Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Kan şekeri düzeyini düzenleyen faktörler Normal kan glukoz seviyesi (normoglisemi)’nin sürdürülmesi, karbonhidrat metabolizması ile ilgili bütün metabolik.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Kan şekeri düzeyini düzenleyen faktörler Normal kan glukoz seviyesi (normoglisemi)’nin sürdürülmesi, karbonhidrat metabolizması ile ilgili bütün metabolik."— Sunum transkripti:

1 Kan şekeri düzeyini düzenleyen faktörler Normal kan glukoz seviyesi (normoglisemi)’nin sürdürülmesi, karbonhidrat metabolizması ile ilgili bütün metabolik yolların (glikoliz, glikojenoliz, glikojenez, glukoneojenez, pentoz fosfat yolu vs.) koordineli çalışması ve kontrolü ile ayarlanır.

2 Karbonhidrat metabolizmasındaki bu yolların ve dolayısıyla kan glukoz düzeyinin düzenlenmesi, hormonlar tarafından yönetilir. Hormonlar bu yönetme işini; bazı metabolik yolları hızlandırıp (enzim aktivasyonu ile), bazı metabolik yolları da baskılayarak (enzim inhibisyonu ile) yaparlar.

3 Kan glukoz seviyesini düzenleyen hormonlardan bazıları kan glukoz düzeyini düşürme yönünde, bazıları ise kan glukoz düzeyini yükseltme yönünde etkili olmaktadır.

4 Kan şekerini düşüren hormonlar: 1-İnsülin: Pankreasın beta hücreleri tarafından sentezlenip kana verilir. Glukozun, kas, yağ, miyokard ve bağ dokusu hücrelerine girişini sağlar.(Glukozun bu hücrelere girişi insuline bağımlıdır.) Ayrıca, glikoliz ve glikojenezi hızlandırır. Böylece, kan glukozunu düşürür.

5 Glukozun hücrelere alınma mekanizmaları!!! 1-Aktif Transport ile: -bağırsak epiteli -renal tübül -retina 2-Kolaylaştırılmış Difüzyon ile: a) İnsulin bağımlı: b)İnsulinden bağımsız: -çizgili kaslar -eritrosit -yağ dokusu -beyin -miyokard -karaciğer -fibroblast (bağ doku hücresi)

6 İnsuline bağımlılık ne demek? Glukozun bazı hücrelere (çizgili kas, yağ, miyokard, fibroblast) girişi için insulin gerekli. Bu hücreler üzerlerinde, insulini bağlayan insulin reseptörleri taşır. Normal kan glukozu tepkisine sahip bir insanda; insulin bu reseptörlere bağlandığında, hücre zarında bulunan glukoz taşıyıcı proteinlere (GLUT 4) sinyal gönderilir. Verilen sinyalle bu proteinler, glukozun hücre içine girişini kolaylaştırır.

7 2-Somatomedinler: Büyüme hormonunun hücrelerde etkisini göstermesini sağlayan ve karaciğerde sentezlenen bir grup küçük polipeptittir. Ayrıca insülin benzeri aktiviteye sahiptirler. Dolayısıyla kan şekerini düşürürler. 3-Somatostatin: Hipotalamus ile pankreasın D (delta) hücrelerinden salınır. Pankreastan glukagon hormonunun salıverilişini inhibe eder veya insulin salınımını aktive eder. Bu etkilerle kan şekerini düşürür.

8 Kan şekerini arttıran hormonlar: 1-Glukagon: Pankreasın alfa hücrelerinden salıverilir. Karaciğerde, glikojenoliz ve glukoneogenezi hızlandırır. 2-Epinefrin (adrenalin): Adrenal medülladan salıverilir. Glikojenolizi hızlandırır. 3-Büyüme hormonu ve ACTH: Hipofiz ön lobundan salınırlar. Böbreküstü bezi korteks hormonlarının salgılanmasını uyararak glukoneogenezi hızlandırır, kan şekerini arttırırlar.

9 4-Glukokortikoitler (kortizol, kortizon, kortikosteron): Adrenal korteksten salıverilirler. Glukoneogenezi hızlandırırlar. Ayrıca yağ ve protein yıkımını uyararak da kan glukozunu yükseltirler. 5-Tiroit hormonları (T 3 ve T 4 ): Glikojenolizi hızlandırırlar ve bağırsaktan glukoz emilimini arttırırlar. 6-Human plasental laktojen: Plasentadan salıverilir. Bebeğe yeterince glukoz gitmesini sağlamak için insulinin kan glukozunu düşürücü etkisini baskılar.

10 8-12 saatlik açlıktan sonra serum glukoz düzeyinin % 100 mg’dan yüksek olması durumu hiperglisemi olarak tanımlanır. Hiperglisemi, kana glukoz sağlanmasında artış veya kan glukozunun kullanılmasında azalma ile ilgilidir.

11 Hipergliseminin görüldüğü çeşitli patolojik durumlar şunlardır: 1) Bazı hormonal bozukluklar: Diabetes mellitus, hipertiroidi, gigantizm ve akromegali gibi insülin antagonisti hormonların arttığı haller 2) Akut miyokard enfarktüsü: Adrenalin deşarjına bağlı 3) Santral sinir sisteminde travma, tümör ve ansefalitler: Hipotalamik uyarı ile adrenalin salıverilişinin artışına bağlı

12 4 ) Operasyon sonrası: 4-12 saat sonra hepatik glikojenolizin uyarılmasına bağlı 5) Hamilelik: Östrojen, human plesental laktojen, büyüme hormonu ve kortizol salıverilişinin artışı ile glukozun emiliminin artmasına bağlı 6) Karaciğer hastalıkları: Kronik hepatitte glukozun, glikojen molekülüne bağlanamaması ile ilgili 7) İntravasküler glukoz veya intramüsküler ACTH uygulama: Doğrudan kana glukoz sağlanması, ACTH ile salıverilişi uyarılan glukokortikoidlerin (böbreküstü bezi koretksinden) periferik dokularda glukoz alınımını ve glikolizi azaltmaları, glukoneogenezi hızlandırmaları ile ilgili

13 Serum glukoz düzeyinin % 50 mg/dl’dan düşük olması durumu hipoglisemi olarak tanımlanır.

14 Hipogliseminin görüldüğü patolojik durumlar: 1) İnsülin artışı: Aşırı insülin verilmesi, pankreas kanseri. 2) İnsülin antagonisti hormonların eksikliği 3) Glikojen yıkılamaması: Glikojen depo hastalıkları 4) Karaciğer hastalıkları 5) Prematüreler 6) Karbonhidrat metabolizma bozuklukları

15 Karbohidrat Metabolizması Bozuklukları Karbonhidrat metabolizmasında görülen bozukluklar, genellikle genetik bir defekt dolayısı ile metabolik yollardaki bazı enzimlerin yetersizliğinden veya hormonal bozukluklardan kaynaklanır. Emilim bozuklukları Dönüşüm bozuklukları Depolanma bozuklukları Kullanım bozuklukları

16 Karbohidrat Emilim Bozuklukları Karbonhidrat sindiriminde görev alan bazı enzimlerin eksikliği nedeniyle oluşan bozukluklardır. Bu eksiklikler, kalıtsal veya edinsel (ağır diyare, ince bağırsak hastalıkları, bağırsak hasarı oluşturan ilaçların alınması nedeniyle) olabilir. Karbonhidrat emilim bozukluklarına neden olan durumlar: Disakkaridaz yetmezlikleri (disakkariziler): Disakkaridaz yetmezliklerinden laktaz eksikliği ile sukraz (sakkaraz) eksikliği, maltaz eksikliği de tanımlanmıştır. Pankreatik amilaz eksikliği de tanımlanmıştır.

17 Enzim eksikliği nedeniyle, parçalanamamış karbonhidratlar kalın bağırsağa geçer. Burada, karbonhidratlar osmotik basınç oluşturarak, mukozadan su çekerler. Bağırsak içi basınç artar ve ozmotik diyare oluşur. Ayrıca serbest halde yıkılmadan kalan karbonhidratlar, burada bulunan bakteriler tarafından fermentasyona uğrar ve CO2, H2 gazları ortaya çıkar. Bunlarda şişkinlik ve gaz oluşturur.

18 Bağırsaklarda emildikten sonra, vena porta aracılığıyla sistemik dolaşıma katılan glukoz, fruktoz ve galaktoz hücre düzeyinde tek monosakkarit (glukoz) üzerinden metabolize edilir. Yani türü ne olursa olsun organizmaya giren her karbonhidrat sonunda glukoza çevrilir. Bu nedenle, glukoz karbonhidrat metabolizmasının temel maddesidir. Karbohidrat Dönüşüm Bozuklukları

19 Diyette bulunan diğer monosakkaritler (fruktoz, galaktoz), çeşitli enzimatik reaksiyonlarla glukoz metabolizmasının ara ürünlerine çevrilerek, glikolize girip metabolize olmaktadırlar. Glukoz Dışındaki Monosakkaritlerin Metabolizması

20 Galaktoz, önce galaktokinaz ile fosforillenir ve galaktoz-1-fosfat oluşur. Bu maddeden de, üridil transferaz enziminin katalizörlüğünde birden fazla ara basamak üzerinden glikoz-6-fosfat oluşup, glikolize girer.

21 Fruktozdan, fruktokinaz enzimi katalizörlüğünde oluşan Fruktoz-1-P, aldolaz B enzimiyle DHAP(dihidroksiasetonfosfat) ve gliseraldehide yıkılarak glikolize girer.

22 Fruktozun ve galaktozun bu dönüşümlerinde görev alan enzimlerden bazılarının eksikliğinde, karbonhidrat dönüşüm bozuklukları olarak bilinen durumlar ortaya çıkar. Bu durumlar: Fruktoz dönüşüm bozuklukları; fruktoz metabolizmasının 3 önemli enziminden fruktokinaz, aldolaz B, fruktoz-1-6 bifosfataz enzimlerinden birinin eksikliği sonucu ortaya çıkar. Enzim eksikliğinin çeşidine göre, fruktoz yada ara metabolitler birikerek hepatik, nörolojik ve renal bozuklukların ortaya çıkmasına neden olur. Galaktoz dönüşüm bozuklukları; galaktoz metabolizmasının 3 önemli enziminden galaktoz-1-fosfat üridil transferaz, galaktokinaz, üridil difosfogalaktoz-4-izomeraz enzimlerinden birinin eksikliği sonucu ortaya çıkar. Enzim eksikliğinin çeşidine göre, galaktoz yada ara metabolitler birikerek hepatik, nörolojik ve renal bozuklukların ortaya çıkmasına neden olur.

23 Karbohidrat Depolanma Bozuklukları 1-Glikojen depo hastalıkları (glikojenozlar); Glikojen yapımında (glikojen sentaz eksikliği, dallandırıcı enzim eksikliği) veya glikojen yıkımında görevli enzimlerin kalıtsal eksiklikleri (glukoz-6-fosfataz eksikliği, dal kırıcı enzim eksikliği, lizozomal alfa glukozidaz eksikliği, kas doku fosforilazı eksikliği, kas doku ve eritrosit fosfofruktokinaz eksikliği gibi) nedeniyle ortaya çıkan hastalıklardır. Bazı tiplerinde, sentezlenen glikojen glukoza dönüşemez. Karaciğer, kalp, kas, sinir sistemi ve böbreklerde, glikojen ve bazı ara metabolitler birikir. Bazı tiplerinde ise, sentezlenen glikojenin yapısı bozuktur.

24 2-Mukopolisakkaridozlar; Hücre içinde kondroitin sülfat, dermatan sülfat, heparan sülfat, keratan sülfat gibi glikozaminoglikanların (mukopolisakkaritlerin) yıkımlarını gerçekleştiren 10 kadar lizozomal enzimin eksik oluşu sonucu ortaya çıkan hastalıklardır. Hücrelerde, ilgili glikozaminoglikanların ya kendileri ya da metabolik parçalanma ürünleri birikir ve sonuçta iskelet sisteminde şekil bozuklukları, fizik ve mental gelişme geriliği, hepatomegali, kalp yetmezliği, işitme ve görme bozuklukları, kronik akciğer infeksiyonu gibi bozukluklar ortaya çıkar.

25 Glikozaminoglikanları hatırlayalım!!! protein+karbonhidrattan oluşan bileşikler. Karbonhidrat içerikleri % Bunlar; Kıkırdak, kemik ve diğer bağ dokularının yapısal komponentidir. Gözün humör aközünün, derinin, kan damarlarının esnekliğini verir. Mukoz sekresyonların ve sinoviyal sıvının kayganlığını sağlarlar.

26 İçerdikleri glikozid bağının tipine ve sülfat birimlerinin yer ve derecesine göre gruplara ayrılırlar: -Dermatan sülfat: deri, kan damarları, kalp kapakçıklarında bulunur. -Keratan sülfat: korneada bulunur. -Heparan sülfat: bütün hücre yüzeylerinde bulunur. -Heparin: mast hücrelerinin içinde bulunur. (antikoagülan bir maddedir.) -Hiyalüronik asit: eklemlerin sinoviyal sıvısında, gözün humör aközünde, kordon kanında ve gevşek bağ dokusunda bulunur. -Kondroitin sülfat: kartilaj, tendon, ligament ve aortada bulunur.

27 Karbohidrat Kullanım Bozuklukları Karbohidrat kullanım bozuklukları, diabetes mellitus ve glukoz-6- fosfat dehidrogenaz noksanlığıdır.

28 Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz (G6PD) noksanlığı: ∙Dünyadaki en yaygın herediter hastalıktır. ∙Bu enzim, Heksoz mono fosfat(pentoz fosfat) yolunun ilk basamağını katalizleyen kilit bir enzimdir.

29

30 G6PD eksikliğinde NADPH üretimi önemli ölçüde azalmaktadır. Buna bağlı olarak da antioksidan bir madde olan glutatyon sentezi azalır. (Çünkü glutatyon sentezi için NADPH gerekli.) Glutatyon eksikliğinde, organizma oksidan maddelere karşı duyarlı hale gelir. Eritrositlerde NADPH oluşumu için tek kaynak heksoz mono fosfat metabolik yoludur.

31 Bu nedenle, G6PD eksikliğinde; eritrositlerde, H2O2(Hidrojen peroksit) gibi serbest radikallerin birikimine bağlı olarak, hemoglobinin yapısı bozulur ve hemoglobin çöker. Eritrosit membranındaki, proteinler ve lipidlerin yapısı bozulur. Eritrositler kolayca parçalanarak, hemoliz olayı gerçekleşir. Bu nedenle, G6PD noksanlığı, temelde bir hemolitik anemi tablosuna yol açar.

32 Diabetes Mellitus (DM) Diabetes mellitus (DM), karbohidrat metabolizmasının, hiperglisemi ve glukozüri ile karakterize bir bozukluğudur.

33 Diabette görülen metabolik değişiklikler: İnsulin eksikliği veya insulin direnci nedeniyle, glukoz çizgili kas ve yağ dokusu gibi hücrelere giremez ve kan glukoz düzeyi yükselir (hiperglisemi). Kandaki glukoz düzeyi belli bir düzeyi aştığında( mg/dl), idrarla glukoz atılmaya başlar.(glukozüri) Böbreklerden atılan glukoz beraberinde sıvı atılımını da arttırır ve sonuçta çok idrar yapma (poliüri) görülür. Poliüri ile olan sıvı kaybını karşılamak için çok su içilir.(polidipsi) Organizma enerji kaynağı olarak glukozu kullanamadığından, bir taraftan iştah artar (polifaji), diğer taraftan yedek enerji depoları olan lipidler ve proteinler yıkılmaya başlanır. Bu nedenle, iştah artmasına rağmen kilo kaybı olur. Lipidlerin enerji kaynağı olarak kullanımı sonucunda, önce yağ asitleri, sonra kanda ve idrarda keton cisimleri(aseton, asetoasetat, beta-hidroksi-butirat) denen asidik karakterli bileşikler ortaya çıkar.(ketonemi, ketonüri)

34 İnsülin Direnci Nedir? Glukozun kas, yağ, miyokard ve bağ doku gibi bazı dokulara girebilmesi ancak insulin varlığında olur. Çünkü bu dokuların hücrelerinin üzerinde, insulinin bağlandığı reseptörler vardır. İnsulinin bu reseptörlere bağlanmasıyla, glukoz hücre içine alınır. Kanda insülin reseptörlerini doyurmaya yetecek miktarda insülin varsa, reseptörler glukozun hücrelere gireceği girişleri açar. Glukoz hücreye girer ve enerji elde edilmek üzere kullanılır, kan glukozu azalır. Reseptörler, insulinin bağlanmasına izin vermezse, insülinin vücutta tam olarak kullanılamaz ve insülin direnci oluşur. İnsülin direnci olan hastalarda; glukozun kas ve yağ doku hücrelerine girmesi zorlaşır. Bu nedenle, kanda glukoz birikimi meydana gelmektedir.

35 Diabetes Mellitus Belirtileri Poliüri Polidipsi Polifaji Kilo kaybı Hiperglisemi kontrol altına alınmadığında ketoasidozis(keton cisimlerinin kanda yükselmesi sonucu kanın pH ‘ının asidkleşmesi) ve koma Diyabetin ilerleyen dönemlerinde nöropati, retinopati, nefropati gibi diyabet komplikasyonları gelişir.

36 Diyabet komplikasyonlarının oluşma nedenleri: Glikozillenmiş proteinler, hem kanda hem de dokularda artarak, hücrelerin birçok proteininin yapısı ve fonksiyonları bozuluyor. Aşırı miktardaki glukoz, bazı hücrelerin içinde sorbitol denen bir şekere dönüşüyor. Hücre içinde biriken bu şeker, hücrelerin şişmesine neden oluyor. Bu etkilerle; damarların, sinirlerin, böbreklerin ve retinanın yapısı bozuluyor.

37 Diabetes Mellitus Tipleri Tip 1 diyabet (T1DM) Tip 2 diyabet (T2DM) Gestasyonel diyabet (GDM)

38 Tip 1 Diyabet (T1DM) İnsüline bağımlı DM veya juvenil başlangıçlı DM olarak bilinir. Ailede diyabet çoğunlukla yoktur. Pankreasın  -hücrelerinin otoimmün yıkılımı sonucunda ortaya çıkar. Nedeni bağışıklık sisteminde oluşan sapmadır; yani normalde vücudu dışarıdan gelen yabancı etkenlere karşı korumakla görevli bağışıklık sisteminin bozularak, kendi hücrelerini de yabancıymış gibi kabul etmesi ve pankreasın insülin üreten hücrelerini hasarlandırarak yok etmesidir. Sonuçta vücutta insülin yapılamamaktadır. Bu tip diyabette, pankreasta insülin sentezi ve sekresyonu olmamaktadır. Tedavide mutlaka insülin kullanılır.

39 Tip 2 Diyabet (T2DM) İnsüline bağımlı olmayan DM veya erişkin başlangıçlı DM olarak bilinir. Çoğunlukla ailede diyabet vardır. İnsüline direnç, yetersiz insülin sekresyonu veya bu ikisinin birlikte olması sonucunda ortaya çıkar. Hücreler glukozu içeriye davet için daha fazla anahtar (insulin) gerektiğini beyine aktarırlar; beyin de pankreasa daha fazla insülin salgılaması emrini gönderir. Daha fazla üretilen, ancak hücrelerin bozuk kilidi nedeniyle kullanılamayan insülinin kandaki düzeyi artar. Gıdayla alınan, ancak kullanılamayıp kanda artan şeker kısır bir döngüye yol açar ve devamlı uyarılan pankreas bir süre sonra yorularak iflas eder. Diyabetin en sık görülen formudur.

40 Gestasyonel Diyabet (GDM) Gebelikte başlayan veya ilk kez gebelik sırasında tanı alan diyabet tipidir. Birinci derece akrabalarda diyabet öyküsü, obezite, ileri anne yaşı, glukozüri ve önceki gebelikte makrozomi (>4 kg bebek), ölü doğum bulunması durumlarında ortaya çıkma riski yüksektir.

41 Diyabet İçin Laboratuvar Analizleri Tanı, tarama, izleme, prognozu belirleme amacıyla yapılır. Önerilen analizler: Açlık kan glukozu (AKŞ) ve tokluk kan glukozu (TKŞ) Serum ve idrarda keton cisimleri varlığı İdrarda glukoz tayini Glikozile hemoglobin(HbA1c) ölçümü İdrarda protein incelenmesi(nefropatinin izlenmesinde) Aterosklerotik değişiklikler için serum kolestrol ve trigliserid tayini OGTT Diğer analitler(insulin, c-peptid)

42 Diyabet İçin Glukoz Analizi Açlık kan şekeri ölçümü için kanın, gece açlığından (en az 8 saat) sonra alınması gerekir.(Eğer bu süre aşılırsa, glikoneogenez aktiflenir ve kan şekerini yükseltir.) Açlık kan şekeri referans değerleri: mg/dL

43 Diyabette tanı kriterleri: Semptomların varlığında;  Önceki yemeğin zamanına bakılmaksızın rastlantısal plazma glukozunun  200 mg/dL olması  Açlık plazma glukozunun  126 mg/dL olması  HbA1c  % 6  Oral glukoz tolerans testi (OGTT) sonrasında 2. saatteki plazma glukozunun  200 mg/dL olması

44 Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT) OGTT’nin, diyabet tanısı için WHO tarafından sınırlı kullanılması (AKŞ konsantrasyonu mg/dL olduğunda) öneriliyor. Bu test kan şekeri şüpheli değerlerde olanlara yapılır veya gestasyonel diyabetin (GDM) tanısı için kullanılır. 3 gün boyunca kısıtlama olmadan diyet uygulamasından ve saatlik gece açlığından sonra AKŞ ölçülür. 75 g (çocuklarda 1,75 g/kg vücut ağırlığı) glukoz, 300 mL suda olarak 5 dakika içinde hastaya içirilir. Glukoz yüklemeden 1 ve 2 saat sonra alınan kan örneklerinde glukoz ölçülür.

45 AKŞ mg/dL ve yüklemeden 2 saat sonraki TKŞ<140 mg/dL ise bozulmuş açlık glukozu tanımlanır. AKŞ <125 mg/dL ve yüklemeden 2 saat sonraki TKŞ mg/dL ise bozulmuş glukoz toleransı (gizli şeker) tanımlanır. Bunlar tip 2 diyabet için yüksek risk taşırlar. AKŞ  125 mg/dL ve yüklemeden 2 saat sonraki TKŞ>200 mg/dL ise diabetes mellitus tanımlanır.

46 GDM Tanısı İçin OGTT 25 yaşından küçük, gebelikten önceki vücut ağırlığı normal olan, birinci derece akrabalarında diyabet olmayan, anormal glukoz tolerans öyküsü olmayan, kötü gebelik öyküsü olmayan gebeler GDM riski düşük kabul edilir ve bunlara test yapılmaz. Belirli obez, önceki gebeliklerinde GDM kuşkusu olan, glukozürisi olan, diyabetik aile öyküsü kesin olan gebeler GDM riski yüksek kabul edilir ve bunlara test yapılır. GDM riski orta derecede olan diğer gebelere gebeliğin haftaları arasında test yapılır.

47 Diyabette İdrar Glukozu Normalde, glukoz idrardan tam olarak geri emilir ve son idrarda glikoz bulunmaz. Ancak, kandaki glukoz düzeyi böbrek eşik değerini aştığında ( mg/dl), glukoz idrarla atılır. Bu nedenle, diyabetiklerde idrarda glukoz saptanır.

48 Diyabette Keton Cisimleri Diyabette, kan glukozu yüksek olmasına rağmen isulin yokluğu, yetersizliği ve direncinden dolayı bazı dokular enerji kaynağı olarak glukozu kullanamaz. Enerji kaynağı olarak, yağlar yıkılmaya başlar ve yağların yıkımıyla, önce yağ asitleri sonra keton cisimleri oluşur. O nedenle, diyabetli hastaların kanında ve idrarında keton cisimleri denen asidik karakterli bileşikler bulunur. 3 çeşit keton cismi vardır. Bunlar: asetoasetat, aseton ve  -hidroksibütirik asit. Diyabetlilerde inatçı hiperglisemi [plazma glukozu>300 mg/dL)] varlığında idrarda keton cismi tayini yapılmalıdır.

49 Diyabette Glikozile Hemoglobin (GHb, HbA 1C ) HbA 1C, bütün diabetes mellituslu hastalarda, glisemik kontrolün derecesini belirlemek için 3 ayda bir rutin olarak ölçülmelidir.

50 Kanımızdaki alyuvarlar, görevi oksijen taşımak olan hemoglobin isimli maddeyi içerirler. Dolaşıma katılan alyuvarların ömrü ortalama gündür. Alyuvarlarda bulunan hemoglobin, kan şekerine maruz kaldığında glikozillenme denilen bir reaksiyon gerçekleşir. Glikozillenme reaksiyonu, kandaki glukoz moleküllerinin hemoglobine yapışarak yapısal değişikliğe neden olması diye tarif edilebilir. (Böylece glikozillenmiş hemoglobin(Hb A1c) oluşur.) Alyuvarların ömrü olan gün boyunca, hemoglobinin glikozillenme oranı kan şekeri değerlerine paralel olarak artar. Hemoglobin A1c testi de yukarıda bahsedilen glikozillenme oranını ölçmektedir. Tahlil yaptırmadan önceki aylarda kan şekeri değerleri yüksek seyretmişse, hemoglobin moleküllerinin glikozillenme oranı da artar ve dolayısıyla hemoglobin A1c seviyesi artar.

51 Bu test diyabet hastalarının son üç ayda kan şekerinin nasıl seyrettiğini gösterir. Ortalama kan şekeri son 3 ayda yüksek ise HbA1c yüksek çıkar. HbA1c konsantrasyonunun % 6’nin altında tutulması gerekir ve HbA1c değeri >% 6 ise diyet ve ilaç ayarlaması yapılır. HbA1C ölçümünün anlamı alınan sonuca göre son 3 aylık kan şekeri ortalamasını gösterir. Aşağıda HbA1c sonucunun ne anlama geldiği verilmiştir. % 4 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 65 mg/dl % 5 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 100 mg/dl % 6 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 135 mg/dl % 7 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 170 mg/dl % 8 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 205 mg/dl % 9 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 240 mg/dl % 10 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 275 mg/dl % 11 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 310 mg/dl % 12 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 345 mg/dl civarında demektir.

52 Diyabette Potansiyel Önemi Olan Çeşitli Analitler İnsülin: Pankreas beta hücrelerinden salgılanan bir hormondur. Tip 1 diyabette insülin salgılayan hücrelerin bağışıklık sistemi tarafından yok edilmesi sonucu hiç salgılanmaz. Tip 2 diyabette ise, etkisine direnç gelişmesi sonucu kanda yüksek olarak bulunabilir. C-peptid: Pankreas beta hücrelerinden, insulinle beraber salınan bir hormondur. Proinsülin: Pankreas beta hücrelerinden salınır. Parçalanmasıyla insulin ve C-peptid oluşur. Bunlar, diyabette rutin testler olarak kullanılmaz. Araştırma amaçlı (pankreastaki beta hücre rezervinin ne kadar olduğunu anlamak, tip 1 ve tip 2 diyabet ayrımını yapmak için kullanılırlar


"Kan şekeri düzeyini düzenleyen faktörler Normal kan glukoz seviyesi (normoglisemi)’nin sürdürülmesi, karbonhidrat metabolizması ile ilgili bütün metabolik." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları