Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Asid – Baz Dengesi Prof.Dr. Ahmet Eroğlu KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Trabzon

Amaç ve öğrenim hedefleri Asid-baz kimyası ve asid-baz dengesinin klinik bozukluklarının öğrenilmesi Kan gazlarının yorumunun yapılması

Sunum Planı Hidrojen iyonu ve pH Asid-Baz dengesi klinik bozuklukları Pulmoner ve Renal kompansasyonlar Asidoz (Solunumsal-Metabolik) Alkaloz (Solunumsal-Metabolik) Asid-Baz dengesi tanı ve tedavisi Arter kan gazlarının değerlendirilmesi

Hidrojen iyonu (H+) (proton) Vücuttaki biyokimyasal reaksiyonların nerdeyse hepsi fizyolojik hidrojen iyon konsantrasyonu [H+]’nun sürdürülmesine bağlıdır [H+] düzensizlikleri yaygın organ disfonksiyonlarına yol açar

power of H+ = pH Arteryel [H+] normalde 40 nEq/L, veya 40 x 10-9 mol/L Bir solüsyonun pH’sı [H+] (10 tabanına göre) negatif logaritmasıdır pH= -log [H+] Normal arteryel pH –log(40X10-9)= 7.40 Yaşamla bağdaşabilen [H+] 16-160 nEq/L (pH 6.8-7.8) arasındadır

Asidler & Bazlar Asid proton (H+) verici bir kimyasal madde iken baz proton alıcı bir maddedir Bir solüsyonun asiditesi o solüsyonun [H+]’nu yansıtır Güçlü bir asid tamamen irreversibl olarak H+ verir ve [H+]’nu artırır, oysa güçlü bir baz H+ bağlar ve [H+]’nu azaltır

Klinik bozukluklar Arteryel kan pH normal değeri 7.35-7.45 ‘asidemi’ demek pH<7.35, alkalemi demek pH>7.45 son ek ‘-osis’ ise arteryel pH değiştiren herhangi bir patolojik oluşumdur herhangi bir bozukluk pH’yı düşürür ise asidoz, pH’yı artırır ise alkaloz

Klinik bozukluklar Eğer bozukluk primer olarak [H+] etkilerse metabolik bozukluk primer olarak PaCO2 etkilerse solunumsal Sadece bir patolojik oluşum varsa asid-baz bozukluğuna basit (simple) denir iki veya daha fazla primer oluşum varsa karışık (mikst) asid-baz bozukluğundan söz edilir

Kompansasyon mekanizmaları [H+]’nu değiştiren fizyolojik cevaplar: 1. Kimyasal tamponlama 2. Solunumsal kompansasyon 3. Renal kompansasyon 4. Diğerleri

1. Vücut tamponları İnsandaki önemli fizyolojik tamponlar: bikarbonat (H2CO3/HCO3-), hemoglobin (HbH/Hb-), diğer intraseluler proteinler (PrH/Pr-), fosfatlar (H2PO4-)/HPO42-), ve amonyum (NH3/HN4+) Çeşitli sıvı kompartmanlarında bu tamponların etkinliği onların konsantrasyonlarıyla ilgilidir Bikarbonat ECFC’da en önemli tampondur Hemoglobin kanda bulunan önemli bir tampondur diğer proteinler IFC’da önemli bir rol oynar fosfat ve amonyum iyonları önemli uriner tamponlardır

bikarbonat tamponu bikarbonat tamponu H2CO3 ve HCO3- ‘den oluşur CO2 tansiyonu (PaCO2) H2CO3 yerine geçebilir: H2O+CO2 ↔ H2CO3 ↔ H++HCO3- CO2’in bu hidrasyonu karbonik anhidraz tarafından kataliz edilir

pH ve [H+] arasındaki ilişki [H+] (nEq/L) 6.80 158 6.90 126 7.00 100 7.10 79 7.20 63 7.30 50 7.40 40 7.50 32 7.60 25 7.70 20 pH kolayca [H+]’na çevrilebilir 7.40 altında, [H+] pH’daki her bir 0.1 azalmaya karşılık 1.25 nEq/L artar 7.4 üstünde, [H+] pH’daki her bir 0.1 artışa karşılık 0.8 nEq/L azalır

bikarbonat hesabı için Henderson-Hasselbalch eşitliği [H+] = 24 x PaCO2/[HCO3-] Örnek: Eğer arteryel pH=7.28 ve PaCO2=24 mm Hg ise, plazma [HCO3-] ne olmalıdır? [H+]= 40+[(7.40-7.28)X1.25] = 55 nEq/L [H+] = 24 x PaCO2/[HCO3-] 55=24X24/[HCO3-] [HCO3-] = 24X24/55 = 10.5 mEq/L

Vücut tamponları bikarbonat tamponu metabolik asid-baz bozukluklarında karşı etkilidir ama solunumsal olanlarda değil [HCO3-]’da azalma nonvolatil asid ilavesini yansıtır Hemoglobin EF’da (HHb ve KHb) en önemli nonkarbonik tampondur Hb hem karbonik (CO2) hem de nonkarbonik (nonvolatil) asidleri tamponlama kapasitesine sahiptir

2. Pulmoner kompansasyon (pk) PaCO2 değişiklikler kemoreseptörleri uyarır ve alveolar ventilasyon (AV) değişir Arteryel kan pH’da azalma medüller solunumsal merkezleri uyarır AV artar (pk Metabolik Asidoz) Alveolar ventilasyonda artış PaCO2 düşürür ve pH normale doğru meyleder Arteryel kan pH’da artış solunumsal merkezleri deprese eder ve AV azalır (pk Metabolik Alkaloz) Alveolar hipoventilasyon PaCO2 yükseltir ve pH normale doğru meyleder

Pulmoner kompansasyonlar Metabolik asidozda pulmoner kompansasyon Pulmoner cevap ile PaCO2 düşer Uzun (12-24 saat) sürer ve pH asla tamamen normale gelmez Plasma [HCO3-], 40 mm Hg altında her 1-1.5 mm Hg PaCO2 azalmasıyla 1 mEq/L azalır Metabolik alkalozda pulm kompan MA’da pulmonar cevap genelde metabolik asidozda olandan daha azdır Progressif hipoventilasyon sonucu hipoksemi oluşur. Hipoksemi sonunda oksijen duyarlı kemoreseptörleri aktive ederek ventilasyonu stimule ederek kompansasyonu sınırlar Sonuç olarak, PaCO2 genelde 55 mm Hg üzerine yükselmez PaCO2 her 1 mEq/L [HCO3-] artışına karşın 0.25-1 mm Hg artar

3.Renal kompansasyon Asidemide renal kompansasyon: 1. Filtre edilmiş HCO3 reabsorpsiyonunu artırırlar 2. Titre edilebilen asidlerin atılımını artırırlar 3. Amonyum üretimini artırırlar Bu mekanizmalar 12-24 saatte oluşur ve maksimum 5 güne kadar ulaşabilir

Renal kompansasyon Alkalemide renal kompansasyon ise: Gerekiyorsa büyük miktarda bikarbonat atılır Böbrekler solunumsal alkaloza karşı da büyük oranda etilidirler

Asidoz Asideminin etkileri direk etkileri ve sempatoadrenal aktivasyon arasında bir denge şeklindedir Kötüye giden asidoz (pH<7.20) ise direk depresan etkileri dominant Direk myocardial ve düz kas depresyonu sonucu kardiyak kontraktilite azalır, PVR azalır, sonuçta progressif hipotansiyon Ağır asidoz doku hipoksisine yol açar Hem kardiyak hem de vasküler düz kaslar katekolaminlere daha az cevap verir ve VF eşiği düşer Progressif hiperkalemi (K+ hücre dışına H+ ile yer değiştirir) potansiyel letaldir MSS depresyonu solunumsal asidozda metabolik asidozdan daha belirgindir (CO2 narkozu)

Vücutta üretilen asitler 1. Volatil (karbonik) asitler - Akciğerlerden CO2 olarak atılırlar 2. Nonvolatil (karbonik olmayan) asitler - Protein metab.:fosforik ve sülfirik asit - KH ve Yağ metab.:laktik asit, keto asitler - Böbreklerden atılırlar

Solunumsal Asidoz SA primer artış PaCO2. Bu [H+] artırır ve arterial pH düşer Renal kompansasyon akut SA’da sınırlıdır (6-12 saat) Plazma [HCO3-] artışı sadece 1 mEq/L, her 10 mm Hg PaCO2 artışında (40 mm Hg üzerideyken) Tam renal kompansasyon kronik SA’da görülür Kronik SA da, plazma [HCO3-] artışı 4 mEq/Lher 10 mm Hg PaCO2 artışında (40 mm Hg üzerideyken)

Solunumsal Asidoz Solunum yetersizliği sonucu CO2 birikir Solunum merkezi depresyonu, anestezik ilaçlar, kas gevşeticiler, KOAH, .... PCO2 yükselir, pH düşer, HCO3- hafif yükselir 6-12 saat sonra böbrek kompansasyonu başlar ve 24-48 saatte tamamlanır

Solunumsal asidozun nedenleri Alveolar hipoventilasyon MSS depresyonu: İlaçlar, uyku bozuklukları, Pickwickian sendromu, serebral iskemi, serebral travma. Nöromüsküler bozukluklar: Miyopatiler, nöropatiler. Göğüs duvarı anomalileri: Yelken göğüs, kifoskolyoz. Plöral anomaliler: Pnömotoraks, plöral efüzyon. Havayolu tıkanıklığı: Üst havayollarında yabancı cisim, tümör, laringospazm, uyku bozuklukları. Alt havayollarında ciddi astm, KOAH, tümör. Parankimal akciğer hastalığı: Pulmoner ödem, pulmoner emboli, pnömoni, aspirasyon, interstisyal akciğer hastalığı, Ventilatör malfonksiyonu Artmış karbondioksit üretimi Aşırı karbohidrat yükü Malin hipertermi Yoğun titreme Uzamış nöbet aktivitesi Tiroid fırtınası Büyük termal hasar (yanıklar)

Metabolik Asidoz Primer olarak [HCO3-] azalır ve arterial pH düşer MA üç mekanizmayla oluşabilir: 1. Güçlü nonvolatil asidler tarafından HCO3- tüketilmesi 2. Renal veya GIS tarafından bikarbonat kaybı 3. ECFC bikarbonatsız sıvılarla hızlı dilüsyonu

Metabolik Asidoz Açlık, diyabet, kardiyak arrest,.. sonucu nonvolatil asit yapımı artışı Alkali kaybı (ishal, barsak fistülü), ağır böbrek hastalığı, büyük kan transfüzyonu Laktik asidoz (laktik asit birikimi). Cerrahi hastalarda akut hemorajik şok sonucu pH ve bikarbonat düşüktür

Anyon Gap Anyon Gap= major plazma katyonlar-major plazma anyonlar Anyon Gap= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) Anyon Gap= 140-(104+24)=12 mEq/L (normal range=7-14 mEq/L) Gerçekte, tüm anyonlar tüm katyonlara eşit olmalı Anyon Gap=ölçülmeyen anyonlar-ölçülmeyen katyonlar Ölçülmeyen katyonlar K+, Ca2+, Mg2+, iken ölçülmeyen anyonlar bütün organik anyonlar ( plazma proteinleri dahil), sülfatlar, ve fosfatlar Plazma anyon gap düzeyinde hafif derecede yükseklik (20 mEq/L) asidozda diagnostik değil, ancak >30 mEq/L genellikle yüksek anyon gap asidozu gösterir

Metabolik asidozun nedenleri Artmış anyon açığı Endojen nonvolatil asid üretiminin artışı - Böbrek yetmezliği - Ketoasidoz: Diyabetik, starvasyon (açlık) - Laktik asidoz - Mikst: Nonketotik hiperozmolar koma, alkolik - Doğuştan metabolik bozukluklar Toksin alımı: Salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehit, toluen, sülfür Rabdomiyolizis Normal anyon açığı (hiperkloremik) Artmış GIS bikarbonat kaybı - Diyare - Anyon değişme reçineleri (kolestiramin) - CaCl2, MgCl2 alımı - Fistüller (pankreatik, safra, veya ince barsak) - Uterosigmoidostomi veya obstrükte ileal loop Artmış renal bikarbonat kaybı: Renal tubuler asidoz, karbonikanhidraz inhibitörleri, hipoaldosteronizm Dilüsyonel: Çok miktarda bikarbonatsız sıvılar Total parenteral nutrisyon (TPN) Klor içeren asid alımı artışı: Amonyum klorür, lizin hidroklorür, arginin hidroklorür

Baz Excess (Baz fazlası-açığı) BE kan pH’sını 7.40’a, PaCO2’yi 40 mmHg’ya ve 37oC de tam O2 satürasyonuna getirecek ilave asid veya baz miktarıdır Pozitif BE değeri metabolik alkalozu negatif BE değeri metabolik asidozu gösterir BE= (HCO3- - 24.4) + (2.3xHb+7.7) x (pH-7.4) x (1-0.023xHb) sBE=0.9287 x (HCO3- - 24.4) + 14.83 x (pH-7.4) sBEc= (HCO3- - 24.4) + (8.3 x albumin x 0.15) + (0.29 x P x 0.32) x (pH-7.4)

Metabolik asidozun tedavisi 1- Asideminin ciddiyetini kontrol etmek için altta yatan neden düzeltilene kadar genel önlemler alınmalı 2- Asideminin herhangi bir solunumsal komponenti varsa düzeltilmeli 3- Eğer pH 7.20’nin altındaysa, alkali tedavi (NaHCO3) gerekir Verilecek NaHCO3 miktarı ampirik olarak (1 mEq/kg), BE ve hesaplanan bikarbonat açığına göre yapılır Sürekli kan gazı ölçümleri komplikasyonlardan kaçınmak için gereklidir Arterial pH>7.25 asideminin advers etkilerinin üstesinden gelmek için yeterlidir Bikarbonat tedavisi= BE (base açığı) X %30 X vücut ağırlığı (kg) Pratikte hesaplanan dozun sadece %50’si verilir ve AKG takibi yapılır

Alkaloz Alkaloz hemoglobinin oksijene afinitesini artırır, eğriyi sola kaydırır ve hemoglobinin oksijeni dokulara vermesini zorlaştırır H+ ve K+ (hücre içi-dışı) değişimleri hipokalemiye yol açar Ca2+ plazma proteinlerine bağlanması artar ve iyoniz plazma [Ca2+] azalarak dolaşım depresyonuna ve nöromüsküler irritabiliteye yol açar Solunumsal alkaloz beyin kan akımını azaltır Artan SVR koroner spazmı tetikler Akciğerlerde ise bronş düz kas tonusu artar (BK) fakat pulmoner vasküler rezistans azalır

Solunumsal Alkaloz Serebral olaylar, salisilat zehirlenmesi, hipertiroidi, gebelik eylemi, heyecan, ağrı gibi nedenlere bağlı hiperventilasyon sonucu oluşabilir pH yükselir, PCO2 düşer, bikarbonat düşer Birkaç saat içinde böbrek kompansasyonu başlar

Metabolik Alkaloz Alkali fazlalığı veya H+ azlığına bağlıdır Aşırı Na-bikarbonat, antasit verilmesi; diüretik tedavi; uzun süren kusma pH yükselir, bikarbonat yüksektir, PCO2 normal

Solunumsal Alkaloz Metabolik Alkaloz primer PaCO2 azalır alveolar ventilasyon artışı plazma [HCO3-] 2 mEq/L azalır, PaCO2 her 10 mm Hg akut azalmasında Metabolik Alkaloz primer plazma [HCO3-] artışı ikiye ayrılır: 1) NaCl eksikliği ve ECF azalması (klor sensitif) 2) mineralokortikoid artışı (klor dirençli)

Solunumsal alkalozun nedenleri Santral stimülasyon Ağrı Anksiyete İskemi İnme (stroke) Tümör İnfeksiyon Ateş İlaca bağlı: Salisilatlar, progesteron, analeptikler (doksapram) Periferal stimülasyon Hipoksemi Yüksek irtifa Pulmoner hastalık: Konjestif kalp yetmezliği, nonkardiojenik pulmoner ödem, astm, pulmoner emboli Ciddi anemi Diğer mekanizmalar: Sepsis, metabolik ensefalopatiler İyatrojenik: Ventilatöre bağlı

Metabolik alkalozun nedenleri Klörür kaybı Gastrointestinal - kusma - gastrik drenaj - klörür diyaresi - villöz adenoma Renal - diüretikler - posthiperkapnik - düşük klörür alımı Terleme -Kistik fibrozis Klörür direnci Artmış mineralokortikoid aktivitesi - Primer hiperaldosteronizm, ödematöz bozukluklar (sekonder hiperaldosteronizm), cushing sendromu, bartter sendromu Ciddi hipokalemi Çeşitli nedenler Massif kan transfüzyonu Asetat içeren kolloid solüsyonlar Alkali tedavi, kombine antasid ve katyon değişme reçine tedavisi Hiperkalsemi - Süt-alkali sendromu, kemik metastazları Sodyum penisilinler Açlık sonrası glükoz beslenmesi

Metabolik Alkaloz Tedavi Ventilasyon kontrollü iken alkalemiye katkı yapan solunumsal komponent dakika ventilasyon azaltılarak düzeltilmeli, PaCO2 normale getirilmeli iv NaCl ve KCl verilmeli (klor sensitif) H2 bloker terapi Acetazolamide Aldosterone antagonistleri (klor-resistant) arterial pH>7.60 iv hidroklorik asid, amonyum klorid, arginin hidroklorid veya hemodiyaliz düşünülmeli Klor-sensitif EF kaybı tubuluslardan Na reabsorbsiyonu yapar fakat Cl değil üriner klor düşük (<10 mEq/L) en sık sebep diüretik tedavi gastrik sıvı kaybı da yaygın neden Klor-rezistans artmış mineralokortikoid aktivitesi üriner klor tipik olarak daha büyüktür (>20 mEq/L)

hemoglobin-oksijen dissosiasyon eğrisi sağa kayma oksijen afinitesini düşürür, oksijen-hb ayrılır ve dokular tarafından O2 daha fazla kullanılır sola kayma Hb’nin O2 afinitesini artırır, doku kullanımını azaltır

Asid-baz bozuklularının tanımı Bozukluk Primer değişiklik Kompansatuar cevap Solunumsal Asidoz Alkaloz ↑PaCO2 ↓PaCO2 ↑HCO3 ↓HCO3 Metabolik ↑ PaCO2

AKG Normal Değerler pH= 7.35-7.45 (7.40) PaO2= 60-100 mm Hg PaCO2= 37-45 mm Hg (40) HCO3= 22-26 mEq/L (24) BE= -3/+3 mEq/L ven kanı pH < 0.05 arteryel pH ven PCO2 > 4-6 mm Hg arteryel PCO2 ven PO2= 40 mm Hg

Asid-baz bozukluklarında normal kompansatuar cevaplar beklenen değişiklik Solunumsal Asidoz Akut Kronik ↑[HCO3] 1 mEq/L / 10 mm Hg artış PaCO2 4 mEq/L / 10 mm Hg artış PaCO2 Solunumsal Alkaloz ↓[HCO3] 2 mEq/L / 10 mm Hg azalma PaCO2 4 mEq/L / 10 mm Hg azalma PaCO2 Metabolik Asidoz ↓PaCO2 1.2 x azalma [HCO3] Metabolik Alkaloz ↑PaCO2 0.7 x azalma [HCO3]

Asid-baz bozukluğunun tanısı 1- Önce arterial pH bak: asidemi veya alkalemi var mı? 2- PaCO2: Değişiklik solunumsal mı? 3- Eğer PaCO2 deki değişiklik arteryel pH’yı açıklamıyorsa, HCO3 ve BE değişikliği metabolik komponenti gösteriyor mu? 4- ön tanı koy 5- HCO3 ve PaCO2 değişikliklerini karşılaştır, kompansatuar cevap var mı? 6- Eğer kompansatuar cevap beklenenden daha fazla veya az ise mikst asid-baz bozukluğunu belirle 7- Metabolik asidoz durumunda plazma anyon gap hesapla 8- Metabolik alkaloz durumunda idrar klor düzeyini ölç

bir kompleks asid-baz bozukluğu 1aylık erkek infant, anorektal malformasyondan dolayı anoplasti yapıldı. Operason sonrası,aort koartasyonu sonucu konjestif kalp yetmezliği var. Takipne, idrar çıkışı azalmış, kötü periferal perfüzyon, hepatokardiomegali mevcut. Endübasyon sonrası ventilatöre bağlandı (basınç destekli ventilasyon, Fi=1.0). AKG, Hb, ve elektrolitleri: PaCO2=11 mm Hg pH= 7.47 PaO2= 209 mm Hg HCO3= 7.7 mEq/L Base deficit= -14.6 mEq/L Hb= 9.5 g/dL Na= 135 mEq/L Cl= 95 mEq/L K= 5.5 mEq/L Laktat=14.4 mEq/L Asid-baz bozukluğu tanısı nedir?

Hastada açıkça bir alkaloz var (pH>7.45) Alkaloz en azından kısmen solunumsal kökenli (PaCO2<40 mm Hg) PaCO2 azalması yaklaşık 30 mm Hg olduğu için, beklenen HCO3 18 mEq/L olmalı (40-10) X 2 /10 = 6 mEq/L, (24-6=18 mEq/L) Gerçekte hastanın HCO3 değeri 7.7 mEq/L (beklenenden az) Tanı:mikst asid-baz bozukluğu= primer solunumsal alkaloz ve primer metabolik asidoz

bu bozukluğun sebebi nedir? Solunumsal alkaloz konjestif kalp yetmezliği sonucu oluşmuştur. Muhtemelen aşırı sıvı yüklenmesi konjestif kalp yetmezliğini tetikledi Metabolik asidoz ise kötü doku perfüzyonuna sekonder laktik asidoz sonucu gelişmiştir. Laktat düzeyi yüksek (14.4 mEq/L) Metabolik asidoz durumunda plazma anyon gap hesap edilmeli: Anyon gap = 135-(95+8) = 32 mEq/L (>30 mEq/L)

ilginize teşekkürler aheroglu@hotmail.com