DR. AHMET AKÇAY PAMUKKALE TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ABD AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
Tanım Böbrek fonksiyonlarında ani kötüleşmeyle böbreklerin sıvı ve elektrolit hemostazının sağlamasında yetersizlikle sonuçlanan klinik bir sendromdur
ETYOLOJİ Prerenal Renal Postrenal
En sık nedenler Dehidratasyon ; (En sık prerenal böbrek yetmezliği) HÜS ; (En sık renal böbrek yetmezliği) Gelişmemiş ülkelerde Shegella, gelişmemiş ülkelerde E. Coli toksini ile endotel hasarı sonucu olur Kardinal bulgular; ABY Mikroanjiopatik hemolitik anemi Trombositopeni
ATN (Akut tubuler nekrozis) Nefrotoksite veya iskemi sonucu görülür Tipik patolojide tubuler hücre nekrozu görülür. ATN’de hasarın mekanizması intrarenal hemodinamiklerde değişme, tubuler obstruksiyon, glomeruler filtratın geriye doğru kaçışıyla ilgilidir.
Tümör lizis sendromu Lenfopriliferatif malignensi olan hastalarda kemoterapi sonrası veya spontan olarak tümör lizis görülebilir. Ürik asit kristalleri tubulus obstruksiyonuna neden olur Akut interstisyel nefrit Çeşitli enfeksiyon ajanları ve terapotik ajanlara hipersensivite reaksiyonu sonucu gelişir.
Postrenal ABY YD ve infantlarda posterior üretral valv, bilateral üretropelvik darlık en sık sebeplerdir Diğer nedenler Ürolitiasis Tümörler Hemorojik sistit Nörojenik mesane Tedavi edilince genelde düzelme olur ancak uzun süren idrar yolları obstruksiyonu ve renal displazide düzelme olmaz
Prerenal ABY Hipovolemi Hemoroji Sepsis Hipoalbuminemi Kardiyak yetmezlik
Renal ABY Glomerulonefritler Postinfeksiyöz SLE HSP Membronoproliferatif Anti-glomerular bazal membran hastalığı Lokalize intravasküler koagulasyon ATN Akut interstisyel nefrit Tümör infiltrasyonları Tümör lizis sendromu Gelişimsel anomaliler Doğumsal nefritler Renal ven trombozu Rabdomiyolozis Akut interstisyel nefrit
Postrenal ABY Obstriktif üropati VUR Edinsel (ta ş, kan pıhtısı)
KLİNİK ve TANI Dikkatli bir öykü alınmalıdır 3 gündür kusma ve ishal öyküsü varsa= ABY 6 yaşında ve faranjit sonrası periorbital ödem, ht ve gross hematüri varsa= PSGN Hipotansiyon veya nefrotoksik ajan alım öyküsü varsa= ATN Prenatal hidronefroz öyküsü, palbabl idrar torbası= Post üretral valv
Fizik Muayene Hidrasyon durumu dikkatli bir şekilde değerlendirilir Taşikardi, mukoza kuruluğu, zayıf nabızlar veya tansiyon düşüklüğünde= Prerenal Raşh ve artrit= SLE; HSP Palbabıl böğür kitlesi= Renal ven trombozu, tümörler, kistik hastalık, İdrar yollarında darlık
Laboratuvar Anemi Lökopeni Trombositopeni Hiponatremi Hiperkalemi, asidoz, BUN, kreatinin, ürik asit, fosfat seviyesinde artma Kan kaybı, dilusyonel, HÜS, Renal ven trombozu, SLE SLE SLE, renal ven trombozu, HÜS Dilusyonel Renal fonksiyon azalması
Seroloji C3 seviyesinde azalma ASO ANCA Glomeruler b azal membran antijeni PSGN, SLE, Membranoprolifertif GN PSGN Wegeners granulomotozis, PAN Good pasture
Hematüri, proteinüri= Glomerul hastalıkları İdrarda eozinofil= İlaca bağlı tubulointerstisyel nefrit
Radyoloji PA AC grafisi : Pulmoner konjesyon, Kardiyomegali Ultrason ; Hidronefroz, ürogenital sistemde darlık Renal biopsi; Açık ayırım yapılamayanlarda
Ayırım PrerenalRenal İdrar Na İdrar osm Serum BUN/kreatinin FENa% Volüme yanıt Furasemide yanıt <20>500>20 <1 (Yenidoğanlarda 2.5) DiürezDiürez>40< (oliguri) >2 (Yenidoğanlarda 10) Değişiklik yok
FENa (%) İdrar Na X Plasma kreatinin Plasma Na X İdrar kreatinin X 100
Travma, cerrahi gibi yüksek riskli hastalarda akut böbrek yetmezliğin erken tespiti (BUN ve kreatinin artmadan önce) tepit edilebilir mi? Akut iskemik hasar sonrası böbreklerde biriken gelatinase-ilişkili lipocalin maddesinin serum veya idrarda ölçülmesiyle tespit edilebilir
Komplikasyonlar Kalp yetmezli ğ i Akci ğ er ödemi Aritmi G İ S kanama (stres ülseri) Konvulziyon Koma Davranı ş de ğ i ş ikli ğ i
TEDAVİ Hipovolemi Hipervolemi
Hipovolemi Bolus: 20 cc/kg SF/30 dakika (Volümün fazla olduğunu gösteren akciğer ödemi veya kalp yetmezliği bulgusu yoksa) Bolus sonrası 2 saatte genelde idrar yapar. Diüretik? İdrar sondasi SVB tesbiti
Yeterli volüm sağlanmışsa diüretik verilir. Mannitol 0.5 gr/kg/30 dakika ve furasemid 2-4 mg/kg verilmelidir. İdrar akımı yoksa devamlı diüretik infüzyonuna geçilebilir Kontrollü çalışma olmamasında rağmen bir çok klinisyen diüretik infüzyonuna dopamin 2-3 ug/kg/dak infüzyonu eklemektedir. Mannitol pigmentin neden olduğu (myoglobin ve hemoglobin) ABY de etkili olabilir. Diüretik cevabı yoksa diüretik kesilmelidir ve sıvı kısıtlamasına geçilmelidir.
Sıvı kısıtlaması 400 cc/m2 ve günlük idrar kaybı Hipervolemide? Ekstrarenal kayıplar (GİS, kanama )
Sıvı Ba ş langıçta %10-30 dekstroz Elektrolit sonuçları
Günlük monitorizasyon Sıvı alımı İdrar Gaita kaybı Tartı
Hiperkalemi EKG Uzun ve sivri T ST depresyonu P-R uzaması QRS geni ş lemesi Ventriküler fibrilasyon Kardiyak arrest
K: >6 Tüm solusyonlar yüksek glikoz içermeli Na polistren sulfonat resin (Kayexalate) 1 gr/kg oral, rektal: 2 saatte bir (Her bir doz serum K seviyesinde 1 mEg/L düşme yapar. Na yükü verilme sıklığını sınırlamaktadır
K: >7 Kayaksalata ilave olarak, %10 Ca glukonat 1 cc/kg/3-5 dakikada, İV (kalp hızı 20 den fazla azalırsa ara) %7.5 Nabikarbonat: 1-2 cc/kg (5-10 dakika) İV 0.1U/kg kristalize insülin ve %50 glikoz solusyonu 1cc/kg/1saat Dializ
Ca glukonat: Myokard irritabilitesini azaltır. Na bikarbonat ve glikoz uygulanması K intraselüler geçiş artırarak etki eder B2 agonist nebulizasyonu yetişkinlerde başarılı olduğu görülse de pediatrik uygulamada yeterli çalışma yoktur.
Metabolik asidoz Arteriel pH: <7.15, HCO3: <8 Miyokard irritabilitesi Gerekli bikarbonat: 0.3xkgx12-bikarbonat) Arteriel pH:>7.2 ye düzeltilir Geri kalanı düzeltme serum Ca ve P normale gelince oral Na bikarbonat ile yapılır Metabolik asidoz düzeltilmesi ionize kalsiyumu düşürüp tetani yapabilir
Hipokalsemi Tetani gelişmedikçe İV verilmez oral verilir Serum P seviyesi düzeltilince tedavi edilir Caxfosfor: <55 olmalı P düşürücüler; Ca karbonat oral Kalsiyum asetat
Hiponatremi Fazla sıvı verilmesiyle dilüsyonel gelişebilir Sıvı kısıtlaması ile düzeltilir Na <120 olduğu zaman 125’e çıkarılır Na ihtiyacı: 0.6xkgx(125-Na)
GİS kanaması Artmış sitres nedeniyle GIS kanaması yapabilir H2 bloker oral veya IV başlanır Ranitidin
Hafif hipertansiyon HUS veya AGN de olabilir Tuz ve sıvı kısıtlaması Furasemid Isradipin ( mg/kg, maksimum 5 mg) Ca kanal blokörleri ( mg/kg saat/24) B bloker (propronolol: mg/kg/24 saat PO) Labetalol 4-40 mg/24 saat -
Ciddi akut semptomatik hipertansiyon Na nitroprussid devamlı infüzyonu (0.5-10ug/kg/dak Labetalol mg/kg/saat Esmolol ( ug/kg/dak
Nörolojik semptomlar SLE Hiponatremi Hipokalsemi Hipertansiyon Serebral hemoroji, vaskülit Üremi Diazepam Baş ağrısı Konvulziyon Letharji
Anemi Aktif kanama, HÜS, Lupus, uzamış ABY <Hb:7 Eritrosit transfuzyonu 10 cc/kg 4-6 saatte (Özellikle hipervolemi varsa) Hb 7 altında olursa verilir
Beslenme Protein kısıtlaması ve yüksek kalori ile beslenme Na, K, P kısıtlaması yapılır Kritik olan ABY li hastalarda parenteral olarak esansiyel aminoasitlerle hiperalimantasyon düşünülmelidir
ABY’de Dializ İndikasyonları Diüretik tedaviye cevap vermeyen ht ve/veya akciğer ödemi bulgularının olduğu volüm yükünün olması Persistan hiperkalemi Medikal tedaviye cevap vermeyen ciddi metabolik asidoz BUN üstünde olması (veya daha düşük seviyelerde olsa da hızlı yükselmesi) Hipokalsemik tetaniyle birlikte Ca-P imbalansı
İlave dializ indikasyonları Ciddi sıvı kısıtlamasından dolayı yeterli besin alımı sağlanamaması Çoğu kişide dializ 1-3 hafta gerekse de 12 haftaya kadar devam edilmesi gerekebilir
İntermittan hemodializ Hemodinamisi stabil alan hastalarda önerilir Etkili bir yöntemdir IH haftada 3-7 kez yapılır ve sıvı ve elektrolit balansı sağlanır. Dezavantajları; Damar trombozu, kateter enfeksiyonu
Peritonial dializ Tüm yaşta kullanılmasına rağmen yenidoğan ve sütçocuklarında sıklıkla kullanılır dakika içinde dializ sıvısı verilip sonra geri alınır. Elektrolit ve sıvı yüküne göre 8-24 saat/günde uygulanır. Dezavantaşları; karın ağrısı, hiperglisemi, hipotansiyon, peritonit, solunum sıkıntısı yapabilir Avantajları; Kanama, heparinizasyon ihtiyacı, hipotermi, damar trombozu görülmez
Devamlı renal replasman tedavisi Stabil olmayan hastalarda Sepsisi de olan hastalar Yoğun bakımda multi organ yetmezliği olan hastalarda yapılmalıdır
Prognoz Nedene ba ğ lı
İyi prognoz Prerenal nedenler AGN HÜS ATN Akut interstisyel nefrit Ürik asit nefropatisi
Kötü prognoz Progresiv glomerulonefrit Bilateral renal ven trombozu Bilateral kortikal nekroz
ABY sekellerini (KBY, Ht, RTA, üriner konsantrasyon defekti) uzun süre tedavi etmek gerekebilir