METABOLİK ALKALOZ VE SOLUNUMSAL ASİDOZ/ALKALOZ Doç. Dr. AYDIN ÜNAL

METABOLİK ALKALOZ Metabolik alkalozda primer bozukluk ya baz (bikarbonat [HCO3]) kazanımı veya asit (hidrojen [H]) kaybıdır Sonuç olarak plazma HCO3 konsantrasyonu artmıştır (>28 mmol/L) Bu arteryel pH’nın artışına (>7.45) neden olur. PCO2 kompansatris olarak artmıştır

PATOFİZYOLOJİ Bir baz yüküne cevap olarak vücutta 3 olay meydana gelir Hücre dışı sıvıda dağılım ve hücresel tamponlanma Solunumsal kompansasyon Böbreklerden atılım

PATOFİZYOLOJİ Metabolik alkalozda iki önemli mekanizma söz konusudur; (1) Plazma HCO3 konsantrasyonunu artırarak ALKALOZUN OLUŞUMUNA neden olan faktörler (2) Bu artmış HCO3’ nin idrarla atılımını önleyen ve böylece ALKALOZUN İDAMESİNİ sağlayan faktörler

METABOLİK ALKALOZ OLUŞUMU Kontraksiyon alkalozu PATOFİZYOLOJİ METABOLİK ALKALOZ OLUŞUMU Hidrojen kaybı Kontraksiyon alkalozu Alkali alımı Hidrojenin hücre içine şifti

PATOFİZYOLOJİ METABOLİK ALKALOZUN İDAMESİ Potasyum deplesyonu Böbrek yetmezliği Potasyum deplesyonu (Hipokalemi) Mineralokortikoid fazlalığı Klor deplesyonu (Hipokloremi)

PATOFİZYOLOJİ Plazma [K+] azalma * Hücre içinden K+ çıkışı * Hücre içine H+ ve Na+ girişi Hücre içi asidoz (tubul hücresi de dahil) *HCO3 geri emiliminde artış *NH4 yapımında ve atılımında artış Net asit atılımında artış (alkaloza rağmen)

H+-K+-ATPaz aktivitesinde artış Distal klor geri emilimi azalır PATOFİZYOLOJİ Hipokalemi H+-K+-ATPaz aktivitesinde artış GFR azalması (K+<2 mEq/L) Distal klor geri emilimi azalır

PATOFİZYOLOJİ Hiperaldosteronizm * Aldosteron distal nefronda H+-ATPaz aktivitesini artırıp H+ sekresyonunu artırır * Ayrıca K+ sekresyonunu artırıp hipokalemiyi indükler * Distal nefrondan Na+ geri emilimini artırır * Net Sonuç: HDS artışı, HT, hipokalemi, m. alkaloz

Gastrointestinal kayıplar Böbrek kaynaklı kayıplar ETİYOLOJİ En sık neden GIS veya böbreklerden KLOR (HİDROJEN) KAYBIDIR ve bu durumda efektif HDS volümünün azalması, normotansiyon, hipokalemi ve sekonder hiperreninemik hiperaldosteronizm sözkonusudur Gastrointestinal kayıplar Kusma Nazogastrik direnaj Konjenital klor diyaresi Villöz adenom Böbrek kaynaklı kayıplar Diüretikler (tiyazid, kıvrım) (en sık) Laktik asidoz veya ketoasidozun tedavisi sonrası Posthiperkapni durumu Bartter sendromu** Gitelman sendromu** **Klora dirençli metabolik alkaloz

ETİYOLOJİ A. HDS artışı, HT, hipokalemi ve mineralokortikoid fazlalığı ile seyreden durumlar 1. Plazma renin düzeyinin yüksek olduğu durumlar Renal arter stenozu Renin sekrete eden tümörler Östrojen tedavisi 2. Plazma renin düzeyinin düşük olduğu durumlar Primer hiperaldosteronizm (adenom, hiperplazi veya kanser) Adrenal enzim defektleri (11-β hidroksilaz, 17-α hidroksilaz eksikliği) Cushing Sendromu 11βhidroksi steroid dehidrogenaz eksikliği Meyan kökü (licorice-glikrizik asit) alımı/Karbenoksolon tedavisi Glukokortikoid ile tedavi edilebilir aldosteronizm B. HDS artışı, HT, hipokalemi ve hiporeninemik hipoaldosteronizm ile seyreden durumlar Liddle Sendromu

ETİYOLOJİ Üçüncü alt grup ise alkali verilmesidir. Akut alkali verilmesi Özellikle yoğun bakım hastalarında metabolik alkalozun sık rastlanan bir nedeni laktat, asetat, sitrat gibi ekzojen alkali kaynaklarıdır Süt-alkali sendromu

ETİYOLOJİ-METABOLİK ALKALOZ TİPLERİ Klora cevap veren metabolik alkalozlar √ Kusma, N/G direnaj √ Kolondan klor kaybı (villöz adenom, konjenital klor diyaresi) √ Diüretik tedavi (Loop diüretikleri, tiyazidler) √ Posthiperkapni durumu Klor dirençli metabolik alkalozlar √ Mineralokortikoid fazlalığı √ Liddle sendromu √ Licorice alımı (meyan kökü) √ Bartter ve Gitelman sendromu

KLİNİK BULGULAR √ Hipopotasemi → kardiyak aritmi… * HCO3- < 40meq/L √ Genellikle asemptomatik √ Hipopotasemi → kardiyak aritmi… √ Hipertansiyon → Mineralokortikoid fazlalığında * HCO3- > 45 meq/L √ pO2 sıklıkla 50 mmHg’nin altına düşer (hipoksi) √ İyonize Ca+2 düşer → tetani, DTR artışı… * HCO3- > 50 meq/L √ SSS bulguları

KLİNİK BULGULAR Konvülsiyon Tetani Deliryum Stupor Koma Perioral uyuşma Ritim bozukluğu Koroner vazospazm Postural hipotansiyon Hipertansiyon Hipoventilasyon Poliüri-polidipsi Kas krampları Paresteziler

TANI Sekonder yanıtın uygun olup olmadığını değerlendirilmesi Metabolik alkalozun ortaya konması Sekonder yanıtın uygun olup olmadığını değerlendirilmesi Nedenin ortaya konulması

Solunumsal Kompansasyon TANI Solunumsal Kompansasyon M. alkaloz hipoventilasyonu tetikler, pulmoner CO2 atılımı azalır ve PCO2 artar Bu yanıt oldukça güçlüdür, eşzamanlı hipoksemi gelişmesine rağmen meydana gelir ve birkaç saatte oluşur Bu hipoventilatuar yanıt kronik akciğer hastalığı olan hastalarda hafif veya bazen belirgin hipoksemiye neden olabilir Genellikle HCO3’de her 1 mEq/L’lik bir artış, PCO2’de 0.6-0.75 mmHg’lik bir artışa neden olur Öte yandan PCO2 için kompansasyon üst limiti sıklıkla 55-60 mmHg’dir. Bu değerin üstünde bir PCO2 değeri karışık asit-baz dengesi bozukluğunu akla getirir (m.alkaloz + s.asidoz)

TANI Vakaların %95’inden fazlasında neden ya diüretik kullanımı ya da üst GİS’ten klor kaybıdır (kusma veya NG direnaj) Öykü ile metabolik alkalozun nedeni hemen hemen her zaman bulunabilir. Eğer tanı kesin değilse, o zaman en olası tanı gizli kusmalar veya diüretik kullanımı yada primer hiperaldosteronizm veya ilişkili durumlardır Volüm durumunun değerlendirilmesi bu olasılıkların ayrımında yardımcıdır Kusma ve diüretik tedavi volüm deplesyonuna neden olur Mineralokortikoid fazlalığı durumlarında volüm genişlemesi söz konusudur İdrar klor konsantrasyonu 20-25 mEq/L’nin altında ise hipovolemi düşünülür (eğer hasta hala diüretik kullanmıyorsa) 40 mEq/L’nin üstünde bir değer normovolemiyi düşündürür

TANI TANI <20-25 mEq/L) >40 mEq/L

TEDAVİ Klor eksikliğine bağlı metabolik alkaloz NG direnaj veya kusmaya bağlı metabolik alkalozda IV izotonik NaCl verilmesi hem alkalozu hem de volüm deplesyonunu düzeltir. Potasyum kayıpları da oral veya IV KCl ile yerine konulmalıdır NG direnaj uygulaması devam edecekse, mide asit sekresyonunu baskılayan proton pompa inhibitörleri veya H2 reseptör antagonistleri ile H+ ve Cl- kayıpları azaltılabilir

TEDAVİ Klor eksikliğine bağlı metabolik alkaloz GIS kayıpları olan hastaların zıddına, tiyazid veya loop diüretiklerinin neden olduğu metabolik alkalozlu hastalarda hipovoleminin klinik bulguları olmadıkça NaCl infüzyonu gerekli değildir Eğer olası ise diüretik kesilmelidir KCl desteği metabolik alkalozun yanı sıra K+ deplesyonunu en aza indirgemek için verilmelidir Amilorid (triamteren) veya spironolakton gibi potasyum tutucu bir diüretik bu anormallikleri en aza indirgemek için yardımcı olabilir

TEDAVİ Mineralokortikoid fazlalığına bağlı metabolik alkaloz Eğer primer hiperaldosteronizm söz konusu ise, altta yatan nedenin (adenom, bilateral hiperplazi veya karsinom) tedavisi alkalozu düzeltecektir Renin artışı ile giden durumlarda da altta yatan nedenin düzeltilmesi alkalozu düzeltecektir

TEDAVİ Alkali alımına bağlı metabolik alkaloz Özellikle yoğun bakım hastalarında metabolik alkalozun sık rastlanan bir nedeni laktat, asetat, sitrat gibi ekzojen alkali kaynaklarıdır Tedavi suçlu alkalinin saptanması ve kesilmesine dayanır

TEDAVİ Ödemli durumlarda * Asetazolamid (SF kontrendike) * IV hidroklorik asit √ HCO3 fazlalığı: 0.5 x VA x (plazma HCO3-24) √ İzotonik solüsyon ile 8-24 saatte verilir √ Koroziv olduğu için santral venöz yolla verilmeli

SOLUNUMSAL ASİDOZ Esas sorun yetersiz alveolar ventilasyona bağlı CO2 artışıdır (Hiperkapni) pH <7.35, pCO2 >45 mmHg Akut solunumsal asidozda PCO2’de her 10 mmHg’lik artış için HCO3- konsantrasyonu 1 mEq/L artar ama bu adaptasyon tamamen böbrek dışı mekanizmaların sonucudur Kronik hiperkapniye adaptasyon sonucu plazma HCO3- konsantrasyonu akuta kıyasla daha fazla artar √ PCO2’de her 10 mmHg’lik artış için, HCO3- 3 mEq/L artar √ Bu adaptasyon renal asit atılımının ve HCO3- geri emiliminin artması nedeniyledir ve 2-3 günlük bir sürede gerçekleşir

AKUT RESPİRATUVAR ASİDOZ ETİYOLOJİ AKUT RESPİRATUVAR ASİDOZ Ciddi pnömoni Pulmoner emboli Alt-üst solunum yolu obstrüksiyonları (astma atağı, laringspazm) Pnömotoraks Hemotoraks Solunum sistemi depresyonu Nöromuskuler hastalıklar (Guillain-Barre sendromu, Myastenia Gravis) Mekanik ventilasyon yetersizliği

KRONİK RESPİRATUVAR ASİDOZ ETİYOLOJİ KRONİK RESPİRATUVAR ASİDOZ Amfizem KOAH Pulmoner fibrozis, İntertisyel akciğer hastalığı Obezite-hipoventilasyon sendromu Nöromuskuler hastalıklar (miyopatiler, poliomyelit v.b.) Torakal deformiteler (kifoskolyoz)

KLİNİK BULGULAR VE TANI Semptomlar sıklıkla eşlik eden hipoksi ile ilgilidir Kardiyak kontraktilitede azalma olabilir Periferik vazodilatasyon olabilir pCO2 65-70 mmHg’yi aştığında konfüzyon, stupor, koma gelişebilir Flapping tremor bulunabilir Kan gazları: pH düşer, pCO2 ve HCO3 artar

TEDAVİ Altta yatan bozukluğun düzeltilmesi Yeterli solunumun sağlanması

SOLUNUMSAL ALKALOZ pCO2 azalması ile karakterizedir pCO2 35 mmHg’den düşüktür ve pH 7.45’ten büyüktür Hipokapni ve alkaloza sekonder olarak kompansasyon için plazma HCO3 miktarı azalır

SOLUNUMSAL ALKALOZ Akut solunumsal alkalozda PCO2’de her 10 mmHg’lik düşme için HCO3 konsantrasyonu 2 mEq/L azalır ama bu adaptasyon tamamen böbrek dışı mekanizmaların sonucudur Kronik hipokapniye adaptasyon sonucu plazma HCO3 düzeyi akuta kıyasla daha fazla azalır PCO2’de her 10 mmHg’lik düşme için, HCO3 4-5 mEq/L azalır Bu adaptasyon renal HCO3 geri emiliminin azalması nedeniyledir ve 2-3 günlük bir sürede gerçekleşir

ETİYOLOJİ Hipokapninin varlığı geçici veya kalıcı alveoler hiperventilasyonu gösterir Solunumsal alkaloz en sık karşılaşılan asit-baz dengesi bozukluğudur. Çünkü normal gebelikte ve yüksek rakımda yaşama ile görülür

ETİYOLOJİ A. Santral sinir sisteminin uyarılması Ağrı, anksiyete, psikoz, ateş, serebrovasküler olay, enfeksiyon, tümör, travma B. Hipoksi veya doku hipoksisi yapan nedenler Yüksek rakım, pnömoni, akciğer ödemi, ciddi anemi, aspirasyon C. İlaçlar veya hormonlar Gebelik, progesteron, salisilatlar D. Akciğer reseptörlerinin uyarılması Hemotoraks, kalp yetmezliği, akciğer embolisi E. Diğer nedenler Sepsis, karaciğer yetmezliği, sıcağa maruziyet, mekanik hiperventilasyon

KLİNİK BULGULAR PCO2’de normal değerin yarısına (veya daha altına) hızlı bir düşüşe, ekstremitelerde uyuşukluk ve paresteziler, göğüste sıkıntı hissi, perioral uyuşukluk, sersemlik ve mental konfüzyon eşlik eder Kas krampları, DTR’lerde artış, karpopedal spazm, nöbetler de nadiren gelişebilir Akut hipokapnide serebral vazokonstrüksiyon meydana gelir ve beyin kan akımı azalır. Beyin hasarı da olasılıkla serebral iskeminin sonucudur Hipokapninin bizzat kendisi, alkalemi, iyonize Ca ve K düzeylerinde azalma, serebral oksijen isteğinde ve nöbet aktivitesinde artışlar bu hasara katkıda bulunan diğer faktörlerdir

KLİNİK BULGULAR Ayrıca alkaloz oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sola kaydırarak oksijenin hemoglobinden ayrılmasını zorlaştırarak klinik tabloya katkıda bulunabilir Akut hipokapni iskemik kalp hastalığı olan bireylerde hem atriyal hem de ventriküler aritmileri tetikleyebilir Herhangi bir iskemik kalp hastalığı olmayan bireylerde bile akut hipokapni göğüs ağrısı ve ST-T değişikliklerine neden olabilir (koroner vazospazm nedeniyle)

TANI Arter kan gazında hipokapni ve alkaloz vardır Öte yandan ılımlı derecede kronik hipokapnide, pH normalin üst sınırında olabilir Dikkatli bir gözlemle anormal solunum paterni saptanabilir ama belirgin hipokapni solunum eforunda klinik olarak bir artış olmaksızın da meydana gelebilir

TEDAVİ Tedavide asıl olan altta yatan nedenin düzeltilmesidir Anksiyete-hiperventilasyon sendromlu hastalar için telkin veya sedasyonun yanısıra kese kağıdı gibi kapalı bir sistem içine soluma, hipokapninin semptomlarının ilk olayı daha da alevlendirdiği kısır döngüyü kırarak tedaviye yardımcı olabilir Ciddi hipokapniden kaynaklanan solunumsal alkaloz oksijen tedavisi gerektirir Yüksek rakım hastalığının tedavisinde asetazolamid yararlı olabilir Mekanik hiperventilasyonda ventilatör modunu değiştirmek faydalı olabilir ve eğer hipokapni sebat ederse sedasyon yapılabilir