M.DUYAN AÜTF ACİL TIP ADB Kronik Böbrek Hastalığı, Son Dönem Böbrek Yetmezliği ve Diyaliz Komplikasyonları M.DUYAN AÜTF ACİL TIP ADB

Plan KBY Giriş – nefrolojik hastaya yaklaşım Patofizyoloji Klinik Özellikler Hemodiyaliz komplikasyonları Periton diyalizi komplikasyonları Özet

Kronik Böbrek Hastalığı Glomeruler filtrasyon hızında(GFH) genellikle aylar ve/veya yıllar içinde olan azalma sonucu böbreğin sıvı-solüt dengesini ayarlamada yetersizlik ve ekzokrin ile endokrin fonksiyonlarında kronik, ilerleyici, geri dönüşsüz bozulma hali olarak tanımlanır.

Nefrolojik hastaya yaklaşım ANAMNEZ………………….

KLİNİK DEĞERLENDİRME ÖYKÜ -1 Böbrek hastalığının gelişimine katkı veren potansiyel faktörlerin gözden geçirilmesi gerekir. Böbreği etkileyen hastalığın sistemik özellikleri belirlenir. Nedir bunlar ? Kullanılan tıbbi tedaviler (ilaçlar ) Böbrek hastalığıyla ilgili aile anamnezi Renal disfonksiyon semptomlarının başlangıcı Mesane fonksiyonundaki değişiklikler(miksiyon değişiklikleri) Yorgunluk ve halsizlik Egzersiz dispnesi.

KLİNİK DEĞERLENDİRME ÖYKÜ- 2 Aile öyküsü olan böbrek hastalıkları? Polikistik böbrek hastalığı, Alport sendromu, Diyabetik nefropati Fabry hastalığı, Lupus Nefriti, Hipertansif nefroskleroz Hemoptizi ve böbrek hastalığı olan bir hastada ? Goodpasture’s sendromu, Wegener’s Granulomatozis Akut veya kronik böbrek yetmezliğine bağlı akciğer ödemi Glomerulonefrit veya renal ven trombozu mevcutsa AC embolisi

ÖYKÜ – 3 Yan ağrısı ve hematüri tanımlayan bir hastada ? Böbrek neoplazileri, böbreğin taş hastalığı, renal ven trombozu, papiller nekroz, piyelonefrit Artralji/artrit ve böbrek hastalığı olan bir hastada ? Lupus nefriti, henoch-schönlein purpurası, amiloidoz, sarkoidoz, kryoglobulinemi

ÖYKÜ – 4 Döküntü ve böbrek hastalığı olan bir hastada ? Purpura; HS purpurası, vaskülitler, ITP Peteşi; HÜS, A. İnterstisiel Nefrit, Subakut Bakteriyel Endokardite bağlı fokal glomerulonefrit Ürtiker; HS purpurası, A. İnterstisiel Nefrit Diskoid Lupus; Sistemik Lupus Eritematozus İmpetigo; Poststreptokokkal glomerulonefrit

KLİNİK DEĞERLENDİRME ÖYKÜ - 5 Peteşi, purpura, dijital gangren……Sistemik Vaskülit Otit, sinüzit, epistaksis, hemoptizi……. Wegener’s Granulomatozu. Pulmoner hemoraji…………Goodpasture’s sendromu Abdominal distansiyon…..Nefrotik send, asit, ODPKBH Karın ağrısı ve hassasiyet……..Henoch-Schönlein purpura Klasik poliarteritis nodoza. Alt extremitede ödem…..KKY, nefrotik send, siroz, şiddetli BY Nörolojik semptom……….mik. Polianjit veya kryoglobulinemi

KLİNİK DEĞERLENDİRME FİZİK MUAYENE – 1 Üremisi olan hastada FM bulguları nelerdir? Kan basıncı yüksekliği, sıvı yüklenmesi bulguları, deri ve mukoz membranlarda solukluk, üremik fetör, hiperpigmentasyon, üremik frost, kaşıntı izleri, periferik nöropati, perikardiyal sürtünme sesi, Sıvı yüklenmesi bulguları nelerdir ? Kan basıncı yüksekliği, Juguler venöz basınç yüksekliği, hepato juguler reflü, S3, akciğer bazallerinde krepitan raller, asit, ödem

KLİNİK DEĞERLENDİRME FİZİK MUAYENE – 2 Sıvı kaybının belirti ve bulguları nelerdir ? Postüral hipotansiyon, Baş dönmesi, kuru mukoz membranlar, ciltte buruşukluk, azalmış idrar çıkışı Fizik muayene ile ilgili diğer bulgular ? Kan basıncı: normal olması renovasküler hastalığı olan için hipotansif bir durum olabilir. Nabız: Pulsus paradoxus kardiyak tamponandı hatırlatır. Göz: episklerit, konjunktivit, üveit

KLİNİK DEĞERLENDİRME FİZİK MUAYENE – 3 Kardiyovasküler: Santral Venöz Basınç: volüm durumunu gösterir. Perikardiyal sürtünme sesi: SLE seroziti, üremik perikardit KKY: amiloidoz, sarkoidoz gibi infiltratif hastalıklar, Rest KM S4: kardiyak hipertrofi, S3: KKY bulgusu Vasküler üfürüm: jeneralize ateroskleroz, renovasküler hastalık

KLİNİK DEĞERLENDİRME FİZİK MUAYENE – 4 Batın: hepatomegali…........amiloidoz, pasif konjesyon splenomegali……...amiloid, endokardit, lenfoma HSMG: ODPKB hastalığı Nörolojik: Periferal nöropati(mononöritis multiplex)……vaskülit Serebrovasküler olay…………SLE ve antifosfolipid send

KBH-SDBY Nedenleri: Hastalık Avrupa * ABD** Türkiye*** Diabetes Mellitus 12 45 30 Hipertansiyon 10 27 28 Glomerülonefrit 25 9 8 Kistik Böbrek hst 2 5 Ürolojik nedenler 19 7 Diğer nedenler 11 Etyolojisi bilinmeyen 15 4 16

Kronik Böbrek Hastalığı; evreleme ve yaklaşım GFR (mL/dk/1.73 m2) Yaklaşım 90 / Risk (+) Tarama/Risk azaltımı 1 90 / Parenkim hasarı (+) Tanı/Progresyonu yavaşlatma KVH risk azaltımı 2 60-89 Progresyonu saptama/yavaşlatma 3 30-59 Komplikasyonların saptanması/tedavisi 4 15-29 RRT’ye hazırlık 5 (SDBY) <15 (veya diyaliz) RRT (HD/PD/TP)

Progresyon saptanması Komplikasyon tedavisi RRT hazırlık faktörleri Komplikasyonlar Normal Artmış risk Hasar GFR Böbrek yetmezliği SDBY Ölüm Progresyon saptanması Komplikasyon tedavisi RRT hazırlık Risk faktörleri taraması Risk azaltımı Hasar taraması Tanı Tedavi (Komorbidite) Progresyonu yavaşlatma RRT

Etyopatogenez İlerleyici nefron kaybına bağlı ekskresyon ve endokrin fonksiyonlarda bozulma sonucu * Nitrojen atıklarının birikmesi Üremik ensefalopati * Sodyum-su birikmesi Ödem, hipertansiyon * Potasyum birikmesi Hiperkalemi * Fosfor birikmesi S. hiperparatiroidizm * Azalmış eritropoetin üretimi Anemi * Azalmış aktif vit D üretimi Hipokalsemi, sHPT * H+ birikimi ve HCO3 azalması Metabolik asidoz

Teşhis yöntemleri İdrar tetkiki: * Tubuler konsantrasyon ve dilüsyon kabiliyetinin bozulmasına bağlı izostenürik idrar bulgusu * Dilate ve hipertrofik nefronlara bağlı geniş mumsu silendirler GFR hesaplanması : * Standart CrCl formülü * Cockroft – Gault formülü * MDRD formülü

Teşhis yöntemleri İnülin klirensi Radyoaktif markerlar (125I-iothalamate ve 99mTc-DTPA) Serum cystatin C En sık kullanılan serum Kr ve 24 saatlik idrarda Kr-Klirensi hesaplanmasıdır

Teşhis yöntemleri Serum kreatini, tek başına doğru bir GFR indeksi değildir Kr-Klirensi GFR’den yüksektir. Normal bireylerde bu oran % 10 - % 40 KBH’da ise daha yüksek fark vardır ve farkın hesaplanması güçtür. Standart CrCl = İcre x İvolümü Pcre x 1440

Teşhis yöntemleri Cockroft – Gault Formülü: (140-yaş) x kg / (Plazma kreatinin x 72) * Bayan hastalarda çıkan sonuç 0.85 ile çarpılır * Cockcroft –Gault denklemi; GFR < 30 ml/dk olduğunda veya diyaliz ihtiyacını belirlemede kullanılmamalıdır MDRD Formülü : 170 x [Serum kre]-0.999 x [yaş]-0.176 x [kadın x 0.762 ] x [siyah ırk x 1.180] x [BUN]-0.170x [Albumin]0.318

Teşhis yöntemleri Renal USG: * Böbrek boyutları küçülmüştür. ekojenitesi artmıştır. * DM, Polikistik Böbrek Hastalığı, Amiloidoz, M.Miyeloma, HIV, Obstrüktüf nefropatide KBY geliştiği halde böbrek boyutları küçülmez.

KBH – tanı / ayırıcı tanı Bulgu Yorum Daha önceden bilinen kreatinin yüksekliği KBH’nın en güvenilir bulgusu Böbrek boyutları küçük KBH Oliguri ve üre/kretininin günlük artışı ABY/KBH akut alevlenme Gözde band keratopati Anemi ABY / KBH Renal osteodistrofi bulgular Kronik semptom ve bulgular

KBH Klinik Bulgular SEMPTOMLAR BULGULAR Halsizlik, çabuk yorulma İştahsızlık, kilo kaybı Kaşıntı Bulantı-kusma, diyare Parestezi Huzursuz ayak Bilinç değişiklikleri Kanamalar Nefes darlığı Göğüs ağrısı Öksürük, balgam BULGULAR Hipertansiyon Solukluk Kirli sarı cilt rengi Ciltte kaşıntı izleri Ciltte ekimozlar Kalp yetmezliği bulguları Perikardial frotman Aritmi Ödem Nörolojik bulgular

Klinik Özellikler

Uremi, kanın idrar ile kontamine olması, SDBY sonucu ortaya cıkanklinik sendrom olarak kullanılan bir terimdir. Azotemi, kandaki nitrojenin birikmesidir

Kardiyovasküler sistem En önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Volüm yüklenmesi, HT, Anemi, Hiperparatiroidizm, Üremik toksinler, Akselere ateroskleroz Malnutrisyon başlıca nedenlerdir. HT, Kalp yetmezliği, Akciğer ödemi, Üremik perikardit, Kalp tamponandı, Aritmi, LVH A. koroner sendromlar klinikte görülebilecek tablolardır.

Kardiyovasküler Risk Faktörleri Geleneksel Risk Faktörleri Yaş Cins Hipertansiyon DM Sigara Genetik Obezite Sedanter yaşam Dislipidemi Geleneksel olmayan risk Faktörleri Yüksek kreatinin düzeyi / düşük GFR Anemi Mikroalbüminüri Hipoalbüminemi İnflamasyon sHPT Elektrolit imbalansı Homosistein Fibrinojen

KBY’de hipertansiyonun oluşumunda Kan volümünün artması, Azalmış vasküler kompliyans, Doğal böbreklerin vazopressör etkileri, RAS sistemi ve Santral sinir sistemi etkindir

KBHda Kardiyovasküler hastalık risk azaltımı Non-farmakolojik uygulamalar Sigara yasağı Hipervoleminin engellenmesi (Hedef KB ≤130/80mmHg) Hipoalbuminemi ve inflamasyonun önlenmesi Diyet modifikasyonu (Hedef LDL-Kol. < 100mg/dl) Koroner revaskülarizasyon Renal Transplantasyon(Koşullar uygun ise)

KBHda Kardiyovasküler hastalık risk azaltımı Farmakolojik uygulamalar Antihipertansif tedavi (Hedef KB ≤ 130/80mmHg) Eritropoietin ve demir tedavisi (Hedef Hgb >11-12 gr/dl) Statin tedavisi (Hedef LDL-Kol. < 100mg/dl) Serum Ca 8.2-9.6mg/dl , Serum fosfor 3,5-5,5 mg/dl ve iPTH 150-300 pg/ml düzeyinde tutulması Anti- agregan tedavi(Koroner hastalık,vasküler hastalık ve D.Mellitus) ACE –inhibitör ve ARB tedavisi (Proteinüri, ateroskleroz tedavisi) ACE –inhibitör ve Beta Bloker tedavi (İskemik kalp hast.varsa)

KBHda Hipertansiyon tedavisi Hedef KB İlaç dışı tedavi Farmakolojik Genel popülasyon <140/90 Tuz kısıtlaması Egzersiz Beta bloker Diüretik KBH, Evre 1-4, proteinüri>1g/gün <125/75 ACEi veya ARB Diüretikler KKB Proteinüri<1g/gün <130/80 KBH, Evre 5 ≤130/80 Sıvı kısıtlaması UF Tüm sınıflar (diüretikler hariç)

KBH’da Hipertansiyon ve Hiperlipidemi Tedavi Yaklaşımı Tuz kısıtlaması Egzersiz Antihipertansif ilaç Diyaliz Lipid kısıtlaması Zayıflama Egzersiz Antilipidemik ilaç KARDİYOVASKÜLER HASTALIK ACEi STATİN

Gastrointestinal sistem KBH’nın evresi arttıkça iştahsızlık, bulantı, kusma ve kilo kaybı gelişir. Üreden ziyade guanidin bileşikleri rol oynar. Diyet proteinin kısıtlanması bu yakınmaları azaltabilir.

Hematolojik sistem Anemi SDBY olan hastaların %95’ inde görülen önemli bir sorundur. Kreatinin Klirensi < 60 ml/dk olduğunda serum eritropoetin (EPO) düzeyi sağlıklı kişilerdeki kadar olmasına rağmen, Hb değerinde düşme başlar. GFR 60 ml/dk/1.73m2…………% 1 anemik GFR 30 ml/dk/1.73m2…………% 9 anemik GFR 15 ml/dk/1.73m2….…% 33-67 anemik

Böbrek fonksiyonların bozulmasıyla aneminin derecesi de artar ve SDBY evresinde ciddi boyutlara ulaşır. GFR 35 ml/dk altına düşünce veya kreatinin >2mg/dl olunca anemi görülür. SDBY’si olan hastalarda üremik olmayan kişilerde sık görülen diğer anemi nedenlerinden de biri gelişebilir. Anemi HD hastaları için çok önemli bir morbidite ve mortalite etkenidir.

Aneminin derinliği değişkenlik gösterir, fakat tedavi edilmediğinde %18-24 arasında değişen Htc değerleri tipiktir. Anemi yapan diğer nedenler ekarte edildikten sonra EPO yetersizliğine bağlı anemi düşünülmelidir. Hb<10mg/dl altindaki her 1 puanlık düşüşlerde mortalite riski %18 artar. Kronik böbrek yetersizliğinde normokrom ve normositik anemi görülür (Kronik hastalık anemisi)

Kanama diyatezi : azalmış trombosit fonksiyonu, bozulmuş trombosit damar duvar ilişkisi, vWF fonksiyon bozukluğu,Kanama testleri hemostaz defektinin en önemli göstergesi Artmış GİS kanaması Subdural hematom Subkapsüler KC hematomları İntraoküler kanama Aspirin veya warfarin = risk ↑ Kanama zamanını düzeltmek için; desmopresin infüzyonu, kriyopresipitat, konjuge östrojenler ve eritropoetin kullanılabilir İmmünolojik yetmezlik : lökosit kemotaksis ve fagositozu azalır Anemi, malnütrisyon, eser element-vitamin eksikliği, Artmıi hücre içi kalsiyum, üremik toksinlerin varlığı Anormal T hücre aktivasyonu ve IL- 2 üretiminde azalma Diyaliz fayda sağlamaz hatta kompleman aktivasyonuna neden olarak immün yetmezliği arttırır – E Vitamini Kalsiyum kanal blokörleri PNL metabolizmasında ve fagositozunda düzelme sağlar

KBH’da anemi nedenleri EPO yetersizliği Yetersiz diyaliz Demir eksikliği B12/Folik Asit eksikliği Azalmış eritrosit ömrü (70 gün) Azalmış kemik iliği fonksiyonu İnfeksiyon / İnflamasyon Hiperparatiroidizm Kan kaybı Beslenme bozuklukları Hemoliz Hemoglobinopatiler Aluminyum birikimi

Anemi sonuçları Avuç içinde, Semptomlar Fizik muayene Solukluk Yorgunluk-dispne Konsantrasyon güçlüğü,sersemlik Soğuk intoleransı Baş ağrısı Anemi derinleştikçe→kardiyak debi artar→Çarpıntı ve Sıçrayıcı nabız LVH Egzersiz kapasitesinde azalma Hemostatik fonksiyonun bozulması İmmun fonksiyonun kötüleşmesi Algılamanın ve seksüel fonksiyonların azalması Fizik muayene Solukluk Avuç içinde, tırnak yataklarında oral mukozada Sistolik ejeksiyon üfürümü Prekordiyum üzerinde,artmış kardiyak akıma bağlı

Renal anemi-sonuçları Yaşam kalitesinde azalma Egzersiz kapasitesinde azalma Kognitif fonksiyon bozukluğu Uyku bozuklukları Sol ventrikül hipertrofisi / KKY Ölüm

İnflamasyonun önlenmesi Renal anemi tedavisi Demir replasmanı Yeterli diyaliz İnflamasyonun önlenmesi Hedef Hb/Hct Malnütrisyonun önlenmesi Hiperparatiroidizmin tedavisi Adjuvan tedaviler Eritropoetin

Demir tedavisi EPO alan tüm hastalara demir verilmeli RRT öncesi oral demir verilebilir RRT hastaları için en uygunu IV demir 200 mg, po, ferröz sülfat Prediyaliz KBY HD, ESA alıyor 25-125 mg/hafta, IV

Pulmoner sistem Üremik akciğer, plevral effüzyon ve pulmoner kalsifikasyon başlıca patolojilerdir. Üremik ortamın pulmoner kapillerlerde permeabilite artışı yapması, volüm yüklenmesi ve metabolik asidoz varlığı etki eden faktörlerdir. Üremik akciğer: PA AC grafide santral perihiler dağılımlı kelebek kanadı görünümü vardır Üremik perikardit Perikardiyal sürtünme sesleri Diğer formlardan daha gürültülüdür Sıklıkla metabolik anormallikler düzeltildikten sonra da bir süre devam eder BUN neredeyse her zaman 60’ın üzerindedir İnflamatuar hücreler miyokardı penetre etmez =>EKG’de beklediğimiz tipik değişiklikler görülmez.

Kas-İskelet Sistemi Hipokalsemi, hiperfosfatemi, hiperparatiroidizm, aktif vit D yetersizliği, beta-2 makroglobülin birikimi ve alüminyum toksisitesine bağlı çeşitli kemik ağrıları, yürüme bozuklukları, kemik kistleri ve kemik kırıkları oluşabilir.

Renal fosfor ekskresyonunu etkileyen faktörler Arttıranlar Azaltanlar PTH Vit D PTH-related peptid GH Kalsitonin İGF-1 Vasopressin Glukokortikoidler ANP Tiroid Hormonu Dopamin Metabolik alkaloz Metabolik asidoz Volüm genişlemesi

Aralıklı ve/veya sabit Sekonder Hiperparatiroidizm Böbrek Yetmezliği AZALMIŞ RENAL KİTLE Aralıklı ve/veya sabit Hiperfosfatemi 25(OH)2D3 1 alfa(OH)az baskılanması Ca / P komplexine bağlı hipokalsemi 1, 25(OH)2D3 PTH sentezi artar İntestinal Ca emilimi HİPERPARATİROİDİZM Hipokalsemi

Hiperfosfatemide adaptasyon mekanizmaları PTH ionize Ca 1,25(OH)2D3 BARSAK Ca-P emilimi KEMİK Ca-P mobilizasyonu OSTEOLİZİS KANDA Ca - P KANDA Ca-P RENAL OSTEODİSTROFİ

İmmün sistem Lökositlerde fonksiyon bozukluğu, Antikor yanıtının azalması, Demir yüklenmesi, anemi, malnutrisyon ve dolaşan opsoninlerin azlığı immun sistemin baskılanmasından sorumlu faktörlerdir. Enfeksiyonlara yatkınlık ve malign hastalık gelişme riski artmıştır.

KBH’da enfeksiyona yatkınlık nedenleri Üremik toksinlere bağlı *Lenfosit ve granulosit fonksiyonlarının bozulması Malnutrisyon Selüloz membran kullanımına bağlı * Granülosit fonksiyonunu * İnterlökin 2 reseptör yoğunluğunu * Natural killer hücre fonksiyonunu bozar Normal deri ve mukozal bariyerin bozulması Hemodiyaliz hastaları çeşitli nedenlere bağlı olarak enfeksiyonlara yatkınlık gösterirler. Bunun nedenleri

Viral Ajanlarla Kontaminasyon Transfüzyon gereksiniminin azaltılması Kan ürünlerinde viral ajanların taranması Koruyucu aşılama ÖNLEMLER Morbidite ve mortalite Transplantasyon şansı HBV HCV CMV ÖNEMİ

sanitasyon ve immünizasyondur Enfeksiyon hastalıklarından korunmanın en önemli yolu sanitasyon ve immünizasyondur

Diyaliz hastaları için aşı önerileri İnfluenza A ve B Tetanoz ve difteri Pnömokok Hepatit B Uygulama Yıllık (mevsiminde) 10 yıl arayla booster doz Antikor yanıtına göre rapel (5 yıl) Deltoid kasa 40 mcg x 4 doz Handbook of Dialysis 2007 Diyaliz hastalarında immünizasyon işleminde yeteri kadar koruyucu antikor titresinin sağlanması ve serokonversiyon oranının arttırılması için olmazsa olmaz şartların başında hemodiyaliz yeterliğinin sağlanması, anemi ve malnutrisyonun düzeltilmesi, kompleman ve inflamatuar sitokin uyarılmasının önlenmesi, biyouyumlu ve yüksek etkinlikli membran kullanılması ve genel evrensel hijyen kurallarına uyulması şarttır. Sabrınız ve ilginiz için Teşekkür ederim.

Endokrin sistem Glukoz toleransı bozulmuştur. (insülin yüksek, glukoz normal veya hafif artmıştır) Tiroid hormonuna hipofizer yanıt bozulmuş olabilir. T3 ve T4 baskılanmış olabilir. PRL artmıştır. İnfertilite, impotans, libido kaybı, erektil disfonksiyon, prematur ejakulasyon, jinekomasti gelişebilen çeşitli hormonal patolojilerdir.

Nörolojik sistem Uyku bozuklukları, irritabilite, stupor, tremor, kognitif fonksiyonlarda değişiklik, somonolans ve üremik ensefalopati karşımıza çıkabilecek klinik tablolardır. Nörolojik disfonksiyona yol açan diğer metabolik nedenlerin dışlanmasından sonra konulan bir tanıdır Ağrılı periferik periferal polinöropati de keza görülebilir. (ayak ve/veya ellerde yanma, ağrı, karıncalanma, iğne batması, şimşek çakması...)

KBH-SDBY’de Nörolojik Komplikasyonlar Üremik Ensefalopati Kr.Diyalize bağlı ensefalopati Diyaliz Demansı Diyaliz Disekilibrium Sendromu İnme(Stroke) Seksüel Disfonksiyon Üremik Nöropati, üremik myopati

KBH-SDBY’de Nörolojik Komp. Tedavisi Üremik Ensefalopati DİYALİZ Üremik Nöropati DİYALİZ Diyaliz Demansı Al.Birikiminin engellenmesi DFO tedavisi+HD+HP D.Disequilibrium Send. Kısa süreli ve yavaş diyaliz Hipertonik sol.infüzyonu

Kaşıntı Üremik toksinlerin ciltte birikiminin dışında Artmış PTH, CaXP Vit A düzeyi, Deride biriken divalent katyon düzeyleri Deride mast hücre sayısı Histamin salınımı Cilt kuruluğu olabilir.

GFH azaldıkça diyetle protein alımı spontan olarak azalır KBH da Malnütrisyon GFH azaldıkça diyetle protein alımı spontan olarak azalır İnfeksiyon Kardiyovasküler olay MALNÜTRİSYON > 50 ml/dk 1.10 gr/kg/gün 25-50 ml/dk 0.85 gr/kg/gün 10-25 ml/dk 0.70 gr/kg/gün < 10 ml/dk 0.54 gr/kg/gün Artmış morbidite Artmış mortalite

Malnütrisyon Göstergeleri İştahsızlık Vücut ağırlığının sürekli azalması Vücut ağırlığının idealin % 80’inin altına inmesi Antropometrik ölçümlerde azalma Gelişme geriliği İnfeksiyonlara eğilimin artması Diyetle protein alımının 0.8 gr/kg/gün’ün altına inmesi Albümin < 3.5 gr/dl Kolesterol < 150 mg/dl Transferrin < 150 mg/dl Prealbümin < 30 mg/dl IGF-1 < 300 μg/L C ve Ig düzeylerinde azalma Gecikmiş hipersensitivite reaksiyonunda azalma

KBH da tedavi yaklaşımları Kardiyovasküler hastalık, risk faktörleri ve tedavisi Hipertansiyon tedavisi Hiperlipidemi tedavisi Anemi ve üremik kanamaların tedavisi Malnütrisyon değerlendirmesi, tedavi yaklaşımı Üremik Kemik hastalığı(Renal osteodistrofi) tedavi yaklaşımı Üremik Nöropati, Ensefalopati tedavi kaklaşımı Viral enfeksiyonlar ve tedavi yaklaşımı Azalmış iyilik hissi (Depresyon, sosyal fonksiyon bozuklukları)

GFR yıllık olarak hesaplanmalı ve aşağıdaki gruplarda daha sık bakılmalıdır GFR <60 mL/dk GFR azalma hızı 4 mL/dk Hızlı ilerleme için risk faktörü varsa İlerlemeyi yavaşlatma için hasta tedavi alıyorsa GFR azaltabilecek bir risk faktörüne maruziyet

KBH’nın progresyonunu etkileyen faktörler İleri yaş Cinsiyet (erkek) Etyolojide genetik temel olması (DM, HT, IgA, PKBH) Proteinüri Hiperlipidemi Hipertansiyon Sigara

KBH’da progresyonu yavaşlatma stratejileri Sıkı kan basıncı ve kan şekeri (diyabetiklerde) kontrolü Volüm kontrolü Yaşam stili değişiklikleri Diyet Antiproteinürik tedavi Aneminin kontrolü Enfeksiyonlardan korunma

Renal Replasman Tedavisine Hazırlık Diyalize başlama zamanının belirlenmesi Diyaliz tipinin seçilmesi Vasküler giriş yolu oluşturulması veya periton boşluğuna ulaşılması Transplantasyona uygunluk ve greft kaynağı bakımlarından değerlendirme

Renal Replasman Tedavisi Diyaliz Transplantasyon HD PD SAPD APD EHD HD

KBH’da diyaliz endikasyonları Mutlak hemodiyaliz endikasyonları BUN > 100mg/dl Kreatinin > 12mg/dl CrCl < 15ml/dk Progresif üremik ensefalopati Tedaviye cevapsız HT Persistan B / K, halsizlik Hipervolemi, AC ödemi Perikardit Malnutrisyon

KBH’da diyaliz endikasyonları Rölatif hemodiyaliz endikasyonları Uyku bozuklukları Hafif hafıza ve kognitif bozukluk Periferal nöropati Diüretik tedavisine yanıtsız periferik ödem Persistant kaşıntı Depresyon Eritropoietin’e azalmış yanıt sonucu anemi gelişmesi Yüksek Ca ve P seviyesi

HEMODİYALİZ KOMPLİKASYONLARI

Hemodiyaliz – Damar yolu Komplikasyonları En sık komplikasyon yeterli akımın sağlanamaması ve enfeksiyondur Damar yolu stenozu ve trombozu yetersiz akımın en sık nedenidir 24 saat içinde anjiografik pıhtı çıkarılması yada anjioplasti ile tedavi Damar yolunun trombozu içine 2.2 mg alteplaz puşelenmesiyle açılabilir Fistüllerin % 2-5 greftlerin % 10 unda enfeksiyon gelişir Kateterli hastaların yaklaşık yarısında, 6 aydan sonra bakteriyemi gelişir Bakteriyemi gelişen hastaların % 5-10 unda ciddi komplikasyon gözlenir

Hemodiyaliz – Damar yolu Komplikasyonları En sık etken S. Aureustur, Gr (-) ler ikinci sıradadır 15 mg/kg veya 1gr Vankomisin ilk tercihtir Gr (-) lerden şüphe ediliyorsa 100 mg Gentamisin ıv verilmelidir Eş zamanlı olarak kateter ve periferik kan kültürü alınmalı Kateterde periferdekinden dört kat daha fazla koloni sayılırsa kateter enfeksiyonu olduğu düşünülür Kateter yerinde bırakılır 2-3 gün sonra ateş devam ediyorsa kateter çıkarılır

Hemodiyaliz – Damar yolu Komplikasyonları Kanama nadir ancak hayatı tehdit edebilecek komplikasyonlardan biridir Anevrizma, anostomoz rüptürü, aşırı antikoagülan kullanımı nedeniyle olabilir Direk bası, Quikclot, 0.001 mg/ U protamin, 0.3 microgr/kg desmopressin asetat, damar yolu proksimaline turnike Gerçek anevrizma oldukça nadir sıklıkla tekrarlayan enjeksiyonlar nedeniyle görülür. Steal sendromu Egzersiz ağrısı, iyileşmeyen ülserler, soğuk distal ekstremite Tanısı doppler ile koyulur tedavisi cerrahidir

Hemodiyaliz – Hipotansiyon En sık görülen komplikasyondur %20-30 Aşırı ultrafiltrasyon en sık nedenidir Hastalarda kardiyak kompanzasyon mekanizmaları bozulmuştur Hipoalbüminemi ve solüt yüklerin çıkarılması vasküler yeniden dolumu inhibe eder Perikardiyal, kardiyak hastalıklar dikkatle araştırılmalıdır Bulantı-kusma, anksiyete, senkop Hemodiyaliz kesilmeli, trendelenburg pozisyonu verilmeli 100-200ml normal saline verilmeli Peridiyalitik Hipotansiyon Ayırıcı Tanısı Aşırı ultrafiltrasyon Peridiyalitik kayıp ( gis, azalmış alım ) İntradiyalitik kayıp ( tüp ve hemodiyalizer ) Postdiyalitik kayıp ( damar yolu ) İlaçlar (antihipertansif, opioid) Azalmış tonus ( sepsis, diyalizat ısısı > 37 c) Kardiyak disfonk (iskemi, LVH, hipoksi, aritmi) Perikardiyal hastalık ( effüzyon, tamponad )

Hemodiyaliz – Disequlibrium Bulantı-kusma ve hipertansiyonla karakterizedir, nöbet, koma ve ölüme ilerleyebilir Hastanın ilk diyalizi sonrasında yada büyük solütlerin temizlenmesiyle oluşur Beyin ve kan arasında bulunan osmolar dengesizlik nedeiyle serebral ödem Tedavi diyalizin sonlandırılması, osmolariteyi arttırmak için mannitol uygulanmasıdır

Hemodiyaliz – Hava Embolisi Akut dispne , göğüs ağrısı, bilinç kaybı, kardiyak arrestle gelebilir Siyanoz ve kalpte çalkalanma sesi saptanır Tedavi venöz damar yolunun klemplenerek hastanın supin pozisyona getirilmesidir Geleneksel olarak sol yan trendelenburg pozisyonu önerilir Deneysel çalışmalarda herhangi bir yarar gösterilememiş Sağ ventrikülden havanın perkutanöz aspirasyonu, steroid uygulanması, heparinizasyon ve hiperbarik oksijen tedavisi

Hemodiyaliz – Elektrolit Bozuklukları Su ve diyalizat konsantrasyonunun karışımındaki hata nedeniyle oluşur Hızlı osmolar şift ve hemoliz gelişir Sert su sendromu: hiperkalsemi ve hipermagnezemi izlenir Bulantı-kusma, başağrısı, ciltte yanma, kas güçsüzlüğü, letarji, hipertansiyon gelişir Tedavi diyalizatın uygun şekilde filtre edilmesiyle sağlanır

Hemodiyaliz Hastalarının Değerlendirilmesi Özgeçmişin Anahtar Elemanları Son dönem böbrek hastalığının nedenleri Diyaliz programı : atlanan herhangi bir diyaliz seansı? Hemodiyalizin yeni komplikasyonları Kuru ağırlık, temel laboratuar değerler ve vital bulgular Ortalama intradiyalitik kilo alımı Hasta diyaliz sonunda kuru ağırlık yapıyor mu? Hasta intradiyaliz hipotansiyon yaşadı mı? (hipotansiyon zamanı) Şu an hangi damar yolu fonksiyonel? Üremi semptomları Doğal böbreğin korunup korunmadığı? Hala idrar çıkarıyor mu?

Hemodiyaliz Hastalarının Değerlendirilmesi Fizik muayenenin anahtar elemanları: Vital bulgular Damar yolu : Tril,eritem, sıcaklık, şişlik, hassasiyet, iltihap, kanama Kardiyak : kalp yetmezliğinin bulguları, murmur, kalp sesinin derinden gelmesi Nörolojik : mental durum değişikliği, periferik nöropati

Periton Diyalizi ve Komplikasyonları

Periton diyalizi Teknik özellikleri: Tipik periton diyalizi günlük 4 kere değişim yapılması şeklindedir. 2lt diyalizat abdominal kaviteye verilir, bir süre bekletilir ve sonra geri alınır. 2 yöntem mevcut: -Sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD): günde 4 kere -Aletli (otomatik) periton diyalizi (APD): gece 8 saat boyunca, Makine yardımıyla 80

Periton Diyalizi ve Komplikasyonları Peritonit en sık görülen komplikasyonudur, insidansı 15-18 ayda bir Karın ağrısı, ateş, rebaund ve bulanık dializat mevcuttur Hücre sayımında lökosit > 100 mm3, nötrofil > % 50 dir Gram boyama %10-40 ında + En sık S.epidermidis, Strep Species, Gr (-) ler, S.Aureus, anaerob, mantar İntraperitoneal : - 1. kuşak SS: 500mg/l sonra 200mg/l - Vankomisin : 500 mg/l sonra 50 mg/l - Gentamisin : 100 mg/l sonra 4-8 mg/l 7-10 gün

Periton Diyalizi Hastalarının Değerlendirilmesi Öykülerinin Anahtar Unsurları Son dönem böbrek yetmezliğinin nedeni Peritoneal diyaliz tipi ( devamlı ambulatuar, devamlı peryodik) Peritoneal diyaliz parametreleri ( konsantrasyon , günlük değişim sayısı ) Peritoneal diyalizin yeni komplikasyonları Temel ağırlık, labaratuar değerleri ve vital bulgular Üremi semptomları Doğal böbreğin korunup korunmadığı? İdrar çıkışı var mı?

Periton Diyalizi Hastalarının Değerlendirilmesi Fizik muayene anahtar unsurları : Abdominal inceleme: herni için inspeksiyon, barsak seslerinin oskültasyonu, rebaund ve hassasiyetin değerlendirilmesi Peritoneal kateter : cilt etrafının incelenmesi, giriş bölgesinin palpasyonu

özet Hastaların ayrıntılı öyküsü alınmalı Bahsi geçen anahtar noktalar her hastada sorgulanmalı Hayatı tehdit eden sebepler ön planda araştırılmalı Riskli hastalar oldukları akıldan çıkarılmamalı – MI, Subdural İlk göze çarpan bulgularla karar verilmemeli, dikkatli olunmalı – perikardiyal effüzyon, tamponad, disequilibrum, sepsis

Kimlere Diyaliz Yapılır? Akut Böbrek Yetmezliği Kronik Böbrek Yetmezliği Tedaviye cevapsız kalp yetmezliği İlaç intoksikasyonu Diğer 85 85

Kesin Diyaliz Endikasyonları KBY’de CLcre<10 ml/dk, Diabetik <15 ml/dk ABY’nde (ve KBY’de) Kreatinin > 12mg/dL veya BUN >100 mg/dL Hiperkalemi Asidoz 86 86

Kesin Diyaliz Endikasyonları Perikardit Diüretiğe cevapsız sıvı fazlalığı ve pulmoner ödem Üremik akciğer İlaçlara cevapsız akselere hipertansiyon Üremik ensefalopati Üremiye bağlı kanama diatezi Devamlı bulantı kusma Hiperkalsemi Hiponatremi 87 87

Diyaliz Kontrendikasyonları Diyaliz tedavisinin kesin kontrendikasyonu YOKTUR Relatif kontrendikasyonlar Alzheimer Hastalığı Multi-infarkt demans Hepato-renal sendrom Ensefalopati ile birlikte olan ileri siroz İlerlemiş malignite 88 88

89

Hemodiyaliz uygulanabilen ilaçlar 90

Kaynaklar Tintinalli ‘s Emergency Medicine 7th edition Cecil Essentials of Medicine 5th edition TEŞEKKÜRLER