AKUT KORONER SENDROM Dr. Mehmet Necdet Yıldız ÜEAH Acil Tıp Kliniği.

... konulu sunumlar: "AKUT KORONER SENDROM Dr. Mehmet Necdet Yıldız ÜEAH Acil Tıp Kliniği."— Sunum transkripti:

1 AKUT KORONER SENDROM Dr. Mehmet Necdet Yıldız ÜEAH Acil Tıp Kliniği

2 Tanımlar Stabil Angina Pektoris:
•Myokard iskemisi sonucu gelişen geçici, epizodik göğüs ağrısıdır •Atak sıkılığı sabittir, tahmin edilebilir ve tekrarlanabilir. •Fiziksel veya psikolojik stres (fiziksel efor, emosyonel stres, anemi, aritmiler veya çevresel maruziyet) nitrogliserin ile veya istirahatle tahmin edilebilir bir zaman içerisinde kendiliğinden geçen angina atağını tetikleyebilir

3 Unstabil Angina: •Minimum eforla ya da istirahatte oluşan, yeni başlangıçlı veya eski stabil anginanın kötüleşmesi (atak sıklığı veya süresinin değişmesi, daha önce etkili olan ilaca rezistan, daha az egzersiz veya stresle tetiklenmesi) olarak tanımlanır. •İstirahat anginası: 20 dk’dan uzun, son bir haftadır olan ve istirahat esnasında olan angina. •Aktivitenin durdurulmasına rağmen >20 dakika süren semptomlar istirahat anginasına eşdeğerdir ve unstabil angina göstergesidir.

4 UA: infarktüs öncesi angina , hızlanan ya da kreşendo angina, ara koroner sendrom ve preocclusive sendromu diye adlandırılır. •UA muhtemel AMI habercisi olarak dikkate alınmalı ve agresif tedavi edilmelidir. •Acil servise angina ile başvuran hastalar UA gibi değerlendirilip klinik olarak dışlanana kadar kapsamlı değerlendirmeden geçmelidir. Patofizyolojik olarak plak rüptürüne eşlik eden trombus oluşumu ve vazospazm UA’daki intrakoroner hadisedir. Bu durum sıklıkla T dalgası ve ST segment değişikliklerini içeren elektrokardiyografik anormallik ile karakterizedir.

5 •Varyant angina (Prinzmetal Angina) minimal sabit koroner arter lezyonunun eşlik ettiği, istirahatte meydana gelen koroner arter vazospazm nedeniyle oluşan anginadır. EKG’de ST segment elevasyonu vardır ve AMI’dan ayırt etmek imkansızdır Akut Myokard infarktüsü: •Myokard hücre ölüm ve nekrozudur. •Akut, gelişen yakın MI •Kardiyak markerlar, serum troponin, klinik semptomlar, EKG değişiklikleri, girişimsel değerlendirmeye dayanan coroner arter anomalileri (bunlardan birinin olması bile üçünü düşündürür)

6 AMI Sınıflanması STEMI, NSTEMI Transmural, nontransmural
Q dalgalı, non-Q dalgalı (patofizyoloji ve coroner hadiseyi tanımlamakta yetersiz) STEMI, NSTEMI ayrımının yönetim, terapotik girişimler, taburculuk ve prognoz açısından önemli etkileri vardır. •AHA (American Heart Association ) ve ACC (American College of Cardiology ) UA/NSTEMI ve STEMI tedavisi için klinik kılavuz geliştirmiştir.

7 Patofizyoloji Myokardın O2 ihtiyacının yetersiz perfüzyon nedeniyle karşılanamaması sonucu myokard iskemisi gelişir. Koroner arter akımındaki azalma:darlık %95’in üzerinde olmadıkça istirahatte iskemik semptom vermez. •Stenoz: %60’ın üzerinde olduğunda egzersiz esnasında veya myokard ın O2 ihtiyacının arttığı durumlarda myokardiyal iskemi gelişebilir. •Fibröz plak (sabit tıkayıcı lezyon) Trombus: UA, NSTEMI, ve STEMI endotel hasarı ve trombosit aktivasyonu ve trombüs oluşumuna yol açan aterosklerotik plağın erozyonu ile başlar. Plak rüptürüne trombotik yanıt ve sonrasında AKS gelişmesinde plateletler major rol oynar

8 Vazospazm: lokal mediatörler, vazoaktif maddeler vazospazmın gelişmesine yol açar
• MI vakalarının %10’u altta yatan CAD olmaksızın koroner arter spazmı ve sonrasında trombus oluşumu nedeniyle meydana gelir. (UA’da daha sık, infarktla sonuçlanmaz) •Distal emboli! (üstteki oklüziv lezyonu açarken distalde iskemi)

9 Klinik Özellikler Hastane öncesi : 12 derivasyonlu EKG (STEmı erken tespit ) Acil servis değerlendirmesi: •Öykü (klasik/atipik) •Fizik muayene •Tanısal testler; - EKG - Göğüs radyogramı - Serum markerları - Ekokardiyografi - Myokard sintigrafisi - CT

10 Tipik STEMI olan hastalarda hedef; ‘door-to-drug’ <30 dk
‘door-to-catheter’ <90 dk Muhtemel AKS’lu hasta EKG ve klinik muayenenin ilk 10 dakika içinde yapılacağı yüksek düzeyde bir tedavi alanına yönlendirilmeli. Amerikada bunun için CPC alanları kurulmuş Göğüs ağrısı merkezinin (chest pain center -CPC-) amacı, göğüs ağrısı olan veya hızlı triaj, erken tanı ve tedavi gerektiren yüksek riskli ACS’lu hastalara entegre bir bakış açısı getirmek ve düşük riskli hastalar için risk sınıflamasını sağlamaktır.

11 Acil servis değerlendirme/Öykü
Başlangıç •Yayılım •Süre •Eski angina varlığı •Artıran ya da ilişkili faktörler Angina: Sıkışma demektir. ‘sıkma’, ‘baskı’, ‘gerginlik’, ‘dolgunluk’, ‘ağırlık’ veya ‘yanma’ hissi ile olan rahatsızlık hissidir. •Substernal :boyun, çene, omuz, kol ya da prekordiyal yayılım.Daha çok ulnar trasede, her iki kol veya sağ kolda,epigastriumda ağrı)

12 RİSK faktörleri Anginal equivalent(eşdeğer) symptoms: •Dispne
•Bulantı, kusma •Terleme •Halsilik •Baş dönmesi •Aşırı yorgunluk •Anksiyete RİSK faktörleri •Erkek cinsiyet •Yaş •Sigara kullanımı •HT, DM, HL •Aile öyküsü •Erken menopoz •Kokain kullanımı

13 •%2-4 hasta acil servisten tanı alamadan taburcu
•Genç •Kadın/beyaz olmamak •Atipik prezentasyon (DM, yaşlı, kadın) •EKG’de akut iskemi bulguları olmayan hasta

14 Tüm kardiyak hastalarda uygunsuz taburculuk için en yüksek risk grubu <55y kadın hastalardır!
•AMI’nün%53’ü, UA’nın%62’si normal/nondiagnostik EKG ye sahiptir

15 AMI Erken Komplikasyonları
Bradiaritmi, AV ileti blokları •Taşiaritmi •Kardiyojenik şok (sepsis,anaflaxi,hipovolemi/hemoraji) •Sol ventrikül serbest duvar rüptürü •Perikardit •Dressler’s sendromu •Stroke •Hemorajik stroke •Hiperglisemi

16 Acil Servis Değerlendirme/Tanısal testler
EKG: •Kardiyak ritim •Kardiyak iskemi •STEMI •Kardiyak olmayan şikayetler (pulmoner emboli, perikardit) •Göğüs ağrılı hastalarda tek EKG çekimi AMI dışlamaya yardımcı olmaz

17 ACKS’da EKG değişiklikleri:
1) Hiperakut T dalgası; erken bulgu, kan akımı kesilince meydana gelir •Ayırıcı tanı; iskemi, hiperkalemi, benign erken repolarizasyon (BER), sol dal bloğu (LBBB), perikardit Göğüs ağrısı ve terleme şikayeti olan hasta v3 v4 hiperakut t dalgası

18 30 Dakika SONRA !!

19 2)ST segment elevasyonu (STE);
•izoelektrik hattın ≥1mm üzerine çıkması •Normal varyant, prekordial derivasyonlarda, Normal STE’nu patolojik olandan ayırt eden; AMI’da STE’nun dinamik bir olgu olması ve kontrol EKG’lerde değişiklik göstermesidir

20

21 3)ST segment depresyonu(STD);
•Subendokardial veya infarktsız iskemi göstergesidir. NSTEMI STEMI’da elevasyon öncesi Posterior MI’da ‘mirror image’ (V1-V3) STEMI’da resiprokal

22 4)T dalga inversiyonu: •Genellikle V1’de bazen V2’de normaldir. Çoğu normalin varyantıdır; önceki EKG ile karşılaştırılarak karar verilir. 5)Q dalgası: •Geri dönüşsüz myokard nekrozu

23 AKS’da EKG Kısıtlılıkları
•Tek EKG %60 sensitif, %90 spesifik •Devam eden/tekrarlayan ağrıda seri EKG tanıya yardımcı •Acil servis başvurusu sonrasında AMI tanısı alanların yaklaşık %50’sinin ilk EKG’si nondiagnostik!! •Semptomların başlangıcından itibaren geçen süre EKG ile dışlamaya yardımcı değil. •Seri EKG ve seri kardiak enzim takibi ile AMI dışlanabilir, UA hala dışlanmamıştır!

24 Acil Servis Değerlendirme/Tanısal testler
Göğüs Radyografisi: •Tedavi öncesi bilgi sağlar fibrinolitik ajan kullanımı değerlendirilirken; mediasten genişliği, akut parenteral beta bloker kullanımına karar verirken; pulmoner konjesyonu değerlendirirken) Radyogramda konjestif kalp yetm. bulgularının olması AMI hastalarında riski artırırken, bu hastalar agresif terapotik yaklaşımdan fayda görebilirler.

25 Acil Servis Değerlendirme/Tanısal testler
AMI + Pulmoner ödem; Normal kalp boyutu eski öykü yok, MI nedenli Kardiyomegali ± Pulmoner ödem sıklıkla KKY(+), anterior duvar infarktı, multi-damar CAD

26 Acil Servis Değerlendirme/Tanısal testler
Serum markerları; •Troponin (myokart nekrozunu gösterir. Böbrek yetmezliğinde yanlış +) 6. saatte %75, 12. saatte %100 sensitif •Creatin fosfokinaz (CK, CK-MB) (12-16 saat takiple sensitivite %100’e yaklaşır) •Myoglobin (sensitif, kardiospesifik değil) •Diğer; (kardiyak albumin, BNP, NT-proBNP, CRP, IL-6, TNF-α, myeloperoksidaz)

27 Acil Servis Değerlendirme/Tanısal testler
Ekokardiyografi; •2 boyutlu EKO, AKS ile ilişkili duvar hareket kusurunu saptayabilir. •Bozulmuş myokard kontraktilitesi; hipokinezi/akinezi •Sistol esnasında paradoksal duvar hareketi, EF düşmesi nekroza bağlı kas kaybını gösterir. Ek olarak, kalp kapak hastalığı, aort diseksiyonu, perikardit, mitral valv prolapsusu, pulmoner emboli gibi benzer klinik prezentasyon nedenlerini değerlendirmede yardımcı olur. •Akut mitral regürjitasyon, perikardial efüzyon, ventriküler septal/serbest duvar rüptürü, intrakardiyak trombus gibi AMI komplikasyonlarını tespit etmeye yardımcıdır

28 Acil Servis Değerlendirme/Tanısal testler
Myokard sintigrafisi; •single-photon emission computed tomography (SPECT), Technetium-99; myokard perfüzyon ve fonksiyonlarını gösterir. •Acil sintigrafi; acil servise atipik göğüs ağrısı ile başvuran, nondiagnostik EKG değişiklikleri olan ve MI için düşük/orta risk grubunda hastalarda ACS ve kardiyak hadise riskini saptamada yardımcıdır

29 Bilgisayarlı Tomografi;
•Altta yatan aterosklerotik kalp hastalığı ve AKS riski açısından bilgi verir. •Multidetektor bilgisayarlı tomografinin (MDCT) acil serviste yararı iki potansiyel protokole odaklanmıştır; -Koroner CT anjiografi (CTA) -‘triple rule-out’; Pulmoner Emboli- Aort diseksiyonu- ACS

30

31

32 Yönetim Bir akut koroner olayın patofizyolojisi şunları içerir:
1- plak bozulması, endotelyal hasar, düzensiz lüminal lezyon 2- platelet agregasyonu 3- trombus (parsiyel/total oklüzyon) 4- koroner vazospazm 5- reperfüzyon hasarı (serbest O2 radikalleri, kalsiyum, nötrofiller)

33 Yönetim TEDAVİ: Farmakolojik tedavi; -Nirogliserin -Morfin
-Beta adrenerjik blokerler -ACE inhibitörleri -Kalsiyum kanal blokerleri -Antiplateletler (aspirin, Glpllb/lllaRes.inh., tienopiridin) -Antitrombinler (heparin, fondaparinux vb.)

34 •Reperfüzyon tedavileri
-Fibrinolitik tedavi -Perkutan koroner girişim

35 Yönetim Tedavi Süresi ve Sonuç İlişkisi
•İlk saatlerde revaskülarizasyonla myokard dokusu kurtarılır, ventriküler anevrizma oluşumu azaltılır, myokard kan akımı artırılır, elektrofizyolojik stabilite iyileştirilir. İlk 1-2 saat içinde fibrinolitik terapi yapılan AMI hastalarındaki yarar daha geç yapılanlara göre belirgin fazladır. (ilk 70 dakikada mortalite %1.3 iken ;70 dakikadan sonra mortalite %8.7’dir)

36 Gecikmeler 3 nedenle olmaktadır;
•Hastanın gecikmesi; AMI hastalarının %26-44’ü, tıbbi bakım almak için orta derecede (2-6,5 saat) gecikirler. (bu süre %50 AMI hastasının öldüğü süredir) •Hastane öncesi gecikme; hasta tıbbi yardım almaya karar verdikten sonra hastaneye ulaşıncaya kadar olur.(aile hekimi, acil çağrı sistemi) •Hastanedeki gecikmeler; hastanın gelişinden akut revaskülarizasyon tedavisine kadar olan gecikmelerdir.

37 Yönetim AHA hastanın gelişinden itibaren; fibrinolitik tedavinin 30dk, perkutan girişimin 90 dk içinde başlatılmasını önermektedir. •Gecikmeyi önlemek için 4 D -Door: hastaneye geliş öncesi olaylar) -Data: EKG -Decision: AMI kararı vermek ve tedaviyi seçmek -Drug: fibrinolitik/anjioplasti kateteri

38 Akut Koroner Sendrom: Tedavi – Semptomlara yönelik
1)Nitratlar Sistolik kan basıncı 90 mmHg üzerindeyse ve hastada devam eden iskemik göğüs ağrısı mevcut ise gliseril trinitrat kullanılabilir. Gliseril trinitrat ayrıca akut pulmoner konjesyon tedavisinde de faydalıdır Hipotansiyonu (SKB ≤ 90 mmHg) olan hastalarda, özellikle de bradikardi ile bir aradaysa, ve inferior infarktı olan hastalarda sağ ventrikül tutulumu şüphesi varsa kullanılmamalıdır. Kan basıncını ve kardiyak output udaha da düşürebilir. Yakın zamanda (<48 saat) 5’ fosfodiestraz inhibitörleri kullanıldıysa nitrat kullanılmamalıdır.

39 SKB izin verdiği sürece, her 5 dakikada bir 3 doza kadar 0
SKB izin verdiği sürece, her 5 dakikada bir 3 doza kadar 0.4 mg sublingual olarak verilir. İnatçı ağrı veya akciğer ödemi varsa intravenöz nitrogliserin 10 mcg/dk dozunda başlanıp istenilen tansiyon değerlerine ulaşılana kadar titre edilebilir.

40 2)Analjezi Nitrata dirençli ağrıda tercih edilecek analjezik morfindir ve ayrıca hastayı sakinleştirici etkilerinden dolayı sedasyon kullanımı gerekliliğini azaltır. Kapasitans venlerinin dilatasyonuna yol açtığı için, pulmoner konjesyonda ek fayda sağlayabilir. İntravenöz 3-5 mg dozunda başlanır ve ağrı geçene kadar birkaç dakikada bir tekrarlanır. Letarji, hipotansiyon veya bilinen aşırı duyarlılık durumlarına dikkat edilmelidir Protrombotik etkilerinden dolayı non-steroid antiinflamatuvar ilaçlardan (NSAİİ) kaçınılmalıdır

41 3)Oksijen AKS olduğu düşünülen akut göğüs ağrısı hastalarında hipoksi, dispne veya kalp yetmezliği bulguları olmadıkça oksijen desteği önerilmez. Komplike olmayan miyokard enfarktüsünde hiperoksinin zararlı olabileceğini gösteren kanıtlar artmaktadır. AKS’de kardiyak arest durumunda, hızlıca hipoksi gelişmektedir. Nörolojik sekel olmadan hayatta kalmanın en önemli belirleyicisi iskemik beyin hasarı olduğundan KPR süresince yeterli derecede oksijenasyon gereklidir. Hipoksi ve hiperoksiden kaçınılmalıdır. Arteriyal oksijen satürasyonu güvenilir bir şekilde ölçülene kadar hastaya %100 oksijen verilmeli, sonrasında satürasyon % arasında, KOAH hastalarında %88-92 arasında tutulmalıdır

42 Akut Koroner Sendrom: Tedavi – Nedene yönelik

43 4)Platelet agregasyon inhibitörleri
Aterosklerotik plak rüptürü sonrası platelet aktivasyonu ve agregasyonu akut koroner sendromların esas patofizyolojik mekanizmasını oluşturur. ST elevasyonlu ya da elevasyonsuz AKS’de reperfüzyon ve revaskülarizasyon olsun ya da olmasın, antitrombositer tedavi temel tedavidir.

44 5)Asetilsalisilik asit (ASA)
Geniş randomize kontrollü çalışmalarda, AKS nedeniyle hastane yatışı bulunan hastalara reperfüzyon veya revaskülarizasyondan bağımsız olarak ASA verildiğinde mortalite azalmış. AKS şüphesi olan tüm hastalara, GİS kanama veya alerji durumları hariç, yükleme dozunda oral ( mg enterik kaplı olmayan) veya 150 mg iv ASA verilmelidir. ASA, olay yerindeki kişiler, ilk yardım ekibi veya sevk eden ekip tarafından verilebilir.

45 6)ADP reseptör inhibitörleri
Klopidogrel ve prasugrel (geri dönüşümsüz inhibisyon), ve tikagrelor (geri dönüşümlü inhibisyon) trombositlerde ADP reseptör inhibisyonu yaparak ASA’nın sağladığı trombosit  agregasyon inhibisyonunu daha da arttırır. Klopidogrelin aksine, prasugrel ve tikagrelorun etkisi, hastaların genetik ilaç metabolizması değişimlerinden bağımsızdır. Bu yüzden prasugrel ve tikagrelor daha hızlı, güvenilir ve güçlü platelet agregasyonu inhibisyonu sağlar.

46 Geniş randomize bir çalışmada PKG planlanan AKS hastalarında klopidogrel ve prasugrel karşılaştırılmış. Prasugrel ile majör istenmeyen koroner olay daha az ancak kanama oranı daha fazla bulunmuş..  Bir başka çalışmada da majör istenmeyen koroner olaylar ve mortalite açısından tikagrelor, klopidogreldan daha üstün, ancak daha yüksek kanama riski ile ilişkili bulunmuş. 

47 Non-STEMI-AKS’de ADP reseptör inhibitörleri
Klopidogrel: yüksek risk non-STEMI AKS hastalarına heparin ve ASA’ya ek olarak verildiğinde sonuçları iyileştirir. Konservatif yaklaşım için 300 mg, PKG planlananlar için 600 mg önerilir. Tikagrelor: En son ESC kılavuzlarına göre, invazif girişim planlansın veya planlanmasın, orta veya yüksek riskli tüm non-STEMI AKS hastalarına ASA’ya ek olarak tikagrelor (180 mg yükleme dozu) verilmelidir.

48 Prasugrel: yüksek riskli NSTEMI AKS olup PKG planlanan hastalara (yükleme dozu 60 mg) verilebilir.
TİA/İnme öyküsü ve yüksek kanama riskli hastalarda (< 60 kg, >75 yaş) fayda-risk dengesi göz önünde bulundurulmalıdır.  Türkiye’de STEMI hastalarında koroner anatomi görülmeden ilk temasta endikedir, NSTEMI endikasyonu yoktur. Bu endikasyonda Tikagrelor öndedir)

49 STEMI’de ADP reseptör inhibitörleri
Klopidogrel: bir meta analize göre, PKG öncesi klopidogrel verilmesi, PKG sonrası verilmesine oranla mortalitede azalma ile ilişkili bulunmuş ve kanama riskinde artış gözlenmemiştir. PKG planlanan STEMI hastaları için planlanan doz 600 mg’dır. Bir diğer çalışmada konservatif tedavi veya fibrinoliz planlanan, STEMI hastalarında yaş sınırı gözetilmeksizin günlük 75 mg dozda klopidogrelin plaseboya göre ölüm oranlarını azalttığı görülmüş; ancak fibrinoliz alan STEMI hastalarında ASA ve antitrombine ek olarak, verilmesi gereken doz 75 yaşa kadar 300 mg yükleme dozu ve >75 yaş için 75 mg yüklemesiz dozdur.

50 Tikargrelor: PKG planlanan STEMI hastalarında 180 mg yükleme dozunda verilebilir
Prasugrel: PKG planlanan STEMI hastalarında, 24 saate kadar öncesinde, PKG esnasında, hatta PKG sonrasında, ASA ve antitrombine ek olarak 60 mg yükleme dozunda verilebilir.. Prasugrel ile hastane öncesi tedavi ve fibrinoliz durumunda tedavi ile ilgili veri bulunmamaktadır.

51 Glikoprotein (Gp) IIB/IIIA inhibitörleri
Tüm çalışmalarda Gp IIB/IIIA ile tedavisinde daha fazla hastada kanama meydana gelmiş. STEMI ve non-STEMI hastalarında Gp IIB/IIIA inhibitörleri ile rutin tedaviyi destekleyen veri yoktur. Koroner anatomi bilinmeden Gp IIB/IIIA reseptör inhibitörlerinin verilmesi önerilmez. Yüksek riskli non-STEMI AKS hastalarında, hastanede eptifibatid veya tirofiban ile ön tedavi önerilirken, absiksimab sadece PKG planlanıyorsa önerilmektedir. Heparin ile birlikte kullanıldıklarında yüksek kanama riski oluşturdukları hesaba katılarak, ADP antagonistleri ile alternatif tedavi stratejileri göz önünde bulundurulmalıdır.

52 Non-STEMI AKS’de antitrombinler:
Enoksaparin(clexane): 30 mg IV, ardından her 12 saatte bir 1 mg/kg(Sc) . Semptom başlangıcından itibaren ilk saat içerisinde verildiğinde non-STEMI AKS’de mortalite, miyokard enfarktüsü ve acil revaskülarizasyon ihtiyacını UFH’ye nazaran ( IU/kg IV)daha fazla azaltmaktadır. Enoksaparin UFH’den daha fazla minör kanamaya neden olsa da, ciddi kanama oranı değişmez. .

53 Fondaparinuks :günlük 2. 5 mg sc ve bivalirüdin 0
Fondaparinuks :günlük 2.5 mg sc ve bivalirüdin 0.1 mg/kg iv – sonrasında mg/kg infüzyon. UFH’den daha az kanamaya neden olur. Fondaparinuks yok ise enoksaparin veya UFH verilmesi önerilir. Enoksaparin ve Fondaparinuks renal yetmezlikli hastalarda birikebileceğinden doz ayarlaması gerektirirler.

54 STEMI’de antitrombinler
Fibrinoliz ile tedavi olacak hastalarda antitrombinler Enoksaparin-UFH: STEMI için hastane öncesinde fibrinoliz verilen hastalara UFH verilmesi uygundur. Fibrinoliz yapılan STEMI hastalarındaki çalışmalara göre, enoksaparin ile UFH’ye göre daha iyi klinik sonuçlar elde edilmekte, ancak yaşlılar (>75 yaş) ve düşük kilolu (<60 kg) hastalarda kanama riski hafifçe artmaktadır. Bu hastalarda doz azaltılmalıdır. Enoksaparin dozu < 75 yaş için; başta 30 mg iv bolus, sonrasında 12 saatte bir 1 mg/kg SK (ilk SK doz iv bolustan hemen sonra verilmeli). ≥75 yaş için, ilk iv bolus dozu olmaksızın 12 saatte bir 0.75 mg/kg SK. Renal fonksiyonu bozuk olan hastalar(kreatinin klerensi < 30 ml/dl) enoksaparin günlük 1 mg/kg SK verilebilir veya UFH tedavisine geçilebilir.

55 Fondaparinuks: STEMI hastalarında fibrinolize ek olarak fondaparinuks verilmesinin UFH’dan üstün olduğu gösterilmiştir. Fondaparinuks kreatinin düzeyi <3 mg/dl olan hastalarda fibrine özel olmayan fibrinolitiklerle (streptokinaz) birlikte verilebilir (önce 2.5 mg SK, devamında günlük 2.5 mg SK). Primer PKG planlanıyorsa, enoksaparin veya UFH tercih edilmelidir.

56 . Primer PKG (PPKG) tedavisi alacak STEMI hastalarında antitrombinler
STEMI için yapılan primer PKG’de enjektabl bir antikoagülan muhakkak kullanılmalıdır. UFH: Gözlemsel bir hastane öncesi çalışmasında, 500 mg aspirin ile beraber >5000 IU UFH enjeksiyonu sayesinde ilk anjiyografide belirgin olarak daha yüksek oranda TIMI 2 ve 3 akım, ve TIMI 3 akımı sağlamıştır. Ancak enfarkt genişliğinde veya 30 günlük mortalitede bir değişiklik saptanmamıştır. Enoxaparin: STEMI için PPKG planlananlarda yapılan geniş bir randomize çalışmada, enoksaparin UFH ile karşılaştırılmış; hastaların %71’ine ambulansta enoksaparin verilmiş ve ölüm, PKG başarısızlığı ve majör kanamadan oluşan istenmeyen genel sonlanım oranında herhangi bir fark saptanmamıştır. Ancak ölüm, rekürren AKS ve acil revaskülarizasyon gibi sekonder sonuçlarda azalma görülmüştür. .

57 Bu da enoksaparini UFH’ye alternatif olarak etkili ve güvenli kılarak, hastane öncesi şartlarında da UFH’ye tercih edilebileceğini göstermiştir STEMI’de PPKG için enoksaparinden başka diğer DMAH’leri destekleyen yeterli veri mevcut değildir. UFH’dan enoksaparine geçmek veya tam tersi kanamayı arttıracağından kaçınılmalıdır. Böbrek hastalığı bulunanlarda doz ayarlaması yapılmalıdır.

58 Bivalüridin: PKG planlanan STEMI hastalarında bivalüridinin, UFH + Gp IIB/IIIA ile karşılaştırıldığı iki geniş randomize çalışmada, kanama, kısa ve uzun dönem mortalitede azalma gösterilmiştir. Diğer çalışmalarda da benzer sonuçlar ortaya çıkmakla birlikte, tüm çalışmalarda PKG sonrası ilk 24 saatte stent trombozu oranı bivalüridin ile daha yüksek bulunmuştur. Kanama riskinin daha az olması nedeniyle yine de PPKG planlanan STEMI hastalarında UFH’ye alternatif olarak göz önünde bulundurulabilir

59 Fondaparinuks: UFH ile karşılaştırıldığında, fondaparinuks ile STEMI hastalarında benzer klinik sonlanım oranları ancak daha az kanama oranları elde edilmiş olsa da kateterlerdeki trombüs oluşumu yüzünden ek UFH tedavisi gerekmektedir. Dolayısı ile, STEMI’de PPKG planlanan hastalarda fondaparinuks önerilmez.

60 STEMI ile başvuran hastalarda reperfüzyon stratejisi
Semptom başlangıcından itibaren ilk 12 saat içerisinde başvuran STEMI hastalarında mümkün olan en kısa süre içerisinde uygun strateji ile reperfüzyona başlanmalıdır. Fibrinoliz, PPKG veya ikisinin kombinasyonu ile reperfüzyon sağlanabilir. Reperfüzyon tedavisinin etkinliği semptom başlangıcından itibaren geçen süreye bağlıdır. Fibrinoliz, semptom başlangıcından itibaren ilk 2 ila 3 saatte etkili iken, PPKG zamana daha az duyarlıdır.

61

62 Primer perkütan müdahale
STEMI hastalarında öncelikle tercih edilen tedavi biçimidir. Fibrinoliz primer PKG karşılaştırması Fibrinoliz tedavisi daha yaygın uygulanabilmekte, PKG kateter laboratuvarı olanağı ile sınırlıdır. Fibrinolitik tedavi en çok semptom başlangıcından sonra 2-3 saat içerisinde başvuran hastalarda etkilidir. Erken başvurularda, daha genç hastalarda ve daha geniş enfarktlarda PPKG’da 60 dakikalık bir gecikme kabul edilebilir değilken, geç başvuranlarda (semptom başlangıcı > 3 saat) 120 dakikaya kadar PPKG gecikmesi kabul edilebilir.

63 PPKG gecikmesi bakım sistemlerinin geliştirilmesiyle kısaltılabilir.
STEMI tanısı için hastane öncesinde EKG çekilmeli ve yorumlanmalıdır. Bu hem PPKG hem de fibrinolitik tedavi planlanan hastalarda mortaliteyi azaltır. STEMI’nin teşhis edilmesi, bilgisayar yorumu olsun ya da olmasın, EKG’nin transfer edilmesi ya da olay yerinde hekim, paramedik veya hemşireler tarafından yorumlanması ile sağlanabilir. Planlanan strateji PPKG ise, kateter laboratuvarının hastane öncesi ekipleri tarafından aktive edilmesi ile mortalite azaltılabilir.

64

65

66 Kaynak Rosen’s Emergency Medicine Tintinallli’s Emergency Medicine
ERC Klavuzu acilci.net

67 Katkı ?