Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Otitis Media Dr. Evren Hızal Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB-BBC Anabilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Otitis Media Dr. Evren Hızal Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB-BBC Anabilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 Otitis Media Dr. Evren Hızal Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB-BBC Anabilim Dalı

2 Tanım  Otitis media, orta kulak boşlu ğ u, mastoid hava hücreleri ve östaki borusundan oluşan orta kulak sisteminin inflamasyonudur.

3 Klasifikasyon 1  Akut OM:-Bakteriyel AOM -Nekrotizan AOM  Sekretuar/Effüzyonlu OM  Viral mirinjit  Kronik OM

4 Klasifikasyon 2  Akut OM:0-3 hafta  Subakut OM:3-12 hafta  Kronik OM:12 hafta ve üzeri

5 Büllöz Mirinjit  DKY ve TM da büller, a ğ rı  Viral /mikoplazma pneumonia  Büllöz mirinjit  Büllerin açılması  Analjezik  Topikal sistemik antibiyotik

6 Büllöz Mirinjit

7  Viral ÜSYE den sonra en sık pediatrik enfeksiyon  En sık pediatrik bakteriyel enfeksiyon  En sık antibiyotik yazılan pediatrik enfeksiyon  Akut semptomlar ve bulgular ön planda Akut Otitis Media

8 Epidemiyoloji  Yaş  6-18 ay en yüksek insidans  % 60 bir yaşa kadar ilk AOM  % 50 3 yaşta en az 3 AOM  % 90 7 yaşa kadar en az 1 AOM  Mevsim  Risk faktörleri

9 Risk Faktörleri  Kreş/Yuva  Aile öyküsü  Anne sütü eksikli ğ i  İ mmün yetmezlik  Yarık damak  Down sendromu  Silier diskinezi  Kistik fibrozis  Allerji  Erkek çocuk  Emzik kullanımı  Pasif sigara içicili ğ i  Sosyoekonomik durum  Laringofaringeal reflü  Heredite

10 Patogenez  Multifaktoriyel  Enfeksiyon  Bozulmuş östaki tüpü fonksiyonu  İ mmünite  Allerji

11 Patogenez  Nazofarenksteki enfekte sekresyonların östaki tüpü yolu ile direkt yayılımı  Nazofarenjitin östaki tüpünden submukozal lenfatikler yolu ile yayılımı  Dış kulak yolundan patojenlerin timpanik membrandaki bir perforasyon yolu ile orta kula ğ a geçmesi

12 Östaki Tüpü Fonksiyonları  Ventilasyon  Koruma  Drenaj

13 Patogenez  Viral ÜSYE  Östaki tüpü konjesyonu  Tubal fonksiyonların bozulması  Ventilasyon  Silier temizleme  Drenaj  Nazofarinkste kolonize olan patojenin orta kulak boşlu ğ una geçerek ço ğ alması

14

15 Bakterioloji  Streptococcus pneumoniae (% 40)  Haemophilus influenzae  Branhamella / Morexella catarrhalis  Hemolitik Streptokoklar  S. Aureus  Virüsler (?)

16 AOM Semptomlar  Lokal  Otalji (%92)  Otore  İ şitme azlı ğ ı  Kula ğ ını tutma  Sistemik  Ateş  Bulantı  Kusma  İ ştahsızlık  İ rritabilite  Diare

17 Tanı  Semptomlar  Muayene  Otoskopi (Normal/Pnömotik) Hiperemi, bombelik, Politzer üçgeninin silinmesi, kontürlerin ve transparan görünümün kaybolması, zar hareketinin kaybolması.  Timpanometri

18 AOM ‘ nın Klinik Evreleri  Hiperemi  Eksüdasyon  Süpürasyon  Koelesans  Komplikasyon  Rezolüsyon

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30 AOM Tedavisi  Antibiyotik (rezistan mikroorganizmalara etkili)  10 gün  Topikal ve sistemik dekonjestanlar  Analjezik ve antipiretikler  Antihistaminikler  Miringotomi / Parasentez  Kulak koruma  Yalnız izlem (%70-90 spontan düzelme)

31 Parasentez / Timpanosentez

32 Miringotomi / Timpanotomi

33 Antibiyotik Direnci  Düşük doz ve uzun süreli β laktam antibiyotik tedavisi  Yakın zamanda antibiyotik alınması  Yuva/kreş  Küçük çocuk  Kış mevsimi  S. pneumoniae: β laktam ve makrolid direnci  H. influenzae (%65) ve B. Catarrhalis (%100): β laktam direnci

34 Antibiyotikler  1.Amoksisilin/ampisilin (45-90 mg/kg/gün)  2.B-laktamazlara dirençli antibiyotikler  Amoksisilin klavulanat  Ampisilin sulbaktam  Sefuroksim aksetil  Sefaklor  Sefiksim  Seftriakson

35 Rekürren Akut Otitis Media  Sık AOM ataklarının geçirilmesidir  Tedavi  Atak sıklı ğ ının azaltılması  Semptomların hafifletilmesi  Düşük doz ve uzun süreli profilaktik antibiotik tedavisi  Ventilasyon tüpü tatbiki  Adenoidektomi  Pnömokokal aşılar

36 Akut Nekrotizan Otitis Media  Egzantemli hastalık (kızamık, kızıl) / sistemik hastalık  Sekonder enfeksiyon olarak eklenen B- hemolitik streptokok toksinleri  Kulak zarı perforasyonu, kemikçik hasarı, kemik nekrozu, kötü kokulu akıntı

37

38 Sekretuar Otitis Media  Orta kulak boşluğunda seröz veya mukoid sıvı birikimi ile karakterize, akut semptomların ağırlıkta olmadığı kronik durum  İletim tipi işitme kaybı, dolgunluk hissi, ağrı

39

40

41

42 Patogenez  Adenoid hipertrofisi ve kronik enfeksiyonu  Rekürren üst solunum yolu enfeksiyonları  Resorbe olmayan akut otitis media  Allerji  Yarık damak ve diğer anomaliler  Nazal enstrümantasyon  Nazofarinks karsinomu

43 Tanı  Otoskopi  Saf ses odyometrisi:  İletim tipi işitme kaybı  Timpanometri:  (-) orta kulak basıncı  Basık timpanogram eğrisi  Akustik reflekslerin kaybı

44 Tedavi  Oral antibiyotikler  Topikal ve sistemik dekonjesanlar  Valsalva ve balon şişirme  Parasentez / miringotomi  Ventilasyon tüpü tatbiki  Adenoidektomi  Adenoidektomi+tonsillektomi

45 Otitis Media Komplikasyonları  Intratemporal  Orta Kulak  Mastoid Sistem  İç Kulak  Ekstratemporal  İntrakranial  Ekstrakranial

46 Otitis Media Komplikasyonları  Intratemporal  Orta Kulak Timpanik zar perforasyonu Timpanoskleroz Kemikçik hasarı Fasial Paralizi  Mastoid Sistem Koelesan mastoidit Petrozit Azalmış havalanma  İç Kulak: Seröz labirentit Süpüratif labirentit

47 Otitis Media Komplikasyonları Ekstratemporal İntrakranial Epidural abse Subdural abse Beyin absesi Menenjit Lateral sinüs (Sigmoid sinüs) tromboflebiti Otitik hidrosefalus Ekstrakranial: Postauriküler subperiosteal abse Bezold absesi Digastrik abse Zigomatik abse

48 Mutlu Yıllar…

49 OT İ T İ S MED İ A KOMPL İ KASYONLARI

50 GİRİŞGİRİŞ  %90-%75….En sık bakteriyel enfeksiyon  Otitis media komplikasyonu?  Antibiyotikler….  %0.13-%1.97: Komplikasyon insidansı  %7-18: İ nrakraniyal komplikasyon mortalitesi

51 TAR İ HÇE  Hipokrat; MÖ 460 Ateş+Kulak a ğ rısı=Ölüm?  Avicenna; 11yy Kulak enfeksiyonu~Beyinde enfeksiyon  Morgagni;18yy Kulak enfeksiyonu öncü *1935/1942….Beyin apsesi insidansı

52 TAR İ HÇE  1826, Lateral sinüs trombozu 30 yıl sonra Lebert, patoloji  Pürülan labirintitis, petrözitis… 1895, Jansen

53 KOMPL İ KASYON GEL İ Ş İ M İ N İ ETK İ LEYEN FAKTÖRLER -Etken mo virulansı ve antb. direnci -Konak direnci -Yeterli antb? -Enfeksiyon süresi ve kontrolü -Kronik sistemik hastalık varlı ğ ı -Anatomik bariyer ve açıklıklar

54 KOMPL İ KASYON GEL İ Ş İ M İ N İ ETK İ LEYEN FAKTÖRLER -Pnömotizasyon -Mastoid boşlu ğ un durumu (5cc/0.9cc) -Tip 3 pnömokok -Kolesteatom, osteit, granülasyon dokusu -Sosyoekonomik durum -Yaş

55 M İ KROB İ YOLOJ İ  AKUT MASTO İ D İ T *Str. pneumoniae *Grup A str. *Staph. Epidermidis *H. İ nfluenzae *Anaerob

56 M İ KROB İ YOLOJ İ  İ NTRAKRAN İ YAL APSE *Str. faecalis, Stafilococcus türleri GRAM (+) *Proteus, E.Coli, Pseudomonas GRAM(-) *Bacteroides, Peptostreptokok (ANAEROB)

57 M İ KROB İ YOLOJ İ  MENENJ İ T *Str. pneumoniae *H. İ nfluenzae tip B *Staf. Pyogenes *Gram (-) enterik, Proteus ve Pseudomonas türleri

58 ANT İ B İ YOT İ K  MASTO İ D İ T AOM: Seftriakson +/- Metronidazol KOM: Aztreonam+Klindamisin Seftazidim+Nafsilin+Metronidazol  İ KK AOM: Seftriakson KOM: Seftazidim+Nafsilin+Metronidazol

59 KULAK KAYNAKLI KOMPL İ KASYONLAR  A-EKSTRAKRANİYAL KOMPLİKASYONLAR 1-TEMPORAL KEMİK İÇİ *MASTOİDİT *PETRÖZİT *LABİRENTİT *FASİYAL SİNİR PARALİZİSİ

60 KULAK KAYNAKLI KOMPL İ KASYONLAR  A-EKSTRAKRAN İ YAL KOMPL İ KASYONLAR 2-TEMPORAL KEM İ K DIŞI (SUBPER İ OSTEAL APSELER) *POSTAUR İ KÜLER APSE *BEZOLD APSES İ *YALANCI BEZOLD APSES İ *TEMPOROZ İ GOMAT İ K APSE *JUGULOD İ GASTR İ K APSE

61 KULAK KAYNAKLI KOMPL İ KASYONLAR  B-İNTRAKRANİYAL KOMPLİKASYONLAR -EKSTRADURAL APSE -SUBDURAL AMPİYEM -BEYİN APSESİ -MENENJİT -LATERAL SİNÜS TROMBOFLEBİTİ -OTİTİK HİDROSEFALUS

62 MASTO İ D İ T  AKUT MASTO İ D İ T *PATOGENEZ

63 MASTO İ D İ T  AKUT MASTOİDİT *PATOGENEZ -ödem+PMNL+seröz infiltrasyon -hiperemi+venöz dolgunluk+kemik septalarda erime+tromboflebitler

64 MASTO İ D İ T A.MASTO İ D İ T-KL İ N İ K

65

66 MASTO İ D İ T A.MASTO İ D İ T-TANI  Klinik gidişi takip *3-5 gün; antb. ‘e cevap *2 hafta; pürülan görünüm serömüsinöz karakter kazanır *1-3 ay; rekürren semptomlar olmadan iyi havalanma

67 MASTO İ D İ T A.MASTO İ D İ T-TEDAV İ  Parenteral antibiyotik  Miringotomi  Periodik takip  Cerrahi: -iki haftadan fazla kulak akıntısı - İ KK belirtilerinin görülmesi -subperiosteal apse varlı ğ ı -CT’de yaygın destrüksiyon *Çocuklarda antrotomi, erişkinlerde tam mastoidektomi

68 MASTO İ D İ T  KOALESAN MASTO İ D İ T -Mastoiditin 2-4 hafta devamı sonrası -Mastoid hücrelerde de ğ işiklik, akut progresif klinik -4 yaş altı, erkek -Bakteriyel virülans, hasta direnci, mastoid gelişimi

69 MASTO İ D İ T K.MASTO İ D İ T-PATOGENEZ  Mukoperiosteumda hiperemi+ödem  Müköz membran kalınlaşır+silier aktivite bozulur  Seröz eksuda pürülan hal alır  Venöz staz+lokalize asidoz+kemik septaların dekalsifikasyonu

70 MASTO İ D İ T K.MASTO İ D İ T-KL İ N İ K  Pürülan akıntı veya kulak a ğ rısı >2hafta/10-14 gün sonra tekrarı/kötüleşmesi  Yüksek ve persistan ateş, hasta görünüm  Erişkin; postauriküler a ğ rı!!

71 MASTO İ D İ T K.MASTO İ D İ T-TANI  Mastoid bölgede hassasiyet  Mastoid eritem  DKY Posterosuperiorda sagging

72 MASTO İ D İ T K.MASTO İ D İ T-TEDAV İ  Parenteral antibiyotik  Mastoidektomi+ventilasyon tüpü  İ nfant: 3-6 hafta IV antibiyotik  CT bulguları düzelene dek IV antibiyotik tedavisine devam ediilir.

73 MASTO İ D İ T KR.MASTO İ D İ T  Akut mastoiditten 6-8 hafta sonra  Klinik: -Aktif evre: TM’da perforasyon+DKY’da sürekli akıntı+kemik nekrozu olursa kötü koku ve semptomlarda de ğ işiklik (başa ğ rısı, baş dönmesi) - İ ntermittan evre: Klinik tablo yatışır. - İ naktif evre: Akıntı yok+santral kuru perforasyon+iletim tipi işitme kaybı

74 MASTO İ D İ T MASKELENM İ Ş MASTO İ D İ T  Antibiyotik kullanan hastalar  Mastoitte enfeksiyon sınırlanır, subklinik  Anatomi+ba ğ ışıklık+allerji  Anaerob  Kronik fakat ciddi olmayan auriküler ve postauriküler a ğ rı+mastoitte hassasiyet  TM normal/normale yakın  CT’de mastoitte lokalize alanda opasifikasyon  Tam mastoidektomi (komplikasyon tehdidi)

75 PETRÖZ İ T  Petröz apeks havalı hücrelerinin enflamasyonu  1/3 olguda pnömotize  Mastoitteki enfeksiyon yayılımı ile  P.aeruginosa

76 PETRÖZ İ T KL İ N İ K  Nevraljik karakterde başağrısı, retroorbital  6.sinir paralizisi ‘GRADENİGO SENDROMU’

77 PETRÖZ İ T-TANI

78

79 PETRÖZ İ T-TEDAV İ  Topikal+parenteral antibiyotik  Mastoidektomi+semisirküler kanal çevresindeki hücreler açılır.  Yeterli olmazsa *subarkuat hücre traktusu *perilabirentin hücre traktusu *peritubal hücreler aracılı ğ ı ile petröz apekse ulaşılır. -Bu yolla ulaşılamaz ise orta fossa yaklaşımı

80 FAS İ YAL S İ N İ R PARAL İ Z İ S İ  ASOM-KSOM esnasında  ASOM- antb. öncesi: %0.5 antb. sonrası: %0.005  ASOM başlangıcı, çocuklar ASOM 15 gün sonra

81 FAS İ YAL S İ N İ R PARAL İ Z İ S İ  Fallop kanalındaki dehisanslar/erozyon  Akut nörinit+ödem Sinir kompresyonu İskemi Nöropraksi  Kolesteatom….kemik erozyon+kitle etkisi (timpanik segment) *yavaş başlangıç, ilerleyici

82 FAS İ YAL S İ N İ R PARAL İ Z İ S İ -TEDAV İ  AOM başlangıç *Antibiyotik+Miringotomi+Steroid(?) *ENOG amplitütte düşme+EMG’de volanter aksiyon potansiyellerinde kayıp: Cerrahi  AOM 2 hafta sonraki paraliziler *Paralizi ilerliyor+koalesan mastoidit: Tam mastoidektomi (fasiyal reses yaklaşımı)+parasentez

83 FAS İ YAL S İ N İ R PARAL İ Z İ S İ -TEDAV İ  KOM *Cerrahi -Fasiyal sinir eksplorasyonu -Dekompresyon? -Paralizi komplet de ğ ilse sinir kılıfı açılmaz?

84 LAB İ RENT İ T  En sık temporal kemik içi komplikasyondur!!  Hematojen, meningojen, timpanojen  ASOM: yuvarlak pencere  KSOM: kolesteatom+kemik defekti  Temporal kemik travmaları ve cerrahi travmalar…kemik açıklıklar

85 LAB İ RENT İ T SERÖZ LAB İ RENT İ T  Enfeksiyon komşuluk ile anatomik açıklıklar veya kemik erozyonu sonucu oluşan labirent fistüller ile labirentin boşlu ğ a geçer  Menenjit… İ AK+akustik sinir+kohlear duktus+endolenfatik duktus ve kese  Konjenital sifilis, orta kulak tbc.  Tedavi(-)….pürülan labirentit

86 LAB İ RENT İ T SERÖZ LAB İ RENT İ T-PATOLOJ İ  Perilenfatik alanın araknoid dokusundaki kapillerlerin dilatasyonu+permeabilite artışı  Perilenfatik ve endolenfatik alanda seröz eksuda birikimi  Fibroblast ve yuvarlak hücreler  Diffüz labirentit  Perilenfatik fibrozis  Endosteal kemik invazyonu….1 yıl sonra

87 LAB İ RENT İ T SERÖZ LAB İ RENT İ T-KL İ N İ K  Vestibüler semptomlar -Ani baş dönmeleri -Bulantı-kusma -Spontan nistagmus  Kohlear semptomlar -Yüksek frekans S/N tip işitme kaybı -U ğ ultu

88 LAB İ RENT İ T SERÖZ LAB İ RENT İ T-TEDAV İ  Yatak istirahati + medikal tedavi + klinik takip + pe antb.  ASOM: parasentez  KSOM: cerrahi

89 LAB İ RENT İ T SÜPÜRAT İ F LAB İ RENT İ T-PATOLOJ İ  Akut evre: bakteri ve lökosit infiltrasyonu, membranöz labirentte nekroz

90 LAB İ RENT İ T SÜPÜRAT İ F LAB İ RENT İ T-PATOLOJ İ  Kronik evre: perilenfatik alanda granülasyon ve fibrozis…. *2 hf sonunda  İyileşme evresi: perilenfatik alanda kemik oluşumu…. *birkaç sene

91 LAB İ RENT İ T SÜPÜRAT İ F LAB İ RENT İ T-KL İ N İ K  AKUT: *Hareket edemez, bulantı-kusma+başdönmesi+nistagmus  KRON İ K: *2. hf- birkaç ay *Vestibüler ve kohlear fonksiyonlar yok  İ Y İ LEŞME: *2.ay-aylar *Histopatolojik olarak hastalık devam eder, perilenfatik ve endolenfatik alan kemik dokusu ile dolar

92 LAB İ RENT İ T SÜPÜRAT İ F LAB İ RENT İ T-TEDAV İ  İKK şüphesinde labirent drenajı *Mastoidektomi + *Horizontal ve semisirküler kanallar açılıp birleştirilir+ *Membranöz kısım alınır+ *Stapes alınır+ *Oval ve yuvarlak pencere birleştirilir

93 LAB İ RENT F İ STÜLÜ  Travmatik İyatrojenik Enfeksiyöz Neoplastik Kolesteatomlu KSOM  %7-10  Lateral semisirküler kanal

94 LAB İ RENT F İ STÜLÜ  Kulak akıntısı+tinnitus+işitme kaybı  Vertigo (hareket, DKY’na uyarı)  Hennebert fenomeni  Fasiyal paralizi..  Fistül testi (+)  Tullio fenomeni  Fraser testi

95 LAB İ RENT F İ STÜLÜ

96  Tam mastoidektomi ile kolesteatom temizlenir.  Fistül büyük de ğ il ve matriks yapışık de ğ ilse matriks çıkarılır ve fistül tamir edilir.  Fistül büyükse veya kohlea/vestibül üzerindeyse veya endosteum hasar görecekse kolesteatom yerinde bırakılır, 6-12 ay sonra ikinci cerrahi ile çıkarlıp fistül tamiri yapılır.

97 SUBPER İ OSTEAL APSELER  Mastoitteki enfeksiyon kemik kortekste erozyon ile veya vasküler kanallar ile periost altına ulaşır.  Suprameatal üçgen  Pnömotizasyon  Periost altında fistülizasyon….

98 SUBPER İ OSTEAL APSELER  POSTAURİKÜLER APSE -Retroauriküler bölgede periost ve kemik arasında apse

99 SUBPER İ OSTEAL APSELER  POSTAURİKÜLER APSE *Tedavi; pe antb ve cerrahi drenaj ( insizyon periostu içermelidir)

100 SUBPER İ OSTEAL APSELER  BEZOLD APSESİ *Mastoid apekste, digastrik oluğun lateralinde, SCM yapışma yerinde *Boyuna yayılım

101 SUBPER İ OSTEAL APSELER  BEZOLD APSESİ *pe antb+ *cerrahi drenaj+ *primer hst. tedavisi

102 SUBPER İ OSTEAL APSELER  YALANCI BEZOLD APSES İ *Mastoid apekste, SCM lateralinde *SCM fasyası ile yüzeyel boyun fasyası arasında *Boyuna yayılımı sınırlı *pe antb.

103 SUBPER İ OSTEAL APSELER  TEMPOROZ İ GOMAT İ K APSE (LUC APSES İ ) *Zigomatik hücrelerden, aurikulanın üst ve ön kısmına *Mandibuler fossaya direne olursa çene hareketlerinde kısıtlılık+tragus önünde şişlik *Kulak sayvanının üst yapışma yerinde laterale itilme, a ğ rılı şişlik *Üst göz kapa ğ ında ödem *Apse direnajı+pe antb+primer hst tedavisi

104 SUBPER İ OSTEAL APSELER  JUGULOD İ GASTR İ K APSE *Mastoid apeks medialinde, digastrik rij ile lateral sinüs arasında *Stiloid adale grubu lateralinden, digastrik adale medialinden jugulodigastrik bölgeye, farenks lateral duvarına ulaşabilir. *Ateş+boyun a ğ rısı+yutma güçlü ğ ü *Apse direnajı+pe antb+primer hst tedavisi

105 MENENJ İ T  Enfeksiyon BOS’a geçerek meningeal zarları enfekte eder  %34-77 insidans / %8-36 mortalite  Çocuk ASOM / Erişkin KSOM  ASOM: ilk haftada -Anatomik açıklıklar -Hematojen -Venöz tromboflebit  KSOM -Kemik defektler

106 MENENJ İ T  Dura laserasyonları  Tegmenin konjenital defekti  Stapes fiksasyonu  Mondini displazisi  Genişlemiş vestibüler duktus * Orta kulaktaki enfeksiyon BOS’ a geçer, subaraknoid aralı ğ a yayılır

107 MENENJ İ T-PATOLOJ İ  Meninksler kalınlaşır, ödem oluşur

108 MENENJ İ T-PATOLOJ İ  PMNL-Lenfosit ve plazma hücreleri  BOS bulanıklaşır  Araknoid-pia arası yapışıklıklar  Sisterna magnada yapışıklık…. 4.ventrikül tıkanır….internal hidrosefali *Seröz/Pürülan menenjit

109 MENENJ İ T-KL İ N İ K  Başlangıç /Seröz safha: *K İ BAS *Ense sertli ğ i  Yerleşim /BOS’un hücreli evresi *Ateş, huzursuzluk, hızlı nabız * İ ştahsızlık, aktivitede azalma, a ğ lama *A ğ rı (tüfek teti ğ i pozisyonu) *Fotofobi, hiperestezi, irritabilite *Eforsuz kusmalar *BOS basıncı, prt, hücresi artmış; glukoz azalmış  Paralizi/BOS’un bakteriyel evresi *Ateş ve kusmalar artar, genel durum kötüleşir *Ense sertli ğ i, letarji, baş a ğ rısı artar; konvülziyon görülebilir *BOS’ta bakteri saptanır *Deliryum, stupor ve koma görülebilir

110 MENENJ İ T-KL İ N İ K  Ense sertli ğ i- Fontanelde kabarıklık  Kernig ve Brudzinski (+)  İ lerleyen dönemde papil ödemi  Tendon reflekslerinde kayıp  Kraniyal sinir paralizileri  Cheyne-Stokes solunumu, koma ve ölüm

111 MENENJ İ T-TANI  CBC: Lökositoz, sola kayma  BOS basıncı artar (N: mmHg)  BOS hücresi artar: 1000/mm3  BOS glukozu azalır (N:1.7-3 mmol/l)  BOS proteini artar (N: mg/l)  BOS kloru azalır (N:120 mmol/l)  BOS gram boyama, kx, PCR  BOS CRP, lizozim, laktat  CT/MRI

112 MENENJ İ T-TEDAV İ  Sıvı-elektrolit dengesi, beslenme  Pe antb.  ASOM: miringotomi+tüp tatbiki  Rekürren menenjit: Kulak eksplorasyonu  KSOM: Genel durum düzeldikten sonra mastoidektomi

113 EP İ DURAL APSE  %16-22  Dura-Kemik  Kolesteatomlu KSOM  Tegmen antri,tegmen timpani,petröz kemiğin ant. yüzeyinde: orta fossada  Sigmoid sinüs üzerinde, trautman üçgeninde: posterior fossada

114 EP İ DURAL APSE- KL İ N İ K  Başağrısı  Nörolojik semptom yok  İştahsızlık, kırgınlık  Pulsatil otore (vaskülarizasyon artışı+dural açıklıktan kafa içi pulsayonunun yansıması)  CT/MRI

115 EP İ DURAL APSE-TEDAV İ  Pe antb  Direnaj  Mastoidektomi * Apse ve granülasyonun her tarafında sağlam dura görülünceya dek kemik tabaka kaldırılır.

116 SUBDURAL AMP İ YEM  Dura-Araknoid  *Tromboflebit *Ekstradural apse *Kemik-dura erozyonu  %20  Otolojik etyoloji sık değil

117 SUBDURAL AMP İ YEM-KL İ N İ K  Toksik tablo  Ateş, temporoparietal a ğ rı, konfüzyon, fokal nöbetler, somnolans, stupor  Lokal bası: Gözlerde deviasyon, homonim hemianopsi, hemipleji, afazi  Meningeal irritasyon  Papil ödemi

118 SUBDURAL AMP İ YEM  BOS basıncı ve hücre sayısında artış  Lökositoz  CT/MRI  İ KB düşürmek+apse dürenajı+pe antb

119 BEY İ N APSES İ  %40  %80’den fazlası KSOM’a bağlı  % mortalite  %25/%50 otojen  %65: 5-15 yaş  Temporal lob(%54) Serebellum (%44) Pariyetal- Oksipital  En sık kemik eozyonu ile  Ekstradural apse varlığı

120 BEY İ N APSES İ -PATOLOJ İ  Subkortikal, beyaz cevherde başlar  Dural venlerin periflebiti, sulkuslara uzanır  Avasküler zona ulaşınca beyin dokusuna yayılır.

121 BEY İ N APSES İ -PATOLOJ İ  İ lk aşama: Enfekte ven çevresinde lokalize ödem, ensefalit, dokuda bakteri; 1-3 gün  İ kinci aşama: Ensefalit oda ğ ı dilate kapillerler ve yuvarlak hücre infiltrasyonu ile çevrelenir; latent evre, 4-10 gün  Üçüncü aşama: Ensefalit alanı erir, nekrotik debris ile dolar, granülasyon dokusu ve fibröz doku oluşur, bası nekrozu ve lökositlerin proteolitik enzimleri sonucu apse gelişmeye devam eder; manifest evre, iki hafta sonunda kapsül oluşumu tamamlanır

122 BEY İ N APSES İ -KL İ N İ K  Başlangıç evresi:(lokalize beyin ödemi ve ensefalit) *Ateş, başa ğ rısı, bulantı-kusma, titreme, halsizlik  Latent evre: (Serebrit ve ensefalit) *Halsizlik, iştahsızlık, huzursuzluk  Manifest evre: (Apse) *Ateş, ciddi başa ğ rısı, fokal nörolojik bulgular *Kusma, somnolans, kişilik ve oryantasyon bozuklu ğ u, idrar-gayta inkontinansı, göz dibinde ödem, ense sertli ğ i, bradikardi, düzensiz solunum  Terminal dönem: *Apse ventrikül içine veya subaraknoid bölgeye direne olur *Fokal belirtiler artar *Konvülziyon, bradikardi, solunum düzensizlikleri, ölüm

123 BEY İ N APSES İ -KL İ N İ K  Temporal lob: -Wernike afazisi -Oftalmopleji -Homonin hemianopsi -Motor paralizi  Serebellar apse: -Yürüme, konuşma, yazma bozulur -Adiadokokinezi, dismetri, Romberg testinde bozulma -Kas tonusunda azalma -Beyin sapına bası

124 BEY İ N APSES İ -TANI

125 BEY İ N APSES İ - TEDAV İ  Genel durumu stabilize edilir  İKB azaltılır (mannitol, deksametazon)  Pe antb  Apse direnajı  Primer odağa yönelik cerrahi

126 LATERAL S İ NÜS TROMBOZU  İki dura yaprağı arasında, endotelle örtülü, kas lifi içermeyen boşluklardır.  %17-19 insidans /%10 mortalite  Kemik erozyonu veya mastoid emisser venler

127 LATERAL S İ NÜS TROMBOZU  En sık perisinüzal apse  Beyin apsesi  Mastoidit  Otitik hidrosefalus  Menenjit *ikinci komplikasyon riski

128 LATERAL S İ NÜS TROMBOZU-PATOLOJ İ  Lokalize flebit  Mural trombüs  Trombüs büyür ve kan akımı bozulur  Septik emboli  İnferior, superiora ilerleyebilir

129 LATERAL S İ NÜS TROMBOZU-KL İ N İ K  Bacaklı ateş  Griesinger belirtisi  Pulsasyonlu akıntı  Baş-boyun ağrısı, papil ödemi, binoküler diplopi, fotofobi   Tobey-Ayer  Pulmoner emboli  İlerleyen anemi, lökositoz

130 LATERAL S İ NÜS TROMBOZU-TANI

131 LATERAL S İ NÜS TROMBOZU-TEDAV İ

132 OT İ T İ K H İ DROSEFALUS  Lokal nörolojik semptomlar (-) Kafa içinde enf ve apse (-) İ KB artışı(+)  Araknoid villuslardan BOS emiliminde blokaj, BOS salınımında artma, kafa içinde venöz dolaşım bozuklu ğ u

133 OT İ T İ K H İ DROSEFALUS  Baş a ğ rısı, bilinç bulanıklı ğ ı, kusma Diplopi, papil ödemi  BOS basıncı artışı  CT/MRI….Lateral sinüs trombozu  İ KB düşürmek: steroid, diüretik, hiperozmolar dehidratasyon ajanları, aralıklı LP

134 SEREBROSP İ NAL OTORE  DKY veya mastoid kaviteden renksiz, şeffaf sıvı gelişi  Glukoz!!  Menenjit riski!!  Spontan durabilir, ço ğ unlukla duranın tamiri gerekir.

135 TEŞEKKÜRLER….

136


"Otitis Media Dr. Evren Hızal Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB-BBC Anabilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları