağlar, pH tamamen normale gelmez.

Respiratuar Kompansasyon Metabolik Alkalozda Respiratuar Kompansasyon pH artışı (periferik kemoreseptörler uyarılır) Solunum merkezi depresyonu Hipoksemi (pO2<50mmHg) paCO2 artar (<60 mmHg) pH normale yaklaşır solunum merkezi uyarılır, kompansasyon sınırlanır Ciddi metabolik alkalozda altta yatan AC hastalığı yoksa, kompansasyon için pCO2>60 mmHg’ ya ulaşabilir.

Yavaş, etki 6-12 saatte başlar, 2-5 günde max. etki Çok etkindir. - Hiponatremi, - Mineralokortikoid aktivite artışı varsa etkisiz Yavaş, etki 6-12 saatte başlar, 2-5 günde max. etki Asidoz Alkaloz

Metabolik Asidoz Diyetteki H+ yükünün renal yolla atılamaması Bu mekanizmayla metabolik asidoz yavaş gelişir. H+ oluşumunda artış H+ alımı artar, HCO3- eliminasyonu artar Örn. laktik asidoz- Hızlı gelişir.

Metabolik Asidoz Anyon Gap Asidoz Nonanyon Gap Asidoz AG= Na–(Cl+HCO3)= 5-11 mEq/L Laktik asidoz (%50 olgu) Genellikle şok ya da doku hipoksisine bağlı gelişir Nonanyon Gap Asidoz HCO3 kaybı: Renal (RTA tip 2) Diyare, fistüller (HCO3 kaybı) Üreterosigmoidostomi Kolestiramin H+ yükünde artış: Dilüsyonel: fazla %09 NaCl infüzyonu Asetazolamid, amonyum klorid, klor içeren aa. solusyonları Tip 1-4 RTA Mineralokortikoid eksikliği Anyon Gap: Organik asitler, fosfat, SO4 vb kanda ölçülmeyen anyonların varlığını gösterir. - Dehidratasyon ve Alkalozda da artar

ANYON GAP METABOLİK ASİDOZ (MUDPILES) Metanol Uremi Diabetik ketoasidoz Propilen-etilen glikol (solvent) Infeksiyon Laktik asidoz Etanol Salisilat Rabdomiyoliz

NORMAL ANYON GAP METABOLİK ASİDOZ (USEDCARS) Ureteroenterostomi-Fistül (pankreas) Salin uygulanması Endokrin (hiperparatiroidizm) Diyare C(K)arbonic anhidraz inhibitörleri Amonyum klorid Renal tübüler asidoz Spiranolakton

DÜŞÜK ANYON GAP Sıklıkla hipoalbüminemiye bağlı gelişir hemoraji, nefrotik sendrom, siroz, intestinal obstrüksiyon Albüminin azalması, plazmadaki diğer (-) yüklerin artışına yolaçar (Klor, HCO3 gibi..). A.Gap düşük görünür. 1 g/dL albümin düşüşü AG değerini 2.5 mmol/L azaltır. Anyon gap, M.Myeloma’da da düşebilir. Nedeni, plazma IgG artışıdır.

Metabolik asidoz & hipoalbüminemi Hipoalbüminemi, altta yatan metabolik asidozu gizler.

Metabolik Asidoz Tedavisi Laktik asidoz: Altta yatan patolojiyi düzeltin. HCO3 ???? NaHCO3 tedavisi: Renal yetmezlik, RTA’da HCO3< 12 ve hasta semptomatikse, Salisilat entoksikasyonunda idrarı alkali yapmak için verilebilir. Ketoasidoz: HCO3 sadece ciddi asidemide pH<7.0-7.10 verilir.

Metabolik Alkaloz GİS, Renal yolla H+ kaybı H+’ in hücre içine girmesi, Renal HCO3 reabsorbsiyonu Kontraksiyon alkalozu Retention of bicarbonate retention of bicarbonate would lead to alkalosisShift of hydrogen ions into intracellular space - Seen in hypokalemia. Due to a low extracellular potassium concentration, potassium shifts out of the cells. In order to maintain electrical neutrality, hydrogen shifts into the cells, raising blood pH.Alkalotic agents - Alkalotic agents, such as bicarbonate (administrated in cases of peptic ulcer or hyperacidity) or antacids, administered in excess can lead to an alkalosis.Hyperaldosteronism - Renal loss of hydrogen ions occurs when excess aldosterone (Conn's syndrome) increases the activity of a sodium-hydrogen exchange protein in the kidney. This increases the retention of sodium ions whilst pumping hydrogen ions into the renal tubule. Excess sodium increases extracellular volume and the loss of hydrogen ions creates a metabolic alkalosis. Later, the kidney responds through the aldosterone escape to excrete sodium and chloride in urine.[3]Excess Glycyrrhizin consumptionBartter syndrome and Gitelman syndrome - syndromes with presentations analogous to taking diuretics characterized with normotensive patientsLiddle syndrome - a syndrome from defect sodium channel deletion characterized by hypertension and hypoaldosteronism.11β-hydroxylase deficiency and 17α-hydroxylase deficiency - both characterized by hypertensionAminoglycoside toxicity can induce a hypokalemic metabolic alkalosis via activating the calcium sensing receptor in the thick ascending limb of the nephron, inactivating the NKCC2 cotransporter, creating a Bartter's syndrome like effect. Semptomlar “Solunumsal Alkalozda” daha belirgindir.

Metabolik Alkaloz Klora duyarlı –UCl<25: Klora dirençli –UCl>40: GİS kayıplar Kusma, NG kayıplar Diüretik (geç) Kistik fibroz Posthiperkapni Yetersiz klor alımı Klora dirençli –UCl>40: Bikarbonat retansiyonu Hiperaldosteronizm (Renal HCO3+ reabsorbsiyonu, H+ sekresyonu) Ciddi hipopotasemi, hipovolemi (H+ hücre içine girer, renal HCO3 reabsorbsiyonu artar) Aminoglikozitler, Bartter ve Gitelman sendromu Diüretik (erken faz) Retention of bicarbonate retention of bicarbonate would lead to alkalosisShift of hydrogen ions into intracellular space - Seen in hypokalemia. Due to a low extracellular potassium concentration, potassium shifts out of the cells. In order to maintain electrical neutrality, hydrogen shifts into the cells, raising blood pH.Alkalotic agents - Alkalotic agents, such as bicarbonate (administrated in cases of peptic ulcer or hyperacidity) or antacids, administered in excess can lead to an alkalosis.Hyperaldosteronism - Renal loss of hydrogen ions occurs when excess aldosterone (Conn's syndrome) increases the activity of a sodium-hydrogen exchange protein in the kidney. This increases the retention of sodium ions whilst pumping hydrogen ions into the renal tubule. Excess sodium increases extracellular volume and the loss of hydrogen ions creates a metabolic alkalosis. Later, the kidney responds through the aldosterone escape to excrete sodium and chloride in urine.[3]Excess Glycyrrhizin consumptionBartter syndrome and Gitelman syndrome - syndromes with presentations analogous to taking diuretics characterized with normotensive patientsLiddle syndrome - a syndrome from defect sodium channel deletion characterized by hypertension and hypoaldosteronism.11β-hydroxylase deficiency and 17α-hydroxylase deficiency - both characterized by hypertensionAminoglycoside toxicity can induce a hypokalemic metabolic alkalosis via activating the calcium sensing receptor in the thick ascending limb of the nephron, inactivating the NKCC2 cotransporter, creating a Bartter's syndrome like effect. Çeşitli: Masif kan transfüzyonu (sitrat), Laktat, Asetatlı solusyon, Na-penisilinler.

Metabolik Alkaloz Tedavisi Cl sensitif: Klor replasmanı NaCl (büyük volümde), KCl, HCl, Proton pompa inh. Cl dirençli: Aldosteron antagonisti Asetazolamid (ödemli hastada): 5-10 mg/kg oral Potasyum replasmanı, volüm replasmanı pH>7.60: iv HCl (0.1 N) veya Hemodiyaliz Tedavi etkinliği, üriner pH izlemiyle olur. Tedavi öncesi UpH<5.5 iken; sonrasında UpH ≥ 7 olmalıdır.

Solunumsal Asidoz Solunum merkezi depresyonu: İlaçlar, uyku-apne sendromu, obezite, kr hiperkapnide O2 tedavisi, kardiyak arest, MSS lezyonları (nadir) Solunum kası/göğüs duvarı anomalileri: M.gravis, G.barre, miyopatiler, ciddi hipopotasemi, AML, kifoskolyoz, M. Skleroz, mixödem. Gaz alışverişini bozan hastalıklar: Şiddetli Astım, ARDS, KOAH, AC ödemi, pnömoni, pnömo-hemotoraks Üst havayolu obstrüksiyonu: laringospazm, yabancı cisim Mekanik hipoventilasyon Artmış CO2 üretimi: M.hipertermi, KOAH fazla kalori, nöbet aktivitesi, tiroid fırtınası.

Klinik bulgular Genellikle akut olaylarda görülür: Başağrısı, bulanık görme Huzursuzluk, anksiyete, tremor Deliryum, somnolans BOS basıncı genellikle yüksek, papillödem mevcuttur pH< 7.10 ise hipotansiyon ve aritmiler gelişir. Serebral bulgular kan pH değerinden çok, BOS pH değerindeki düşüşe bağlıdır. Hipotansiyon periferik vazodilatasyona bağlı gelişir. Akut olaylardaki şiddetli semptomların nedeni, CO2 nin KBB ini daha kolay geçmesi, böylece daha fazla BOS pH’sı düşüşüne neden olmasıdır. .

Solunumsal Asidoz Tedavisi AKUT Etkin alveoler ventilasyon-mekanik ventilasyon-, oksijenasyon, altta yatan hast. tedavisi (kortikosteroidler, bronkodilatatör) NaHCO3 (pH< 7.15 ise, ciddi astımda), trometamin ?? KRONİK Yeterli renal kompansasyon nedeniyle, pH düzeltmeye gerek yok. Altta yatan hst. tedavisi (antibiyotik, b.dilatör), karbonhidrat kısıtlaması pO2<50-55 mmHg ise düşük akımlı O2.

Solunumsal Alkaloz Medulladaki solunum merkezinin doğrudan uyarımı Anksiyete (korteksin primer etkisi) İnme, iskemi, pons tümörü (serebral BOS pH düşüşüdür) KC yetersizliği (aminler) Sepsis (toksinler) İlaçlar (salisilat, teofilin, katekolamin, doxapram, progesteron-gebelik-) Hipoksemi KKY Yüksek irtifa AC hastalıkları Ciddi anemi, hipotansiyon Akciğer hastalıkları (mekanoreseptör uyarımı) Mekanik ventilasyon Hipoksemide santral ve periferik kemoreseptörler uyarılır. Santral kemoreseptörler beyin sapında bulunurken, periferik kemoreseptörler karotid ve aortik bodyde bulunurlar. Beyin interstisyel sıvısında pH düşer, pCO2 artar. Pons tümörü olgularında hiperventilasyon nedeni, hücre içi laktik asit üretimindeki artışa bağlı serebral BOS pH düşüşüdür.

Klinik bulgular Genellikle akut olaylarda görülür, -pCO2< 25-30 mmHg- Şuur değişikliği, senkop Parestezi, kramplar Aritmi Takipne Kronik solunumsal alkalozda semptomların nadir görülme nedeni, bikarbonatın kan beyin bariyerini güç geçmesidir. pCO2< 20 mmHg olursa, serebral kan akımı %35-40 oranında azalır. Akut olaylarda hücreden gelen H iyonunun kaynağı hücre içi fosfat, protein, Hb ve alkalemiye bağlı gelişen hücre içi laktik asit üretimidir. Kronik olayda renal kompansasyon sonucunda üriner HCO3 kaybı, ve üriner NH4 atılıminda azalma olur. Plazma HCO3 düşüşü, üriner H kaybını önler, böylece H retansiyonu artar.

Solunumsal Alkaloz Tedavisi Genellikle tedavi gerekmez, Altta yatan hastalığın düzeltilmesi yeterlidir. Semptomları şiddetli olan hastalarda kese kağıdına solutma, hipokapniyi ve bulguları kısmen de olsa düzeltir. Bu tedavi sırasında ekstrasellüler pH izlenmelidir.

<40 >24 pH paCO2 HCO3 <24 >40 >7.40 ASİDOZ <7.40 METABOLİK ASİDOZ SOLUNUMSAL ALKALOZ ÜRİNER Cl- ÖLÇÜMÜ ANYON GAP HESAPLA >7.40 ASİDOZ <7.40 ALKALOZ Kompansasyon için HCO3 ve CO2 farklı yönde değişiyorsa ya da Kompansasyon beklenenden fazla veya az ise kombine asit-baz bozukluğu.

“MİXED” KOMBİNE TİP ASİT-BAZ BOZUKLUĞU SOLUNUMSAL olaylarda: Alkaloz her 10 mmHg paCO2 değişimi için HCO3 2 mEq/L azalır, Asidoz her 10 mmHg paCO2 değişimi için HCO3 1 mEq/L artar. KRONİKSE, değişim asidozda 3.5 - alkalozda 4 mEq/L’ dir. METABOLİK olaylarda: Alkaloz her 1 mEq/L HCO3 artışı için pCO2 0.7 mmHg artar. Asidoz her 1 mEq/L HCO3 azalması için pCO2 1.2 mmHg azalır. Bu sınırın dışında bir değişim var ya da HCO3 ve CO2 farklı yönde değişiyorsa

“MİXED” KOMBİNE TİP ASİT-BAZ BOZUKLUĞU ΔAnyon Gap/ΔHCO3: Örnek: ΔAG= 10 ise, Kompansasyon durumunda HCO3 referans değerden (1/1 ile 2/1 arasında) 5-10 mEq/L daha düşük olmalıdır. ΔAG/ΔHCO3 < 1/1 ise: “Kombine AG + nonAG Metabolik Asidoz”. ΔAG/ΔHCO3 > 2/1 ise HCO3 beklenenden daha az düşer: “Metabolik Alkaloz”. ΔAG/ΔHCO3 > 3/1 ise: “AG Metabolik Asidoz + Metabolik alkaloz”

Olgu 1. 1 aylık yenidoğan, aort darlığı, anuloplasti, postoperatif kalp yetersizliği, takipne, oligüri, hepatomegali, kardiyomegali. Entübe-mekanik ventilasyon (FiO2: 1- basınç destekli ventilasyon) ? pH: 7.49 pCO2: 20 mmHg paO2: 200 mmHg HCO3: 8 mEq/L BE: - 14.6 Hb: 9.5 g/dL Na: 135 mEq/L Cl: 95 mEq/L K: 5 mEq/L Ürinerklor: 8 mEq/L Laktat: 14.4 mEq/L (normal < 2.5)

KOMBİNE TİP: Solunumsal Alkaloz + Metabolik Asidoz ANYON GAP: 135-(95+8) = 32 mEq/L (Laktat:14.4 mEq/L) LAKTİK ASİDOZ + KKY/ağrı ? bağlı hiperventilasyon

TEDAVİ KKY TEDAVİSİ (digital, furosemid) Hb düzeyi yükseltildi (12-14 g/L): Eritrosit süspansiyonu.

Olgu 1. 24 saat süren tedavi sonrasında hastanın takipnesi azaldı, kan basıncı normal sınırda, doku perfüzyonu iyi, FiO2 0.5 ? pH: 7,51 pCO2: 38 mmHg paO2: 124 mmHg HCO3: 29 mEq/L BE: +5 Hb: 14 g/dL Na: 136 mEq/L Cl: 91 UCL < 10 mEq/L K: 3.2 Laktat 2.7 mmol/L

Metabolik Alkaloz DİÜRETİK kullanımına bağlı TEDAVİ: İV KCL infüzyonu %09 NaCl infüzyonu (küçük volümde) NaCL

sBE: -16 (<-5) Laktat: 16 mmol/L Olgu 2. 45 yaş erkek hasta, motorlu taşıt kazası sonrasında iç organ yaralanması ve kanaması var; kan basıncı 90/50 mmHg, nabız 120/dk, SS 36/dk, ısı: 35 oC pH: 7.28 pCO2: 24 mmHg pO2: 80 mmHg HCO3: 10 mEq/L Albümin: 4 g/dL sBE: -16 (<-5) Laktat: 16 mmol/L Na: 144 mEq/L Anyon Gap: 26 K: 4 Cl: 110 BUN: 10 Kreatinin: 2 mg/dL Hb: 9 g/dL

METABOLİK ASİDOZ Winter formülü: paCO2: (1.5 x HCO3) + 8 ± 2 : 21-25 mmHg ya da 1 mEq/L HCO3 düşüşü, CO2’yi 1.2 mmHg düşürür. SOLUNUMSAL KOMPANSASYON

pH: 7.53 pCO2: 52 mmHg pO2: 90 mmHg Na: 140 mEq/L UNa: 2 Olgu 3. 45 yaş K hasta, uzun süren kusma, cilt turgoru azalmış, SVB: 0, kan basıncı: 90/60 mmHg, ritm sinüs 100/dk. pH: 7.53 pCO2: 52 mmHg pO2: 90 mmHg Sat: 98% HCO3: 42 mEq/L BE= 18 İdrar pH: 5 Na: 140 mEq/L UNa: 2 Cl: 86 mEq/L UCl: 3 K: 2.2 UK: 21

Hipokloremik METABOLİK ALKALOZ Beklenen pCO2 = 0.7 x (HCO3- 24) + 40 SOLUNUMSAL KOMPANSASYON

Olgu 4. 64 yaşında, kronik bronşit ve cor pulmonale hikayesi olan ve uzun süredir loop diüretiği kullanan hastanın arter kan gazı değerleri: pH: 7,40 pCO2: 60 mmHg HCO3: 36 mEq/L BE: 12 pO2: 60 mmHg pH değeri normal iken, CO2 artışı solunumsal asidoz, HCO3 artışı metabolik alkaloz varlığını destekliyorsa mixed tip bozukluk sözkonusudur. BU TABLO DİÜRETİK KULLANAN CİDDİ KRONİK AC HASTALIKLARINDA GÖRÜLÜR.

pH : 7,17 pCO2 : 60 mmHg HCO3 : 18 mEq/L BE : -7.5 paO2 : 83 mmHg 70 yaş, E, IDDM, Kronik renal yetm (kreatinin 2; iskemik kalp hastalığı, EF %25-30; son bir hafta içinde 8 kg artış, pretibial ödem, oskültasyonla AC bazalinde krepitasyon; maske O2 ile 0.6 FiO2. BP: 130/65; HR: 90/min. Olgu 5. pH : 7,17 pCO2 : 60 mmHg HCO3 : 18 mEq/L BE : -7.5 paO2 : 83 mmHg SaO2: 94% Na : 148 mEq/L Cl : 110 mEq/L K : 4.7 Hb: 10 g/L AKŞ: 180 g/dL paCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 ± 2 = 33-37 BUN: 80 mg/dL AC grafisinde bilateral plevral efüzyon.

pH : 7,49 pCO2 : 55 mmHg HCO3 : 40 mEq/L BE : 7.5 paO2 : 68 mmHg Olgu 6. 45 yaşında erkek hasta, uzun süreli sigara öyküsü var. 1 haftadır süren kusma, şikayetiyle hastaneye başvuruyor. Oda havasında solurken arter kan gazı değerleri aşağıdaki gibidir: pH : 7,49 pCO2 : 55 mmHg HCO3 : 40 mEq/L BE : 7.5 paO2 : 68 mmHg SaO2: 95% Na : 140 mEq/L Cl : 105 mEq/L K : 4 Hb: 13 g/dL

OLGU 6. pH : 7,49 pCO2 : 55 mmHg HCO3 : 40 mEq/L paO2 : 68 mmHg Olası senaryolar: Metabolik alkaloz + solunumsal kompansasyon Kronik solunumsal asidozlu hastada (KOAH) gelişen “Metabolik Alkaloz”. AYIRICI TANI: (A-a)O2 gradiyenti : PiO2-1.25.pCO2-pO2= 13 mmHg Normal değer altta yatan kronik AC hastalığını ekarte etmede yardımcı. Ancak bazı akut ve kronik olaylarda bu değer patolojiye rağmen normal olabilir.

pH : 6,97 pCO2 : 40 mmHg --------- HCO3 : 10 mEq/L paO2 : 50 mmHg Olgu 7. Kronik bronşit hikayesi olan 58 yaşında erkek hastada, psödomembranöz enterokolite bağlı diyare gelişiyor. Diyare nedeniyle saatte 1 litre kadar sıvı kaybediyor. Arter kan gazı ve elektrolit değerleri: pH : 6,97 pCO2 : 40 mmHg --------- HCO3 : 10 mEq/L paO2 : 50 mmHg Na : 138 mEq/L Cl : 115 mEq/L pCO2 = (1.2 x HCO3) + 8 ± 2 = 18-22 mmHg Kombine tip asit-baz denge bozukluğu: Metabolik asidoz + Solunumsal asidoz. TEDAVİ: NaHCO3 replasmanı.

50 yaş, E, postoperatif MOF: Olgu 8. 50 yaş, E, postoperatif MOF: Ölçülen değerler Hesaplanan değerler pH : 7.40 HCO3 : 24 mEq/L pCO2 : 39 mmHg Clcorr : 106 mEq/L BE lab: 0 ΔAGcorr: 13 mEq/L Mg : 1.6 mEq/L SIG: 19 mEq/L (ref.0) Ca : 3.4 mEq/L Na : 137 mEq/L Cl : 102 mEq/L K : 4.9 Albumin: 6 g/L (35-55 g/dL) Pi : 0.3 mmol/L (1-1.5)

1- Steward yöntemiyle değerlendirme: SIDapp= (Na+K+Ca+Mg) - (Cl) = 45 SIDeff= (HCO3) + 0.28 x alb (g/dL) + 1.8 x Pi (mmol/L) = 26 SIDapp – SIDeff = SIG = 0 SIG= SIDapp-SIDeff = 45-26 = 19 (artmış): Metabolik asidoz (Ölçülemeyen anyonlara bağlı) Metabolik alkaloz (Albümin ve fosfat düzeyleri azalmış)

ΔAGcorr/ΔHCO3 = 1:1 ya da 2:1 2- AG (Δ-Δ) yöntemiyle değerlendirme: HCO3 referans değerden, 1:1 – 2:1 oranına göre 7-13 mEq/L daha düşük olmalıdır. ΔAGcorr= 13, ΔHCO3: 11-17 mEq/L olmalı (hasta değeri: 24) Eşlik eden metabolik alkaloz sözkonusu.

45 yaş, K, postoperatif MOF: Olgu 9. 45 yaş, K, postoperatif MOF: Ölçülen değerler Hesaplanan değerler pH : 7.33 HCO3 : 15 pCO2 : 30 mmHg Clcorr : 112 mEq/L BE lab: 0 ΔAGcorr: 11 mEq/L Mg : 1.4 mEq/L SIG: 18 mEq/L Ca : 3 mEq/L BE lab: -10 Na : 117 mEq/L Cl : 92 mEq/L K : 3.9 mEq/L Albumin: 6 g/L (35-55) Pi : 0.6 mmol/L (1-1.5)

ΔAGc/ΔHCO3 = 1:1 ya da 1.6:1 1-AG (Δ-Δ) yöntemiyle değerlendirme: ΔAGc= 11, HCO3 referans değerden 7-11 mEq/L daha düşük olmalıdır. Kompansatuar HCO3: 13-17 mEq/L olmalıdır. (hasta değeri: 15) Metabolik ASİDOZ (ölçülemeyen anyonlara bağlı)

2-Steward yöntemiyle değerlendirme: SIDapp=(Na+K+Ca+Mg)-(Cl)= 33.3 SIDeff=(HCO3)+0.28xalb(g/dL)+1.8xPi(mmol/L) = 15.3 SIDapp-SIDeff=0 olmalı SIG= SIDapp-SIDeff = 18 (artmış): Metabolik asidoz (ölçülemeyen anyonlar, su fazlalığı & hiperkloremiye bağlı) Metabolik alkaloz (hipoalbüminemi ve fosfat düşüşüne bağlı)

Ölçülen değerler Hesaplanan değerler pH : 7.39 HCO3 : 19 Olgu 10. 65 yaş, K, postoperatif perkutan nefrostomi/DM/kronik renal yetm. Hipoksemik, hipotansif, taşikardik. Ölçülen değerler Hesaplanan değerler pH : 7.39 HCO3 : 19 pCO2 : 28.4 mmHg Clcorr : 112 mEq/L BE lab: -6.7 ΔAGcorr: 11 mEq/L Mg : 1.4 mg/dL SIG: 18 mEq/L Ca : 2.04 mg/dL BE: -10 Na : 140 mEq/L AG: 17 Cl : 107 mEq/L K : 3.6 mEq/L Albumin: 38 g/L (35-55) Pi : 1.6 mmol/L (1-1.5)

Albümin düzeyi azalmış, fosfat sabit. 1-Steward yöntemiyle değerlendirme: SIDapp=(Na+K+Ca+Mg)-(Cl)= 42 SIDeff=(HCO3)+0.28xalb(g/L)+1.8xPi(mmol/L)= 32 SIDapp-SIDeff=0 olmalı SIG= SIDapp-SIDeff = 42-32= 10 (artmış): Metabolik asidoz (ölçülemeyen anyonlara bağlı). Albümin düzeyi azalmış, fosfat sabit.

Asit-baz değerlendirme yaklaşımları Deskriptif Semi-kantitatif Kantitatif Handerson-Hasselbalch Baz açığı Fiziko-kimyasal pCO2 Fiks asitler H+ Buffer base SID Atot Affecters HCO3- Anyon Gap SBE SIG Markers & derived variables Yeni yaklaşımlar: İyon dengelenme teorisi, Genetik polimorfizm: Klor kanallarının fonksiyonunu değiştirir, renal tübüler asidozla birlikte görülür.

Teşekkür ederim