Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

SPASTİSİTE RTM Sağlık Slaytları Sağlık Slaytları

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "SPASTİSİTE RTM Sağlık Slaytları Sağlık Slaytları"— Sunum transkripti:

1 SPASTİSİTE RTM Sağlık Slaytları Sağlık Slaytları

2 SPASTİSİTE Üst Motor Nöron lezyonlarından sonra hiperaktif reflekslerin ortaya çıkması ile ilişkili, pasif hareketlere karşı hıza bağımlı olarak artan dirençtir

3  Spastisite çalışma grubu (SPASM) (Support Programme for Assembly of a database for Spasticity Measurement ) (Support Programme for Assembly of a database for Spasticity Measurement )  “Üst motor nöron lezyonu sonucu, kendini kasların istemsiz intermitant veya daimi aktivasyonu şeklinde gösteren, sensorimotor kontrol bozukluğudur” şeklinde tanımlamıştır

4  Omurilik (travma, tümör), serebral veya beyin sapı (infarkt) veya bunların kombinasyonu (demiyelinizan hastalıklar) hastalıklara bağlı olabilir.  Cerebral Palsi………………………..% 90  Travmatik Beyin Yaralanması………% 50  Omurilik Yaralanması……………….% 40  Multipl Skleroz………………………..%  İnme……………………………………% 35

5 Spastisite lezyonun  Oluş zamanına  Şekline (akut veya yavaş gelişen)  Büyüklüğüne  Yerine (serebral korteks, beyin sapı, omurilik)  Yaygınlığına bağlı olarak farklı şekillerde ortaya çıkar

6 PATOFİZYOLOJİ PATOFİZYOLOJİ  Spinal ve supraspinal mekanizmanın rol aldığı, artmış motor nöron eksitabilitesi

7  Spastisitede segmental germe refleksi arkında hiperaktivite vardır  Üst Motor Nöron hasarı sonrası başka spinal ya da beyin sapı refleksleri de hiperaktif olabilir ve fleksör spazmlar, abartılı tonik boyun refleksleri ortaya çıkabilir

8  Hipertoniye katkıda bulunan en basit sinir döngüsü kas reseptörleri, omurilikteki bağlantı nöronları ve kasa giden Motor Nöron çıktısından oluşan segmental refleks arkıdır ve bu ark içinde Mötor Nöron son ortak yolu oluşturur

9  Sonuçta oluşan yanıt çeşitli sinaptik ve düzenleyici etkilerin toplamıdır

10 1-Grup 1a ve 2 kas iğcik afferentlerinden gelen eksitatuar uyarılar 2-Antagonist kaslardan gelen internöronal bağlantılar ile oluşan inhibitör uyarılar

11 3-İnen yollardan kaynaklanan presinaptik inhibisyon 4-Eksteroseptif (ör:deri) ve interoseptif (ör:visseral) afferent bilgiler

12  Fizyolojik koşullarda spinal ve supraspinal yollardan gelen binlerce eksitasyon ve inhibisyon uyarısının birleşmesi sonucunda ortaya çıkan denge, motor nöron’un harekete geçip geçemeyeceğini belirler  Her deşarj innerve ettiği kas liflerine iletilir ve kasılma ile sonuçlanır

13  Supraspinal baskılayıcı iletilerin bir bölümü ya da tümünün yitiminden sonra motor nöron’a ulaşan eksitatör ve inhibitör uyarılarda bir dengesizlik ortaya çıktığında spastisite gelişir

14 Nöral mekanizmalar Nöral mekanizmalar  Normal düzeylerden daha düşük uyarı ile artmış motor nöron deşarjı elde ediliyorsa motor nöron aşırı uyarılabilirliğinden söz edilir ve spastisitede böyle bir sorunun varlığını destekleyen güçlü bulgular vardır  Bu artışın kaynağı eksitatuar sinaptik girdi artışı ya da inhibitör sinaptik girdi azalmasına bağlı olabilir

15  Normal bir otomatik mekanizma olan resiprokal inhibisyon, bir agonist kasıldığında antagonist kas grubu gevşeyecek şekilde işler

16

17  Spastisitede bu resiprokal inhibisyonda azalma sonucu antagonist kas grubunda gevşeme olmaz  Hareket sırasında antagonist kaslarda oluşan istenmeyen kasılma, muayene sırasında harekete engel olur  Spastik hastalar bu resiprokal inhibisyondaki azalmadan (agonist+ antagonist kas çiftlerinin birlikte spastik kasılması) daha fazla etkilenir

18 Üst Motor Nöron Sendromu (ÜMN) Üst Motor Nöron Sendromu (ÜMN)  ÜMN sendromu kortikal, subkortikal ya da omurilik lezyonu sonrası ortaya çıkan  Güçsüzlük  Koordinasyon bozukluğu  Spastisite  Artmış tendon refleksleri  Babinski cevabı ile karakterize motor kontrol bozukluğu olarak tanımlanmıştır

19  Bu sendromda motor sorunlar;  Anormal davranışlar (pozitif semptomlar)  Performans eksiklikleri (negatif semptomlar)

20 Anormal davranışlar (pozitif semptomlar) Anormal davranışlar (pozitif semptomlar)  Refleks salınım fenomenleri  Hiperaktif proprioseptif refleksler  Germeye karşı artmış direnç  Artmış kutanöz refleksler  Fleksör ve ekstansör spazmlar  Otonomik kontrolün kaybı (Otonomik Disrefleksi)

21 Performans eksiklikleri (negatif semptomlar) Performans eksiklikleri (negatif semptomlar)  Becerilerde azalma  Parezi/güçsüzlük  Yorulabilirlik

22 KLİNİK KLİNİK  Spastisite bulguları ve kliniği, Santral Sinir Sistemi (SSS) lezyonu sonrası geçen zamana bağlıdır  Spinal ve beyin sapı refleksleri akut dönemde çoğu kez depresedir (spinal ya da serebral şok), birkaç gün ya da hafta içinde giderek hiperaktif hale dönüşür  Kas liflerinin kısalması ya da eklem kapsülü gerginliği de hipertoniye katkıda bulunur

23  SSS'deki lezyonun yeri ve yaygınlığı da spastisiteyi etkiler  Serebral korteks, beyin sapı ve omurilik lezyonlarında ortaya çıkan spastisite birbirinden farklıdır  Omurilik lezyonlarında sadece hiperaktif spinal refleksler görülürken  Serebral Iezyonlarda bulgulara hiperaktif beyin sapı refleksleri de eşlik eder

24  İstemli motor kontrolün daha az düzelme gösterdiği büyük lezyonlarda daha fazla tonus artışı gözlenir  ÜMN sendromu olan her hasta kortikospinal sistem hasarına bağlı spastisite ve ekstrapiramidal yapıların lezyonlarına bağlı rijidite bileşkesine sahiptir

25  Tümör, spinal stenoz, multipl skleroz gibi yavaş gelişen lezyonlarda genel olarak spinal ya da serebral şok yoktur  Bu olgularda hiperaktif refleksler ve spastisite, patolojik süreçlerin erken bulgularıdır  Parezi daha geç dönemde görülür

26 Omurilik Yaralanmasında Spastisitenin Özellikleri  Akut komplet omurilik yaralanması sonrası lezyon düzeyinin altında spinal refleksler alınamaz (spinal şok) ya da depresedir  Belirli bir sürede çeşitli nöronal mekanizmalar harekete geçer, refleks eksitabiliteyi arttırır spinal refleksler geri döner, sonra da hiperaktif olur

27 Omurilik Yaralanmasında Spastisitenin Özellikleri  Fazik germe refleksi, hızlı ekstremite hareketi ile ortaya çıkarılır ve kas kasılmaları birkaç saniye içinde hızlı bir biçimde kaybolur  Bunun tipik örnekleri klonus ve sustalı çakı refleksidir

28 Omurilik Yaralanmasında Spastisitenin Özellikleri  Tonik germe refleksi hem hızlı hem de yavaş eklem hareketi ile ortaya çıkarılır  Daha çok fleksör kaslarda gözlenir ve kontraktürlere eğilimi artırır

29 Omurilik Yaralanmasında Spastisitenin Özellikleri  Fleksör geri çekme refleksi (kutanomuskuler refleks) Ağrılı bir uyarı kalça ve diz eklemi fleksiyonu ile ayak bileği dorsifleksiyonuna yol açar (üçlü fleksiyon)  İnhibe edilemeyen mesane kontraksiyonları, dış üretral sfinkter spazmları, detrüsör dış sfinkter dissinerjisi, basınç ülserleri bu refleksleri ortaya çıkarabilir

30 Serebral Kökenli Spastisitenin Özellikleri  İnme sonrası başlangıç döneminde refleksler ve istemli hareket kaybolur kaslar flasktır (serebral şok)  Günler, haftalar içinde refleksler geri dönmeye başlar ve haftalar aylar içinde hiperaktifleşir

31 Serebral Kökenli Spastisitenin Özellikleri  Hemiplejik hastalarda değişen derecelerde, ilkel lökomotor paternler içinde kasların stereotipik birlikte aktivasyonu gözlenir ve bu hareket biçimi Brunnstrom tarafından sinerjiler olarak tanımlanmıştır  İyileşme evreleri boyunca istemli hareket arttıkça, hiperaktif refleksler azalır

32 Serebral Kökenli Spastisitenin Özellikleri  İnme sonrası fleksör refleks spazmlar sık görülmese de Babinski işareti karakteristiktir  Beyin sapı yollarında etkilenme düzeyi ile ilişkili olarak hiperaktif tonik boyun refleksi ve tonik vestibüler refleksler görülebilir  Hemiplejik üst ekstremitede fleksör tonus ve hareketler çoğunlukla ekstansörlere baskındır

33 Travmatik ya da metabolik beyin hasarı  Dekortike rijiditesi bilateral kortikal lezyonlarla ilişkilidir  Üst ekstremiteler fleksiyon alt ekstremiteler ekstansiyon pozisyonundadır

34 Travmatik ya da metabolik beyin hasarı  Deserebre rijiditesi lezyonlar ya diensefalonda veya orta beyin kısmındadır.  Tüm ekstremitelerin ekstansiyonu ile sonuçlanır

35 Travmatik ya da metabolik beyin hasarı  Spastisitenin aksine bu postürler hasardan hemen sonra ortaya çıkar ve tabloya değişen derecelerde bilinç bozuklukları eşlik eder

36 Demiyelinizan Hastalıklar  Spastisite yaygındır, özellikle Multiple Skleroz’da (MS) şiddetli olabilir  Fakat görünümleri oldukça farklıdır

37 Spastisitenin yararlı etkileri  İşlevsel olarak ekstansör spastisite ve spazmlar, ayakta durma ve yürümeye yardımcı olabilir  Venlere pompa etkisi oluşturarak ödemi ve derin ven trombozu riskini azaltır  Kas atrofisini önler  Kemik mineralizasyonu üzerine olumlu etkisiyle osteoporoz oluşumunu bir ölçüde önleyebilir  Tetraplejik hastalarda torasik ve abdominal kasların spastisitesi solunuma, öksürmeye ve bronşiyal sekresyonların temizlenmesine yardımcı olur  İmpotansın önlenmesi

38 Spastisitenin zararlı etkileri  Spastisite, istemli kas kontrolünü engeller, spontan fleksör spazmlar ve klonus yürüyüş sırasında hastanın dengesini bozabilir, transfer ve diğer günlük yaşam aktivitelerine engel olabilir  Hareket için gerekli enerji miktarı artar, ortezlerin uygulanması güçleşir  Spontan alt ekstremite fleksör spastisitesi ve klonus araba kullanmayı engelleyici olabilir, giyinme, banyo yapma, tuvalet etkinlikleri kısıtlanabilir  Perine bakımı ve kateter uygulaması sırasında kalça fleksör ve adduktor kaslarında spazm artar ve işleme engel olabilir

39 Spastisitenin zararlı etkileri  Klonus ve fleksör spazmlar özellikle malleoller ve topukların derisini gerip, basınç ülserlerinin oluşmasına ortam hazırlarken, kalça adduktor spazmı, dizlerin iç bölümündeki derinin zedelenmesine yol açar  Komplet spinal kord yaralanmasında görülen ani ve durdurulamayan spazmlar hastayı uykusundan uyandırır  İzometrik spazmlar, asimetrik oturma ve skolyoza yol açabilir  Tonik refleks spazmlar, ilgili kasların kontraktürü ile sonuçlanır  Ağrı

40 Spastisiteyi Etkileyen Etmenler  Spastisite çeşitli iç ve dış etkilere bağlı olarak artma ve azalma gösterebilir

41 Spastisiteyi artıran etmenler  Spastisiteyi arttıran etmenlerin başında eklem kontraktürleri gelmektedir  Bu nedenle yaralanmadan sonra verilecek uygun bir yatak postürü ve alınacak önlemler oldukça yararlıdır  Deri lezyonları (dekübit, yanık, enfekte tırnak batmaları, ekzema, variköz venler ve ülserler, vb)  İdrar yolları patolojileri (retansiyon, enfeksiyon, taş oluşumu, divertikül, fistül, mukoza yaraları, polipler, tümörler, vb)

42 Spastisiteyi artıran etmenler  Genital lezyonlar (fimozis, vajinit, enfekte rahim içi araç, prolapsus, epididimoorşit, vb)  Rektum patolojileri (hemoroid, fekaloid, anal fissür, konstipasyon, anal fistül ve prolapsus, vb)  Kas-iskelet sistemi patolojileri (akut fraktür, çıkıklar, eklem yabancı cisimleri, osteoartrit, vb)  Çok soğuk ve sıcak ortam, nem  Stres, emosyonel bozukluk, depresyon, toplum ve aile çevresiyle uyumsuzluk, hastane çalışanlarıyla iletişim bozukluğu

43 Spastisitenin ani olarak ortadan kalkması  Kardiyak ya da pulmoner embolizm  Spontan pnömotoraks  Gastrik ve duodenal ülser  Akut apandisit perforasyonu  Pankreatit

44 SPASTİSİTENİN DEĞERLENDİRİLMESİ

45 Klinik Değerlendirme Klinik Değerlendirme  Değerlendirmelerin aynı ortamda, günün aynı saatinde, aynı kişi tarafından yapılması çok önemlidir  Günlük aktiviteler sırasında da değerlendirilmesi, işlevleri ne ölçüde etkilediğinin saptanması gerekir

46  Hangi kas gruplarını en fazla etkilediği, bunun hastaya fayda mı yoksa zarar mı getirdiği tespit edilmelidir.  Öykü Hangi ekstremitelerde kasılmalar-spazmlar oluyor? Gövde kaslarında da kasılmalar oluyor mu? Hangi ekstremitelerde kasılmalar-spazmlar oluyor? Gövde kaslarında da kasılmalar oluyor mu?

47  Spazmların sıklığı nasıl? Gece-gündüz değişkenlik gösteriyor mu? Spazmları kolaylaştıran faktörler var mı? Spazmlara ağrı eşlik ediyor mu? Spazmlar uykudan uyandırıyor mu? Günlük yaşamını etkiliyor mu? Son zamanlarda spazmların sıklığı ve şiddeti arttı mı?

48  İnspeksiyon  Kas tonusu muayenesi  Tendon refleksleri  Klonus  Üçlü fleksör yanıt  Babinski ve diğer patolojik refleksler  Pasif eklem hareket açıklığı  Aktif eklem hareket açıklığı  İstemli kas gücü  Kontraktürler  Fonksiyonel kayıplar

49 Başlıca ölçüm metodları 1-Klinik değerlendirme skalaları. Ashworth Skalası. Ashworth Skalası. Modifiye Ashworth skalası. Modifiye Ashworth skalası 2-Biyomekanik değerlendirmeler. Pendulum testi. İzokinetik dinamometreler 3-Nörofizyolojik-Elektrofizyolojik değerlendirmeler. H yanıtı. H/M oranı. F Yanıtı, F/M oranı 4-Yürüme analizi

50 Ashworth Skalası

51 Modifiye Ashworth Skalası

52  Spastisitede değerlendirme, tedavi planında, hastanın medikal ve fizik tedaviye yanıtının ölçülmesinde, prognoz tayininde oldukça önemlidir  Ashworth / Modifiye Ashworth Skalası bazı ciddi limitasyonlar içermesine rağmen, altın standart olarak kullanılmaya devam edilmektedir

53 TEDAVİ TEDAVİ

54  Tedaviye başlamadan önce hastanın işlevsel eksiklikleri tanımlanmalı  Tedavi öncesi hedefler iyi belirlenmelidir

55 Spastisitede tedavi hedefleri  Mobiliteyi arttırmak  Ağrıyı azaltmak  Spazmları azaltmak  Eklem hareket açıklığını arttırmak  Ortezlerin takılması ve kullanılmasını kolaylaştırmak  Dış görünümü düzeltmek  Pozisyon vermeyi kolaylaştırmak  Cerrahi girişimi önlemek ya da ertelemek

56  Tedavi yaklaşımı ile ilgili karar vermeden önce hastanın klinik ve sosyal durumu ile birlikte  Spastisitenin süresi  Şiddeti  Dağılımı  Hasarın yeri  Eşlik eden diğer patolojiler

57 TEMEL TEDAVİ TEMEL TEDAVİ  Zararlı uyaranları giderme  Uygun yatak pozisyonu  Günlük egzersiz programı  Eğitim

58 FİZİK TEDAVİ FİZİK TEDAVİ  Germe  Lokal soğuk uygulama  Antagonistleri güçlendirmek  Ultrason  Elektriksel stimulasyon  Biofeedback  Splint, alçı  Hidroterapi  Hippoterapi  Akupunktur  Repatetif transkraniyal manyetik stimulasyon

59 İLAÇ TEDAVİSİ İLAÇ TEDAVİSİ  Baklofen  Diazepam  Tizanidin  Dantrolen

60 TEMEL TEDAVİ Zararlı Uyaranları Giderme Zararlı Uyaranları Giderme  Tedavide ilk adım ağrılı uyaranların azaltılmasıdır

61 Pozisyonlama Pozisyonlama  Uygun olmayan pozisyonlama spastisitede artma ile sonuçlanır  Bacaklar 10 derece abduksiyonda  Diz ve kalça; sırtüstü yattığında tam ekstansiyonda yan yattığında 20° fleksiyonda yan yattığında 20° fleksiyonda  Ayak bileği; ayaklar orta çizgide tutulacak biçimde  TS’de kalça ve dizler 90 derecede tutulmalı  Hastalar paralel barda olabildiğince erken ayağa kaldırılmalı

62 Günlük egzersiz programı Günlük egzersiz programı  Etkilenen tüm eklemlere pasif eklem hareket açıklığı egzersizleri birkaç hafta günde birkaç kez  Daha sonra eklem hareket açıklığı egzersizleri günde en az bir kez  Günlük statik germe, refleks hiperaktiviteyi azaltır ve bu durum egzersizden sonra saatlerce sürebilir  Pasif bisiklet hareketleri  Ayakta durma kalça ve diz fleksörleri, ayak bileği dorsifleksörleri için germe

63 Eğitim Eğitim  Spastisitenin yararlı ve istenmeyen etkileri hastaya anlatılır  Bunları gidermesi için uygulanabilecek yöntem ve önlemler konusunda bilgi verilir

64 FİZİK TEDAVİ

65

66 Lokal Soğuk Uygulama  Tendon refleks eksitabiliteyi ve klonusu azaltır; Eklem hareket açıklığını arttırır ve antagonist gücü geliştirir  Bu etkinin sıcaklığın düşmesi ile birlikte deri reseptörleri ve kas iğciği duyarlılığının azalmasına bağlı olduğu ileri sürülmektedir  Kas içinde yeterli sıcaklık azalmasını sağlamak için buz paketi 20 dakika ya da daha uzun süre uygulanmalıdır  Soğuk uygulama sonrasında spastisitenin azalmasına bağlı olarak egzersizler daha aktif ve işlevsel biçimde yapılabilir, germe kolaylaşır

67 Germe Germe  En çok tercih edilen tedavidir  Uzun süreli germe ve 30 dk splint uygulama Spinal Kord Yaralanmasında ayak bileği dorsifleksör kas spastisitesinde etkindir

68 Ultrason Ultrason  Düşük doz ultrason (0.76 watt/cm2) spastisiteyi arttırır  Yüksek doz ultrason (1.9 watt/cm2) spastisiteyi önemli derecede azaltır. Bu etki dakika sürer  Lokal olarak spastik kaslarda gevşeme sağlar  Germe ile birlikte daha etkindir

69 Elektrik Stimülasyonu  Resiprokal inhibisyon yoluyla spastisiteyi azaltmak için antagonist kaslar uyarılabileceği gibi kasları inhibe etmek ya da yormak amacıyla agonist kaslar da uyarılabilir  Etki birkaç saat sürmektedir  Ağrı ve spazmla birlikte olan spastisitede özellikle ilaç etkisizse veya yan etki varsa özellikle ilaç etkisizse veya yan etki varsa TENS etkili ve noninvaziv bir tedavi seçeneğidir TENS etkili ve noninvaziv bir tedavi seçeneğidir  Epidural aralığa yerleştirilen spinal kord elektrostimulatörü ile ağrı ve spastisitede azalma olur

70 Biofeedback Biofeedback  EMG biofeedback işitsel ya da görsel EMG aktivitesi yoluyla etkilenen kas gruplarının kasılması veya gevşetilmesinin yeniden öğretilmesi

71 Splintleme, alçılama  Hipertonik kontraktüre bağlı hareket açıklığını geliştirmek için alçı ve splint kullanılabilir  Ayak-ayak bileği ortezleri spastik ekinus deformitesini kontrol etmek için uygulanabilir  Breyse medial ya da lateral T bandı eklenerek varus ya da valgus kontrol altına alınabilir  Uzun süreli alçı uygulaması hem dinamik hem de statik refleks duyarlılığı azaltır

72 Cerebral Palsi’li çocuklarda  Elektrik stimülasyonunu takiben gündüz dinamik  Gece statik splint faydalı bulunmuştur

73 Hippoterapi Hippoterapi  Eyer pozisyonu; kalçada fleksiyon, abduksiyon, eksternal rotasyon, pelvis ve gövde ile uyumlu ritmik üç boyutlu ekin hareketi spastisitede inhibisyon oluşturur

74 Hidroterapi  Spastisiteyi azaltır  Fonksiyonel gücü artırır  Asworth skalasında anlamlı düzelme sağlamıştır

75 Repetetif Transkraniyal Manyetik Stimülasyon (rTMS)  Non invaziv bir teknik, kortikal stimülasyonla gamma ve alfa motor nöron hiperaktivitesini azaltır  Kronik inmeli hastalarda spastisite ve motor iyileşme üzerine olumlu etkisi var

76 MEDİKAL TEDAVİ

77  Hafif veya orta derecede spastisitesi olanlarda öncelikli amaç hastanın aktif fonksiyonlarında iyileşme sağlamak  Ciddi spastisitesi ve kognitif bozukluğu olanlarda primer amaç hastanın pasif hareketlerini kolaylaştırmak ve rahatını sağlamak olmalıdır

78  Sistemik medikal tedaviler –Baklofen –Diazepam –Tizanidin –Dantrolen –Diğer farmakolojik ajanlar  İntratekal Uygulamalar  Lokal farmakolojik tedaviler –Lokal anestetik, alkol, fenol –Botulinum toksin

79 Sistemik Medikal Tedaviler  Santral Sinir Sistemi etkileri –Eksitasyonun baskılanması (glutamat) ve/veya –İnhibisyonun arttırılması (GABA veya glisin) ile gerçekleşir.  Sistemik bir ajan başlanırken risk/yarar oranı iyi değerlendirilmelidir

80  FDA tarafından onaylanan 4 oral ajan Baklofen Baklofen Diazepam Diazepam Dantrolen Dantrolen Tizanidin Tizanidin

81 Baklofen

82 Baklofen: Etki mekanizması  GABA-B reseptör agonistidir  Pre ve postsinaptik GABA-B’ye bağlanır  Hem monosinaptik, hem polisinaptik spinal refleksleri inhibe eder  Ortalama yarı ömrü 3,5 saattir  Büyük kısmı böbrekten değişmeden atılır

83 Baklofen: Yan etki  Sedasyon, kas güçsüzlüğü, hipotoni, yorgunluk  Bulantı, kusma, sersemlik, depresyon, konfüzyon  Nöbet kontrolünün kaybı

84 Baklofen: Yan etki  Çekilme sendromu: –Dozun hızlı azaltılması veya kesilmesi ile olur. –Spastisitede rebound artış, taşikardi, nöbet, halusinasyon ile belirti verir. –Baklofen dozu yavaş olarak azaltılmalıdır.

85 Baklofen: Etkinlik  Spinal Kord Yaralanması ve Multipl Skleroz’da etkilidir  Serebral spastisitede de kullanılmaktadır.  Klinik Etkiler: –Spastisite –Ağrılı spazmlarda –Hiperreflekside –Anksiyetede azalma

86 Baklofen: Doz Erişkin  Başlangıç dozu: 3 X 5 mg/gün  Artış: 4-7 günde bir 5 mg  Maksimum doz: mg/gün Pediatrik max doz: mg

87 Diazepam

88 Diazepam: Etki mekanizması –GABA-A reseptör agonisti –GABA’nın presinaptik inhibitör etkisini arttırır  Karaciğerde metabolize olur  Yarı ömrü saattir  Albumin düzeyi düşük ise yan etki sıktır

89 Diazepam: Yan etki  Somnolans, sersemlik, yorgunluk, kas güçsüzlüğü  Baş dönmesi, belek zayıflığı, ataksi  Bağımlılık  Santral Sinir Sistemi depresyonu  Yüksek dozda solunum depresyonu  Uzun süreli kullanımda uykusuzluk, anksiyete, halusinasyon gibi paradoks reaksiyonlar

90 Diazepam: Etkinlik –Spinal Kord Yaralanması, Multipl Skleroz  Klinik etki –Pasif eklem hareket açıklığı direncinde –Hiperreflekside –Ağrılı spazmlarda –Anksiyetede azalma

91 Diazepam: Doz  Başlangıç dozu: 2 X 2 mg  Artış: 5-7 günde bir 2 mg  Maksimum doz: 60 mg  Pediatrik max doz: 0.8 mg /kg/gün

92 Dantrolen

93 Dantrolen: Etki Mekanizması  Kas düzeyinde etkili tek antispastik ilaçtır  Sarkoplasmik retikulumdan kalsiyum iyonlarının salınımını önler  Karaciğerde metabolize olur  Yarı ömrü 15 saattir

94 Dantrolen: Yan etki  En önemli yan etkisi hepatotoksisitedir  İdiosenkratik bir reaksiyondur. İştahsızlık, bulantı, kusma ve abdominal ağrı ile başlar  Tedaviden önce KCFT bakılmalı ve enzimler yükselirse ilaç kesilmelidir

95 Dantrolen: Yan etki Dantrolen: Yan etki  Kas güçsüzlüğü, orta derecede sedatif, yorgunluk, bulantı, kusma, diyare  Santral sinir sistemi yan etkileri (sersemlik, baş dönmesi)

96 Dantrolen: Etkinlik  Hem spinal hem serebral spastisitede etkin  Serebrovasküler olay, Multipl Skleroz, Spinal Kord Yaralanması, Serebral Palsi  En belirgin etkisi klonus ve spazmları azaltmasıdır

97 Dantrolen: Doz  Başlangıç dozu: 25mg/gün,  Artış: 4-7 günde bir 25 mg  Maksimum doz: 400mg/gün,  Pediatrik max doz: 3mg/kg

98 Tizanidin

99 Tizanidin: Etki mekanizması  Santral alfa-2 adrenerjik reseptör agonisti  Spinal internöronlardan eksitatör amino asitlerin salınımını önler  İnhibitör nörotransmiter glisinin aktivitesini fasilite eder  Güçlü ve seçici kas gevşetici  Antispastik etki baklofene eşdeğer

100 Tizanidin: Yan etki  Doza bağımlıdır, yavaş arttırılmalıdır  Sedasyon, sersemlik  Ağız kuruluğu, yorgunluk  Ortostatik hipotansiyon  Karaciğer fonksiyon testleri bozukluğu

101 Tizanidin: Etkinlik  Multipl Skleroz, Spinal kord yaralanması, Serebrovasküler olay, Travmatik Beyin Yaralanması Klinik etki: –Adale tonusunda –Spazm sıklığında –Hiperreflekside azalma

102 Tizanidin: Doz  Başlangıç dozu: 2-4 mg  Artış: 2-4 günde bir 2-4 mg  Maksimum doz: 36 mg/gün

103 Diğer Farmakolojik Ajanlar

104 Antikonvülzan ilaçlar GabapentinPregabalinTopiramateTiagabinVigabatrin Diğer Benzodiazepinler KlorazepatKetazolamKlonazepamTetrazepam GABA ilişkili ilaçlar PiracetamProgabid

105 Alfa 2-adrenerjik agonist Klonidin Alfa adrenerjik blokör Timoksamin NMDA Antagonist Orfenadrin Sitrat Diğer ajanlar KlorpromazinSiklobenzaprinSiproheptadin

106 Antispastik Ajanların İntratekal Uygulanması

107 İntratekal Tedavi  Baklofen, midazolam, klonidin ve morfin  Amaç ilacın direkt olarak spinal sıvıya verilmesi, böylece daha düşük dozlar ile spinal kordda yüksek konsantrasyonlara ulaşılmasıdır  İlacın Santral Sinir Sistemi yan etkileri minimale indirilir

108 İntratekal Baklofen  Oral baklofene yanıt alınamayan veya ilacı tolere edemeyen ciddi spastisitesi olan olgular seçilir  Serebral Palsi, Serebrovasküler olay, Travmatik Beyin Yaralanması, Spinal Kord Yaralanması, Transvers Myelit ve Demyelinizan hastalıklarda etkindir

109  Karın duvarına cilt altına pompa implante edilir  Kateter subaraknoid aralığa yerleştirilir  İnvaziv ve pahalı bir girişimdir

110 İntratekal Baklofen: Uygulama  Önce test dozu uygulanır  LP ile 25 µg verilir, 4-6 saat izlenir  Ashworth skorunda 1-2 derece değişiklik beklenir  Etki sağlanmaz ise 50, 75 ve 100 µg uygulanır  µg/gün yeterlidir  Pompa 3 ile 6 ayda bir doldurulur

111 Komplikasyonlar  BOS kolleksiyonu ve kaçağı  Kateterde tıkanma  Enfeksiyon  Aşırı doz –solunum depresyonu – koma ve ölüm  Akut çekilme –Artmış spastisite, iritabilite –Multiorgan disfonksiyonu

112 İntratekal Baklofen: Yan etki  En sık, kuvvetsizlik, baş dönmesi, hipotansiyon, bradikardi ve baş ağrısı  Tolerans gelişimi –Dozun bir yıl içinde 3-4 katına çıkılması gerekebilir. –“Baklofen tatili” önerilir –Birkaç hafta kesilir, yerine morfin veya klonidin kullanılır

113 Lokal Farmakolojik Tedaviler

114  Birkaç kas grubunda etkili olan spastisitenin giderilmesi hedeflendiğinde  Avantajı sistemik yan etkilerinin olmaması ve tedavinin hedefe yönelik yapılabilmesidir  Diğer tedaviler ile kombine edilebilir

115  Lokal anestezikler  Alkol  Fenol  Botulinum toksin

116 Lokal Anestezik Enjeksiyonu  Sinir ve kas membranında yer alan Na kanallarının blokajı ile afferent, efferent iletiyi engeller  Geri döndürülebilir blok oluşturur  İntramuskuler ve perinöral kullanılabilir  Daha çok tanısal amaçla kullanılır  Santral Sinir Sistemi ve kardiyovasküler Sistem yan etkileri sıktır

117 Alkol Enjeksiyonu  Proteinleri denatüre eder, hücre hasarı yapar  İntramuskuler ve perinöral uygulanabilir  En önemli sorun enjeksiyon bölgesinde yanıcı ağrıdır  Flebit, deri iritasyonu, kalıcı sinir felci  Terapötik etkinlik 6 ay sürer

118 Fenol Enjeksiyonu  Proteinleri denature eder, doku nekrozu olur  %2-6’lık aköz fenol  İntramuskuler ve perinöral uygulanabilir  Etki süresi 1-36 ay arasında değişir

119 Fenol: Yan etki  Perinöral enjeksiyonlarda yan etki daha sıktır  Enjeksiyon sırasında yanma  Enjeksiyon sonrası disestezi  Aşırı kuvvetsizlik  Derin Ven Trombozu, ekstremitede ödem  Nadiren kalıcı duyu kaybı olur

120 Avantajları:  Fenolün etkisi hemen başlar, uzun sürer, ekonomiktir ve antijen gelişmez Dezavantajları:  Motor fonksiyon için selektif değil, doku destrüksiyon etkisi var, enjeksiyon sırasında ağrı olur, kronik ağrılı disestezi gibi yan etkileri var ve vasküler reaksiyonlar görülebilir Kombine tedavi:  Spastisitenin yaygın olduğu durumlarda büyük kas grupları için perinöral fenol veya alkol, küçük ve distal adaleler için btx kullanılabilir

121 Botulinum Toksin

122 Btx: Etki Mekanizması Btx: Etki Mekanizması  Clostridium botulinum tarafından üretilen nörotoksindir  Paralitik etkisini nöromuskuler kavşakta asetil kolin salınımını inhibe ederek yapar

123 Etki Mekanizması  4-8 hafta sonra aksonal filizlenme ile yeni sinir terminalleri oluşur ve ileti yeniden başlar  Etki ilk haftada başlar, 3-4 haftada maksimum düzeye ulaşır ve genellikle 3-4 ay içinde kaybolur

124 Yan etki  Genellikle geçici ve lokalizedir  Enjeksiyon yerinde ağrı, iritasyon  Adalede kuvvetsizlik, geçici fonksiyon kaybı  Allerjik reaksiyonlar  Hafif ateş, grip benzeri hastalık  Uzun dönemde ilaca karşı antikor gelişmesi

125 Etkinlik  Serebrovasküler olay, travmatik beyin hasarı, Spinal kord yaralanması, Serebral Palsi, Multipl Skleroz gibi hastalıklara bağlı gelişen spastisitede kullanılır

126 Etkinlik  Bir kaç kasla sınırlı spastisiteside yararlı  Kontraktür ve deformite varsa etkinlik beklenmez  Erken dönemde uygulama başarıyı arttırır  Fokal spastisite tedavisinde ilk seçenektir

127 Doz  Btx enjeksiyonunda uygulanacak doza vücut ağırlığı, kas gücü ve kütlesine göre karar verilir  Enjeksiyonlar 3 aydan önce tekrarlanmamalıdır  Maksimum doz: Erişkinde 600U, çocukta 400 IU’dir

128 c Amaç: Amaç:  Fonksiyonu geliştirmek  Deformiteyi önlemek ya da düzeltmek  Kişisel hijyeni ve hasta bakımını kolaylaştırmak  Kozmetik

129 Cerrahi Tedavi Yöntemleri Cerrahi Tedavi Yöntemleri İkiye ayrılır: İkiye ayrılır:  Ortopedik cerrahi Tenotomi, Tendon uzatmaları, Tenotomi, Tendon uzatmaları, miyotomi, tendon transferleri miyotomi, tendon transferleri  Nörolojik cerrahi Rizotomi, nörektomi, miyelotomi Rizotomi, nörektomi, miyelotomi

130 Selektif dorsal rizotomi  L2 - S2 arasındaki sinir köklerinde uygulanır

131  Dorsal kök girişi (DREZ) lateralinden yapılan 1-2 mm derinlikteki insizyon da benzer sonuç oluşturur

132  Cerrahi tedavinin başarısı, onu izleyen, amaca yönelik planlanmış rehabilitasyon uygulamasına bağlıdır

133  Daha az yan etkileri olan geriye dönüşlü basit yöntemlerden başlanarak, daha invaziv geriye dönüşü olmayan yöntemlere doğru ilerlenir  Her basamakta temel hedef hastanın yaşam kalitesini en üst düzeye çıkarmaktır Sağlık Slaytları Sağlık Slaytları


"SPASTİSİTE RTM Sağlık Slaytları Sağlık Slaytları" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları