PARKİNSON HASTALIĞINA GERİATRİST YAKLAŞIMI Dr. Ümit CİNTOSUN

TREMOR NEDİR? Vücudun bir kısmının istem dışı, ritmik, sürekli ama değişik amplitüdlerde olabilen Antagonist kasların senkronize kasılmasıyla oluşan klinik tablo Hipertiroidide daha düşük,parkinsonda daha büyük amplitüdlü

TREMOR En sık hareket bozukluğu Esansiyel tremor en sık etyolojik faktör TREMOR SINIFLAMASI İstirahat tremoru Aktivasyon gerekmeksizin Yatarken,otururken,tipik olarak PH Postural tremor Yerçekimine karşı Dilin protrüzyonu, horizontal olarak kolun kaldırılması Aksiyon tremoru Kas kontraksiyonu sırasında, eşyaya yönelirken Parmak-burun testi,yazma,yumruk yaparken İSTİRAHAT TREmoru istemli hareketlerde kaybolur. Can sıkıcı ama hayatı daha az kısıtlıyor.ama yürüme gibi tekrarlayıcı hareketlerde pasf olan bacak ya da kol titrediği için tam istirahat gibi olmuyor.wilson, aşırı esansiyel tremor stroke tada olabiliyor. Fizyolojik tremor postural veya aksiyonla olabiliyor ama genelde farkedimeyecek boyutta oluyor.nikotin,beta mimetikler, ssrı ve tca lar ,anksiyete,hipoglisemi,tirotoksikoz ve tabiiki ET bu tarz tremorlar yapıyor ama genelde aksiyon tremoru.intensiyonel tremor da özellikle ms te görülüyorbide civa zehirlenmesi.hedefe yaklaştıkça artan bir titreme

ESANSİYEL TREMOR Prevelansı tahmini %5 Ailesel olabilir (daha genç) Beyin sapında Lewy cisimcikleri-ileri araştırma Genelde ellerle sınırlı,baş 2. sırada Nadiren çene,ses,bacaklarda Simetrik veya asimetrik Kafa tremoru yes yes ,no no.servikal tortikollisle karışabiliyor. Et varlığı ile demans korelasyonu gösterilmiş

ESANSİYEL TREMOR-TANI Çekirdek kriterler: -Bilateral el ve ön kol aksiyon tremoru -Diğer nörolojik bulguların olmaması (dişli çark) -Distoni olmaksızın izole baş tremoru İkincil kriterler: -3 seneden uzun olması -Aile öyküsü -Alkolden fayda

ET-PH AYIRICI TANI Bizi ilgilendiren bu ikisini ayırtedebilmek Sibel Özekmekçi-Parkinson hastalığı ayırıcı tanısı-2005

ESANSİYEL TREMOR TEDAVİSİ Ekstremite tremoru için 60-320 mg Ortalama 185 mg/gün ile şiddette %50 Halsizlik,öksürük,impotans Bradikardi,sersemlik Blok,astım,aşikar kalp yetmezliği ! Propnalol long acting aynı etki ama kolay kullanım. Bu yan etkiler %12-66 oranında . Dekompanze olmayanda verlebilir deniyor.astım da atenolol yanitensinor daha kullanılabilir.şu soru olabilir beloc alıyorsa ne olacak.beloc 150 mg ın iyileştirdiği tek bir çalışma var.bir öneri yok uptodate te ama ben diderali kesiyorum.özet:dideralden fayda varsa var.yoksa diğer beta blokeri denemek anlamsız.birazdan diğer tedavilere değineceğim ama diderali diğerlerinden üstün kılan bir özelliği daha var baş tremoruna kanıtlanmış tek etkili preperaat. yine propnalola dönersek 1 sene sonunda doz artımı gerekiyor American Academy of Neurology- update 2011

DİĞER TEDAVİLER Primidon:750 mg ile diderale eş etki (mümkün???) Gabapentin :1200 mg/gün ile diderale eş etki (uyku,sersemlik,denge kaybı!!!!) Topiramat, levetirasetam, pregabalin Alkol (sosyal içicilik faydalı) Botulinum toksini, nimodipin, diazepin Primidon bir antikonvülsan mysolline 250 mglık.yan etki ve toksisite aşikar daha riskli.25 mgla başlanması 20 gün içinde 250 mg çıkılması fayda yoksa kesilmesi önerliyor ama bizde tek preperat 250 mg.yinede hasta hayatından bezmiş ve dideralden fayda görmemişse verilebilir.gabapentini yaşlıya 300 x 3 şeklinde verin dENİyor….nimotop 4*1 faydalı olabilir diyor. American Academy of Neeurology- update 2011

PARKİNSON(un) HASTALIĞI GİRİŞ James Parkinson-1817:Titreyen felçli Endüstri çağı hastalığı? Kampa-vata hastalığı(M.Ö 2500) Murcuna pruriens (levodopadan zengin) Kampa titreme vata hareket sanskritçede

EPİDEMİYOLOJİ Yerli data kısıtlı Dünya prevelansı %0,3 (40 yaş ve üstü) Tahmini 7.5 milyon PH 2030 tahmini 9 milyon Erkeklerde sık 11 nisan da parkinson derneği bakanı türkyede 100000 ph olduğunu ve her sene 10000 yeni hasta eklendiğini belirtti.hitler ölmeden az önce teşhis kondu 56 yaşında ama ensefalit anamnezi var geçmişte.

EPİDEMİYOLOJİ İleri yaş ve aile öyküsü risk Sigara koruyucu Kafein ve kahve koruyucu İbuprofen koruyucu

RİSK FAKTÖRLERİ Kafa travmaları Vitamin D eksikliği Auralı migren (orta yaş) Solvent maruziyeti Endüstriyel bölgelerde yaşam Willis AW.Mo Med. 2013 Sep-Oct

RİSK FAKTÖRLERİ-2 Fazla süt tüketimi Diyetle fazla demir ve manganez alımı Yüksek BMI Yüksek eğitim düzeyi

GENETİK FAKTÖRLER Glukoserebrozidaz :Gaucher geni,daha silik klinik Alfa-synuclein gen mutasyonu:PARK1, OD geçiş Leucine-rich repeat kinase-2:geç başlangıçlı Parkin (PARK2) mutasyonu PINK1:OR geçişli,erken PH Çoğu sporadik olmakla birlikte bazı genlerle ilişkisi gösterilmiş.özellikle 50 yaş altında bu genlerin varlığı gösterilmiş.ayrıca ph lılaın 1. derece akrabalarında kontrole göre 2.3 kat fazla.ezici çoğunlukta sporadik Kieburtz K, Wunderle KB.Mov Disord. 2013 Jan;28

FİZYOPATOLOJİ Bazal ganglionlardaki dopamin kaybı Talamus ve motor korteksle bağlantı yollarının etkisizleşmesi Parkinson kliniği Bazal ganglionları hatılarsak subs nigra,striatum (yani kaudat nülkeus+putamen)globus pallidus, subtalamus ve talamusNöron kaybı, depigmentasyon,gliozis, ama özellikle subs nigra pars kompakta ve pontin locus ceruleus ta.parkinsonda pigmente nöronlar %66 kayboluyor.non pigmentelerinde 4 te 1i..ilk semptom çıktığında bu bölgedeki nöronların %60 ı gitmiş oluyor. Tam bi konsensus olmasada temel patoojik belirteç lewy.hastalarında meynert plxind, kalpte,kortexte,sempatik ggl larda gözleniyor.

Pre natal veya erken postnatal toksin maruziyeti Alfa synuclein Astrositler Apopitoz Pre natal veya erken postnatal toksin maruziyeti Alfa synuclein Mitokondri hasarı,sitokrom etkileri,oksidatif stres Proinflamatuar sitokinler COX-2 etkinliği Evre 1-2 de patoloji med oblon ve olfaktör bulbusta, 3-4 tesubs nigra (ilk klinik) 4-6 da hemen hemen tüm loblar.bu hipotezler genel kabul görenler ama sanırım tıpkı demans gibi belkide hepsinden biraz var

KLİNİK Tremor Bradikinezi Rijidite Postural instabilite –geç hastalıkta ; Hiçbir diagnostik kriterde yeri yok Connolly BS, Lang AE.jAMA. 2014 Apr 23-30;311

TREMOR Hap yuvarlama İstirahat tremoru Eşyayı tuttuktan birkaç saniye sonra devam edebilir! Muayenede dikkati dağıtma (hesap), diğer ekstremiteye tekrarlı hareketler yaptırma Önce tek elde Bacak, dudak, çene ve dil tremoru Connolly BS, Lang AE.JAMA. 2014 Apr 23-30;311

BRADİKİNEZİ Hastayı en sık kısıtlayan En sık gözlenen semptom “Güçsüzüm, halsizim” Düğme ilikleyememe, mouse tıklayamama,cüzdanı yavaş çıkarma,ayak sürüme, badi badi yürüme Nerdeyse her hastada görülüyor.hasta güçsüZ yanılgısına düşebiliyor

RİJİDİTE Pasif harekete istemsiz direnme %90 hastada mevcut Tek taraflı-hiçbir zaman aynı şiddette olmaz! Ağrıyla birliktelik Yürürken kol sallamama

POSTURAL İNSTABİLİTE Dengesizlik ve düşecekmiş hissi Daha erken gözlenmesi:supranükleer palsi Pull test Tekerlekli sandalye zamanı Klinik subtip tremor basın,akinetik ve postural instabilite.ama bunlar birbirinle kesişebilen sınıflar Thenganatt MA, Jankovic J.JAMA Neurol. 2014 Apr;

DİĞER MOTOR BELİRTİLER Maske yüz (hipomimi) Göz kırpmada azalma ve yavaşlama Tonlama ve vurgulamada değişim Disfaji Siyalore Bulanık görme Kontrast duyarlılığında kısıtlılık Yukarı bakmada kısıtlılık Thenganatt MA, Jankovic J.JAMA Neurol. 2014 Apr;

DİĞER MOTOR BELİRTİLER Mikrografi Myoklonus Kifoz Düşük gait Donma Myoklonus:seğirme. Aslında bunların hepsi saydığım 4 temel belirtinin farklı yerlerdeki görünümleri

MOTOR OLMAYAN SEMPTOMLAR Bilişsel bozulma Demans Psikoz-halüsinasyonlar Depresyon, anksiyete Otonomik disfonksiyon Koku bozuklukları Uyku bozuklukları Sebore Rinore %97 oranında bunlardan herhangi birine rastlanabiliyor.hepsi var olan kısıtlılığı artırıcı.demansa ayrıca değinicem.halüsin en sık psikoz semptomu ve tdv alanların %20-40 ında var.ve maalesef bütün tedavi araçlarının bu riski var.tabii altta yatan LBD ninde habercisi olabiliyor.dopamin agonistlerinin bu riski biraz daha fazla.hastayı bakım evine yatırmanın ve caregiver burden ın en sık sebebi bu.depresyon nerdeyse % 50 hastada var ama çoğu kez diğer sorunların gölgesinde ve dolayısıyla tedavisiz kalıyor.ama iyi haber suisid riski normal populasyondan farksız.ama ilginç.derin beyin stimulasyonu suisidi artırıyor.apati eşlik edebiliyor.en sık görülen mood bozukluğu anksiyete

UYKU BOZUKLUKLARI İnsomni, gündüz uyuklamaları, RDB, huzursuz bacak %55-80 En sık: uyku bölünmeleri Yatakta dönememe, tremor İleri dönem:somnolans Amerikalı ph lıların yüzde 40 ı uyku ilacı alıyor. Restless leg istirahatle artıyor,yürüyerek iyileşiyor.urge to move the limbs.geneld bilateral ve diyabetik ayaktaki hislere benziyor Schrempf W, Brandt MD, Storch A, Reichmann H.J Parkinsons Dis. 2014;

OTONOMİK DİSFONKSİYON Kabızlık, disfaji, üriner ve seksüel problemler,ortostotik hipotansiyon Azalmış mesane kapasitesi Cinsellik:ya hep ya hiç,anorgazmi Levadopadan fayda Üi genelde tahmin edileceği gibi genelde fonksiyonel.bir de mesane hacminin küçülmesi sebebiyle urgency

PROGNOZ 12 senelik takipte % 77 kötü son Postural instabilite:3-7. senelere Ömürü kısaltır mı? Hafif düzeyde İleri yaş ve demans etkisi 142 hasta 2000-2012.ölüm demans postural instabilite Goetz CG, Pal G.BMJ. 2014 Dec

AYIRICI TANI Esansiyel tremor- tremorun tipi SWEDD: DaTscan de normal nigrostriatum+akinezi yokluğu LBD:Bilişsel dalgalanmalar, Parkinsonizm zamanlaması Kortikobazal dejenerasyon:tremor yok+levodopaya yanıtsız+ağır disotonomi Simetri-istirahat başın tamamı Louis ED.Curr Opin Neurol. 2014 Aug

AYIRICI TANI-2 Multipl sistem atrofisi:cerebellar tutulum+iyi kognisyon+levodopaya yanıtsız Progresif supranükleer palsi:tremor nadir+aşağı bakış anomalisi İdiopatik bazal ganglion kalsifikasyonu, Huntington hastalığı, antipsikotikler, metaklopramid, travma, solventler Enfeksiyonlar, Binswanger hastalığı “vaskuler parkinsonizm” Louis ED.Curr Opin Neurol. 2014 Aug

PARKİNSONİZM YAPAN İLAÇLAR 1-Nöroleptikler -Sülpirid -Klozapin -Haloperidol -Olanzapin -Pimozid -Promazin -Ketiyapin -Risperidon 2-Diğer -Amiadoron -Cinnarazin -lityum -Metildopa -Metaklopramid

TANI Gold standard:Tecrübe Bradikinezi +major semptomlardan biri Dopamin challenge:destekleyici %30 hasta cevapsız Cevap verenlerin %30 u diğer klinik sebep Tümden gelim:1000-1500 mg 2 ay süresince yanıt olmaması gözden geçir Tamamen iyi bir nörolojik muayene ye dayalı.dopamin öncesi ve sonrası updrs skorlarındaolumlu değişim var mı sinemet veya iv apomorfin veriliyor. %15- 30 iyileşme ilaç sonrası 1. saat yada apomorfinin 20. dakikası.ama yaşamını olumsuz etkilemeyene önerilmiyor.erken düşmeler,tremor olmaması,erken disotonomi,babinski

TANI Konvansiyonel MR: dışlamaya yardımcı (lakuner enfarkt, tm vs.) MR volumetre, difüzyon MR:ileri çalışma DaTscan:İ123 single photon emisyon tomografi:multipl sistem atrofisi,PSP ,ET ayırıcı tanısı

TANI DaTscan-kime? -uzun süre ET, tremorun karakterinde değişme ama levodopaya yanıtsızlık -derin beyin stimülasyonu adayları -nöroproteksiyon araştırmalarında takip

TANI PET:globus pallidum ve putamende artan tutulum PD nin ayırıcı tanısında DaTscan e üstün USG:Hiperekojenite olguların %90 ında Olfaktör testler: AAN önerisi- özellikle PSP ve kortikobasal dejenerasyondan ayırım

PARKİNSON ve KOGNİSYON Demans beklenen sonuç Her demans PHD ’mi? PH grubunda %31 demans Tüm demansların %3,6 sı PHD 5-6 kat demans riski PH başlangıç yaşı (cut-off 60), süresi, şiddeti 70 yaş sonrası PH mevcudiyeti:%37 demans (normal grup %9) PH+AD pür PHD tan daha sık Ph şiddedti updrs de 24 puandan fazlası.otonomik bozukluk ve rdb de negatif prognostik faktör

PHD Antikolinerjiklerle artan motor semptomlar ChEi lerinden çok az fayda gören Motor semptomlarla korele değil Halüsinasyon varlığı: Artmış seratonerjik 2a reseptör aktivitesi Erken safhada levodopa ile kısa vadede pozitif feedback Ph beyindeki küçülme kontrolden farksız

PHD Yürütücü fonksiyonlarda kayıp Görsel-uzamsal (uzaysal) kayıp Hafıza görece iyi Dil kullanma yetisi iyi Afazi ve apraksi yok MOCA mı MMSE mi? LBD ayırımı Lbd de dalgalanma daha belirgin,semptomlar levodopay yanıtsız.lbd de kortikal atrofi belirgin.moca yürütücü fonksiyonlarda iyi

PHD TCA, BDZ,antikolinerjik kullanımı-sorgulanmalı Eşlik eden depresyon-PHQ-9 ile evalue! Kesin teşhis PD+kademeli bilişsel bozulma+testle doğrulanması+etkilenmiş fonksiyonelite+diğer etyolojinin olmaması=MCI Kesin teşhis PD+yavaş ve sinsi ilerleme+en az bir bilişsel alanda(dikkat,yürütücülük,hafıza) bozulma+başlangıçtan kötü olması+kısıtlanma=PHD Apati, halüsinasyon olması sadece destekleyici.kor kriter değil Yarnall AJ, Rochester L, Burn DJ.Age Ageing. 2013

DEMANS TEDAVİSİ 24 hafta rivastigmin: ADAS-cog 2.1 puan gerileme Tahmin:%15 hasta fayda görür NPS:İYİ ;TREMOR:KÖTÜ Donepezil –çelişkili Memantin:LBD de daha iyi cevap, PHD ta daha fazla intolerans Psikoz da: ketiyapin veya klozapin Tedavilerin kanıt düzeyi 2b yarı deneysel çalışmalar.NPS HALÜSİNASYON DAHİL.ve gis yan etkileri daha fazla.tabii ki düşük doz.ve hepsini keserken rivastigmin dahil ani kesme.bi de demans gelişene deep brain stim uygulanmıyor Geurtsen GJ, Hoogland J, Goldman JG, Schmand BA, Tröster AI, Burn DJ, Litvan I; MDS Study Group on the Validation of PD-MCI Criteria. J Parkinsons Dis. 2014;4

PARKİNSON TEDAVİSİ Tedavinin zamanlamasını neler etkiler? 1-Dominant elin ne kadar etkilendiği 2-Hastalığın günlük yaşam aktivitelerine etkisi 3-Bradikinezinin veya yürüme bozukluğunun varlığı 4-Hastanın tedaviyi/hangi tedaviyi istediği

GİRİŞ Semptomatik PH: En etkin levodopa Dopamin agonistleri:levodopaya yanıtsızsa deneme!! (dürtüsellik cabası) Dopamin agonistleri: daha az motor fluktuasyon 65 yaş sonrası levodopa 65 yaş öncesi dopamin agonistleri Ossig C, Reichmann H.J Neural Transm. 2013

GİRİŞ MAO B inhibitörleri erken evrede monoterapi (beklenti düşük tutulmalı) Antikolinerjikler:70 yaştan önce sadece tremor varsa monoterapi; yoksa diğerlerine iyi bir yardımcı Amantadin: yaşlıda toksisite riski artıyor, grubun zayıf halkası Postmenopozal kadında düşük doz östrojen Amantadin normalde en az toksik

TEMEL İLKELER Yoğun bakımda yatana tedavi devam etmeli mi ? İlaç almalı---transdermal rotigotin veya apomorfin devamlı infüzyonu Ani kesince parkinsonizm-hiperpreksi kontrolü -levodopa ve dopamin agonisti kullanımı sonrası -nöroleptik malin sendrom -hemen kesmeden önceki doza dön -Yetmezse dantrolen veya bromokriptin Hayır.rotigotin 1-8 mg a kadar var i.levodopa yı ng den verebiliyoruz bu durumda.rijidite ve hipertermi Frucht SJ.Neurotherapeutics. 2014 Jan

LEVODOPA Bradikinezi en fazla fayda Postural instabilite en az Karaciğerde ve periferde dopamine dönüşümünün engellenmesi ve bariyeri geçmesi Amerikada sinemet ve parcopa Avrupada sinemet ve madopar HBS nin emilimi %70

LEVODOPA DOZ Sinemet:25/100 yarım tb 2-3 kez yemekle Haftalar sürebilen titrasyon-3 kez tam Demansta daha yavaş titrasyon Önce normal, sonra HBS-CR Domperidon yardımı Bulantı, kusma, konfüzyon, halüsinasyon, delüzyon, ortostatik yakınmalar, motor fluktuasyonlar Ayrıca homosistein ve metilmalonik asit seviyelerini artırıyor.kalça kırığı riskini ve periferal nöropatiyi anlamlı artırıyor.doz sıklığını arttır (wearing off)ya da hbs ye geç.nöroprotektif mi nörotoksikmi halen tartışılıyor Ossig C, Reichmann H.J Neural Transm. 2013

DOPAMİN AGONİSTLERİ Dopamin reseptörlerinin direk stimülasyonu Bromokriptin, pramipexol, ropinirole, rotigotin, apomorfin,lisurid Metabolizmaları daha kolay,nöronal salınımdan bağımsız Daha uzun etki süresi Motor komplikasyonları daha iyi öteliyor Birbirlerine üstünlükleri yok

DOZ Bromokriptin(parlodel 2.5-5 mg):1.25*2 başla,1 ay içinde 2.5 mg/gün. Total doz 20-40 mg (3 e bölünmeli) Pramipexol (pexola):0,125 *3 , haftada bir 0,125 mg doz artımı .Total doz 1,5-4,5 mg Ropinirol (requip):0,25*3 (memantin gibi doz artımı).total 3mg/gün (sonra haftada 1.5 mg artış;12-16 mg da yarar-dur) Pexola ve requip:pahalı ama 1*1 Neupro 2 mg ,haftada 1 2kat doz ,hedef 6 mg

DA-UYARILAR Ani kesilirse:NMS veya akinetik kriz Yan etki levodopaya benzer Periferal ödem daha sık! Tüm yan etkiler daha sık ve tedaviye uyum –devam daha az (OR:2.5) Pergolid ve kabergolin :kapak hastalığı Ergot bileşenleri:Raynaud fenomeni,retroperitoneal ve pulmoner fibrozis Non ergot larda bu yan etkiler somnalans riski var yüksek dozlarda.birde bu grupta dopaminerjik disregülasyon sendromu oluyor ki hipomani ve artmış seksüalite,kumar isteği.diskineziye rağmen hala ilaç alanlarda görülüyor.apomorfin veya KETİYAPİN düşük dozda Radad K, Gille G, Rausch WD.Pharmacol Rep. 2005

MAO B İNHİBİTÖRLERİ Selejilin baz molekül (nöroprotektif) Monoterapi için yetersiz AMA:Levadopayı erteletiyor Kombinasyon ,levodopadan daha iyi 5mg 1*1 yeterli. Rasaljilin:levodopanın yanına eklerken 0.5 ile başla,1 mg da dur! Yaşlıda konfüzyon, diskinezi, insomni SSRI ile dikkatli ol (physicians desk önerisi)

ANTİKOLİNERJİKLER Asetil kolin lehine olan dengeyi değiştirir. Trihexyphenidyl,benztropin,biperiden,orfenadrin Yaşlıda ve bradikinezi semptomlarında tercih edilmez İlaca bağlı parkinsonizmde benztropin

AMANTADİN Mekanizma bilinmiyor Dopamin salınımını artırıyor,uptake i önlüyor NMDA reseptör antagonisti özellikleri var Bradikinezi ve rijiditeye antikolinerjiklerden daha olumlu Levodopaya eklenirse az Amantadine levodopa eklenirse çok artı etki 200-300 mg /gün (renal yetmezliğe dikkat) Livedo retikülaris ve ödem yapabiliyor.KBH VARSA .DOZU İKİYE BÖL. Kishore A, Snow BJ.Can Fam Physician. 1996 May

COMT İNHİBİTÖRLERİ Tolkapan ve entakapon Levodopayı güçlendirici ve etkisini uzatıcı Motor fluktuasyonları çok olan hastada UPDRS skorlarını etkilediği gösterilememiş Tolkapon 100 mg*3; entakapon 200 mg (her levodopayla ,maksimum 8 kez) Yan etki:diskinezi, halüsinasyon ,bulantı Levodopa dozuyla ve zamanıyla oyna! Yalnız başlarına AZ ETKİ,inatçı diyare olabiliyor.entakaponun hepattok daha az.tasmaR1998 de avrupadan çekilmiş hepatotoksi 2006 da tekrar dönmüiş Lim E.Ann Acad Med Singapore. 2005

NÖROPROTEKSİYON Rasajilin ve Q10 umut vaadediyor Rasajilin apopitozu inhibe ediyor 9 aylık levodopa hastalığı yavaşlatıyor “muhtemel” nöroprotektif Pramipexol de yok Vitamin E, ürik asit Gut hastalarında PH daha nadir

DİĞER TEDAVİLER Eğitim Destek Egzersiz Konuşma terapileri Nutrisyon Egzersiz riiditeyi öteliyor.özellikle denge egzersizleri.kabızlığa karşı fiber içeriği yüksek diyet.yağı azalt.protein kısıtlama.ekstra vitamin anlamsız

EŞLİK EDEN SORUNLARA YAKLAŞIM Psikoz (halüsinasyon ve paranoyalar):ilacı kesme, dozu azalt,kombineyse ele Önce antikolinerjiği uzaklaştır, sonra amantadin,MAO inhibitörleri, COMT inhibitörleri ve DA leri Hala var:levodopayı azalt Düşük doz klozapin veya quetiapini düşün “don’t appear to worsen parkinsonism”(UPTODATE) Özellikle KETİYAPİN diyor

EŞLİK EDEN SORUNLARA YAKLAŞIM Uyuklamalar:kahveyi kes, modafinil (belirsiz fayda) Halsizlik : amantadin eklenebilir (yazar notu vakit kaybı) Depresyon: sitalopram veya sertralin MAO inhibitörü kullanımı varlığında eklerken erken kontrol viziti Rinore :ipratropium nazal sprey Sialore :sakız Fda den bu konuda ona almamış.paroxetin ve venlafaxin de iyi.rasaljilin seratonin sendromu riskini artırıyor ayrıca hipertansif kriz Ossowska K, Lorenc-Koci E.Pharmacol Rep. 2013

DERİN BEYİN STİMÜLASYONU Beyin pili PH,ET, epilepsi , distoni, major depresyon, OKB 1997 FDA onayı Hacettepe ve 19 mayıs yapıyor

Teşekkürler