ADOLESAN SORUNLARINA GİRİŞ Prof. Dr. Zeynep ŞIKLAR

Ruhsal Sosyal hormonal Puberte fiziksel GENÇ ERİŞKİN ÇOCUK Sekonder cinsel özelliklerin kazanılması, gonadların olgunlaşması HHG ekseninin aktifleşmesi, adrenarş, BH, IGFI artışı İskelet gelişiminin hızlanması, vücut yağ dağılımı, boy uzaması hormonal Puberte fiziksel GENÇ ERİŞKİN ÇOCUK Ruhsal Sosyal ADOLESAN DÖNEMİ

Adolesanlar WHO tanımlaması: 10-19 aş arası gençler Dünya nüfusunun 1/5’ini oluşturur. Dönemleri Erken adolesan (10-13 yaş) Orta adolesan (14-15 yaş) Geç adolesan (16-19 yaş)

İLK GÖRÜŞME Öykü hem ergen hem ebeveynden alınmalı, özgeçmiş (büyüme, aşılar, hastalık), aile öyküsü, sistemlerin sorgulanması (puberteye giriş zamanı, adet düzeni) Psikososyal öykü (ergen ile direk, izin alarak aile ile) Home- Nerede kiminle yaşıyor, ebeveyn, kardeşlik ilişkisi, istismar? Education-okul ile ilgili sorunlar Activities- boş zamanlar, arkadaş çevresi, Drug use/abuse-sigara, alkol, madde bağımlılığı Sexual behavior-Cinsel davranış Suicidality- özkıyım eğilimi Safety- Evden kaçma, okul başarısında azalma?

Adolesanın karşılaştığı genel sağlık sorunları, sistem bulgularının incelenmesi

ADOLESAN SORUNLARI Puberte Jinekomasti Yeme bozuklukları Kemik sağlığı

PUBERTE VE SORUNLARI

Puberteye giriş Puberte İnhibitör etkiler stimülan etkiler GnRH NÖRON 8-13 9-14 Puberte

telarş menarş boy sıçraması GONAD ADRENAL Pubarş aksiller kıllanma Estrojen GONAD GONADARŞ spermatogenez ereksiyon ejekülasyon Testesteron ADRENAL Pubarş aksiller kıllanma Androjenler ADRENARŞ HİPOFİZ HİPOTALAMUS boy sıçraması BH-IGF-1

Pubertede hormonal değişim Adrenal gland aktifleşmesi ile DHEAS artar. Erken ve orta pubertede gece pulsatil LH salınımı artar. Geç pubertede gün boyu LH salınımı olur. Pubertede gonadal steroidler (Testest., Östrojen) sabah erken saatlerde seviyelerin daha yüksek olduğu diurnal bir ritm kazanırlar Pubertede BH seviyesi en az ikiye katlanır Test/Estr, BH salınım uyarısını kuvvetlendirirler Testosteron, BH salınımını düzenleyici etkisini östrojenlere aromatizasyon ile dönüşerek yapar

Puberte Tanner –Marshall evrelemesi

Ortalama Puberte Başlama Yaşları ♀♂ ♀♂ ♀♂ Gecikmiş puberte

Duraklamış puberte Başlamış pubertenin 18 ay içinde hiçbir ilerleme göstermemesi Duraklamış Puberte olarak yorumlanır

Gecikmiş Puberte Nedenleri* Yapısal Puberte Gecikmesi Gecikmiş Puberte Nedenleri* GnRH Hipogonadotropik Hipogonadizm Hipogonadizm: Gonadların yeterli düzeyde hormon oluşturamaması sonucu sekonder cinsel özelliklerin ve fertilite fonksiyonunun KAZANILAMAMASIDIR (+) LH FSH (+) Hipergonadotropik Hipogonadizm Testosteron Estradiol

Yapısal Puberte Gecikmesi Hipogonadizm Her iki cinste Puberte gecikmesinin en sık nedeni (♀%30, ♂  %65) HİPOGONADOTROPİK Hipogonadizm HİPERGONADOTROPİK Hipogonadizm GEÇİCİ KALICI Hiposmik Normosmik

Yapısal Puberte Gecikmesi Erkek çocuklarda daha sık (2 kat) Ailede benzer öykü (%60-90) 2-3 yaş arası büyümede yavaşlama, büyüme eğrisinde sapma yaşıtlarına göre boyları kısa bulunur (normal varyant boy kısalığı) 18 yaşından önce puberte başlar

Yapısal Puberte Gecikmesi KY<TY (KY <13 yaş) Pubertal bulgular KY’na uygunsa Yapısal Gecikme söz konusudur.

HİPOGONADOTROPİK Hipogonadizm GEÇİCİ (fonksiyonel) KALICI Normosmik Hipotiroidi Anoreksi Steroid kullanımı Hiperprolaktinemi Kronik sist. hastalık Aşırı egzersiz İlaç kullanımı Thalasemi Konjenital (İdyopatik) Hipo/anosmik (Kallmann Send) SSS patolojileri Kromozomal bozukluklar Sendromik

( ) Hipergonadotropik hipogonadizm Primer olarak gonadlarla ilgili konjenital ya da akkiz patolojilerden kaynaklanan hipogonadizmdir ( )

HİPERGONADOTROPİK HİPOGONADİZM Turner S.ve variantları XX ve XY gonadal disgenez Kız Noonan S. LH – R geninde inaktive edici mutasyonlar FSH – R geninde inaktive Otoimmun ooforit Over ışınlaması/kemoterapi Overlerin çıkarılması Galaktozemi Klinefelter S.ve varyantları Gonadal disgenez XX erkekler, PARS LH – reseptör direnci Testesteron sentez defektleri Anorşi Kriptorşitizm Travma / cerrahi Otoimmün zedelenme Galaktozemi Sitotoksik kemoterapi Gonad ışınlaması Postenfeksiyoz KIZLAR ERKEKLER

Erkeklerda hipogonadizmin klinik prezantasyonu Puberte gecikmesi Önükoid yapı (Kulaç – total boy > 5 cm) Jinekomasti Yapısalda boy kısalığı

Kızlarda Hipogonadizmin Klinik Prezantasyonu Meme gelişiminin olmaması Menarşın başlamaması Yetersiz pubik kıllanma

Jinekomasti Adolesan döneminin sık rastlanan bir sorunudur. Memenin glanduler dokusu >0.5 cm Pubertal jinekomasti diyebilmek için TV ‘ü >6 ml olmalıdır Jinekomasti Adolesan döneminin sık rastlanan bir sorunudur. Tüm adolesanların %60-70’inde görülebilir.

tek yanlı, iki yanlı, asimetrik olabilir. Jinekomasti tek yanlı, iki yanlı, asimetrik olabilir. 4 cm Pubertal Makromasti

Pubertal jinekomasti Tanner evre 3’de sık görülür Pubertal jinekomastide düzelme genelde 18 ayda olur. (Florid dönem) (fibrotik dönem)

Jinekomasti FiZYOLOJİK Yenidoğan, adolesan, yaşlılar İDYOPATİK PATOLOJİK: Testesteron üretim ve/veya etkisinde azalma, Estrojen üretim ve/veya etkisinde artış, ilaç kullanımı

Patolojik Jinekomasti Nedenleri Testesteron üretim ve/veya etkisinde azalma Klinefelter sendromu Kongenital anorşi Testis travma, torsiyonu Viral orşit Kallmann sendromu Pituiter tümörler Serum hCG artışına neden olan maligniteler Renal yetmezlik Hipertiroidizm Malnutrisyon Androjen duyarsızlık sendromları 5alfa reduktaz enzim yetersizliği

Östrojen üretim ve/veya etkisinde artış -Östrojen salgılayan testis tm, -hCG salgılayan AC, GİS, Böbrek ca, ekstragonadal germ h. Tm. leri, -Periferik konversiyonun artışı (substrat/aromataz aktivite artışıKronik KC, malnutrisyon, hipertiroidi, adrenal tm, familyal jinekomasti)

Jinekomasti- ilaçlar: Antiandrojenler/Androjen sentez inhibitörleri siproteron asetat, flutamid, finasterid Antibiyotikler Ethionamid, izoniazid, ketokonazol, metranidazol Anti ülser ilaçlar Simetidin, ranitidin, omeprazol Kanser/kemotörapetik ilaçlar Alkilleyiciler, metotrexat, vinka alkaloidleri, Imatinib Kardiyovasküler ilaçlar Amiodarone, kaptopril, digoksin, diltiazem, enalapril, metildopa, nifedipin, reserpin, s pironalakton, verapamil Bağımlılık yapan maddeler Alkol, amfetamin, eroin, marihuana, metadon Psikoaktif ilaçlar Diazepam, haloperidol, fenotiazinler, trisiklik anti depresanlar Hormonlar Androjenler, anabolik steroidler, hCG, ösrtojenler, BH Diğer domperidon, fenitoin, teofilin, sulindak, penisilamin,..

Başvuruda: Başlama zamanı, ilerleme hızı sorulmalı Tek taraflı, sert, fikse, meme başının periferinde palpe edilen kitle varlığı, meme ucu akıntısının eşlik etmesi, ciltte değişiklikler ya da LAP bulunmasında malignite ?!

Jinekomastinin saptanması Psödojinekomastiden ayırmak için sırtüstü muayene yapılmalı

Testis boyutu, yapısı, nodül ve asimetri varlığı (varikosel) Feminizasyon bulgusu ? Puberte evresi, Penil boy, hipospadias ?

Endokrin nedenler: Hipogonadizm Klinefelter sendromu Testosteron sentez yada etkisinde azalma Ovotestiküler CGS ACTH eksikliği Hipertiroidi Hipofiz, adrenal, testiküler tümörler Kronik hastalıklar Ailesel jinekomasti

4cm Pubertal Makromasti Meme diski 4 - 6 cm medikal tedavi Meme diski 6 cm ‘den büyük cerrahi tedavi 2 yıldan sonra gerileme beklenmez

Yalancı Jinekomasti = LİPOMASTİ Glandüler doku artmadan yağ dokusunun artması Yalancı Jinekomasti = LİPOMASTİ

ADOLESAN DÖNEMİ YEME BOZUKLUKLARI

Hayatı tehdit eden sonuçlar ! Tanı güç ! Hayatı tehdit eden sonuçlar ! Genç kızlarda sık Kızlar %85-95 37

Yeme bozuklukları ANOREKSİYA NERVOZA BULİMİA NERVOZA TIKINIRCASINA YEME* (BİNGE EATİNG) SINIFLANDIRILAMAYAN

Sık görülen yaşlar.. Anoreksiya nervosa Blumia nervosa Erken ve orta adolesan evre Orta ve geç adolesan evre

Anoreksiya Nervosa Kalori kısıtlaması veya aşırı egzersiz ile aşırı zayıflama Kilo almaktan korkma VA, vücut şeklinin algılamasında bozukluk Zayıf olmanın getirdiği sorunları yadsıma ile karakterizedir. (Pubertal kızlarda amenore)*

Bimodal dağılım (13-14 yaş ve 17-18 yaşta iki pik) gösterir. Başlangıç hemen daima <25 yaş Kız/erkek oranı 5/1 Kadınlarda yaşam boyu görülme sıklığı % 0.9, erkeklerde % 0.3 Mortalite normal toplum göre 12 kat fazla !

İpuçları ? Zayıflama istemi, kendisini şişman hissetme Kilo almaktan korkma Yemeği red etme, açlığı inkar Ağır egzersiz yapma Yüz ve gövdede tüylenme artışı Soğuğa duyarlılık Adet düzensizliği Saçlarda azalma

Böbrek taşı, böbrek yetmezliği AN Bulgular Doğru düşünememe, irritabilite, hafıza bozukluğu, mood değişikliği Saç kalitesinde bozulma Hipotansiyon, ciddi ritim bozuklukları, kalp yetmezliği Elektrolit bozukluğu Kusma, özofajit, Peroneal sinir paralizileri Anemi Osteoporoz, kırıklar, kas güçsüzlüğü Böbrek taşı, böbrek yetmezliği Karın ağrısı, kabızlık, gereksiz laksatif kullanımı ile diyare Sekonder amenore Kuru, soğuk cilt, tırnaklarda bozulma, tüylenme artışı, peteşi, ödem

Laboratuvar bulguları LH ↓, FSH ↓, E2 ↓ T3↓, T4 ↓, rT3 artışı, Normal TSH BH direnci (genellikle 6. aydan sonra, BH artmış, IGF1 düşük) Serum kortizol artışı AKŞ ve insulin↓, bozulmuş glukoz metabolizması

Bulimia Nervosa Kadınlarda %1.5, Erkeklerde %0.5 Aşırı miktarda, kontrolsüz, tıkanırcasına yemek yeme Sağlıksız olarak kilo almayı önleyici girişim (kusma, laksatif kullanma vb) (haftada 1 kez, >3 ay) Kendi vücut ağırlığı ve şeklinden aşırı etkilenme Kadınlarda %1.5, Erkeklerde %0.5

BN’lı olgularda tıkınırcasına yemeyi izleyen dönemde Kilo almayı önleyici girişimler Temizlenme Laksatif, diüretik kullanımı Kusma Temizlenme dışı Açlık, aşırı egzersiz

Bulimia Nervosa Bulguları Depresyon Anksiyete BN genellikle orta adolesan dönemde başlar VA normal olduğundan tanı daha zor olabilir. Özofagus yırtığı Diş çürüğü Kalpte aritmiler Hipopotasemi Dehidratasyon Mide dilatasyonu Diyare Ödem

ADOLESAN VE KEMİK SAĞLIĞI

Adolesanda kemik kütlesini belirleyen faktörler: İntrensek – Genetik – Cinsiyet – Etnik grup Ekstrensek – Diyet – Hormonal ortam – Kronik hastalıklar – Eksersiz – Boy/vücut duruşu – Yaşam sitili (örn. Sigara, alkol kullanımı)

Kemik vücutta dayanıklılık, yük taşıma ve koruma işlevleri olan dinamik bir dokudur. HÜCRELER Osteoblast Osteoklast ORGANİK MATRİKS MİNERAL Kollagen Ca, P Kollagen dışı

Kemik Dayanıklılığının Azalması Kırık Riskinin Artması Osteoporoz Kemik Yapısının Birincil Bozukluğu ya da Sistemik Hastalıklar / Tedavileri Sonucu Gelişen Kemik Dayanıklılığının Azalması ve Kırık Riskinin Artması

Kemik Metabolizmasında Hormonal Etkilenme Yıkım Yapılanma BH IGF-I ve IGF-II Tiroid hormonları PTH Leptin TestosteronE2 Tiroid hormonları PTH Glukokortikoidler sitokinler

Çocuklarda Osteoporoz: Düşük KMY+ Klinik Anlamlı Kırık Öyküsü

Z skorunun (yaş ve cinse göre) <-2 SD olması  Düşük KMY Çocuklarda DXA ile Z skorunun (yaş ve cinse göre) <-2 SD olması  Düşük KMY 2007 ISCD Pediatric Official Positions. J Clin Densitom 2008

Klinik Anlamlı Kırık Öyküsü Alt ekstremitelerde 1 uzun kemik kırığı Vertebral kompresyon kırığı Üst ekstremitelerde birden fazla uzun kemik kırığı

BESLENME KALSİYUM D VİTAMİNİ İlk 6 ay: 250-330 mg/gün 6 ay - 1 yaş: 400 - 700 mg/gün 1 -10 yaş: 800 mg/gün Adolesan: 1200-1500 mg/gün Erişkin: 1000-1200 mg/gün Yeterli güneş ışığı

Osteoporozun Önlenmesi Tüm yaş gruplarında kemik kütle kazanımına destek olacak uygun beslenme, yeterli kalsiyum ve D vitamini alımı Süt alımının yerini kolalı içeceklerin olmasına izin verilmemesi Adelosan dönemde ve tüm yaşam boyunca sigara, alkol ve aşırı kahve alışkanlıklarından uzak durulması Fizik aktivitenin yaşam boyunca sürdürülmesi

İMMOBİLİZASYON KEMİK KÜTLESİNDE ÖNEMLİ KAYIPLARA NEDEN OLUR Fizik Aktivite Çocuklarda kemik kütle kazanımında, yetişkinlerde ise kazanılan kütlenin korunmasında son derece önemlidir ve bir YAŞAM ŞEKLİNE dönüştürülmelidir. İMMOBİLİZASYON KEMİK KÜTLESİNDE ÖNEMLİ KAYIPLARA NEDEN OLUR

YÜRÜME ve KOŞMA en uygun egzersizlerdir GENÇ YAŞTA BAŞLANILMALI DİNAMİK SPORLAR SEÇİLMELİ SIÇRAMALI (alt eks) RAKETLİ (Üst eks) TOP OYUNLARI SPORUN SÜRESİ ÇOK UZUN OLMAMALI EGZERSİZİN YOĞUNLUK VE SIKLIĞI GİDEREK ARTTIRILMALI GÜÇLENDİRİLMESİ İSTENEN KEMİĞE ÖZGÜ OLMALI KEMİK KAYBININ ÖNLENMESİ İÇİN HER YAŞTA SÜRDÜRÜLMELİ