İnflamatuar Barsak Hastalığı

... konulu sunumlar: "İnflamatuar Barsak Hastalığı"— Sunum transkripti:

1 İnflamatuar Barsak Hastalığı
Dr.Nahide Gökçe Çakır KARADENİZ TEKNİK ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ ABD 24 KASIM 2015

2 Amaç İnflamatuar barsak hastalıklarından Crohn ve Ülseratif Kolit hakkında bilgi vermek

3 Öğrenim hedefleri İnflamatuar barsak hastalığının tanımını yapabilmek
İnflamatuar barsak hastalığının etyolojisinde rol oynayan faktörleri açıklayabilmek Crohn hastalığı ve ülseratif kolit ayırımı yapabilmek İnflamatuar barsak hastalıklarının komplikasyonlarını sayabilmek Toksik megakolonun tanı kriterlerini sayabilmek

4 İnflamatuar Barsak Hastalığı
Genetik olarak duyarlı bir kişide  çeşitli antijenlere ya da çevresel faktörlere karşı abartılı bir immün yanıt ile meydana gelen Nedeni tam olarak bilinmeyen Kronik seyirli İyilik ve aktivasyon periodları olan İnflamatuar hastalıktır

5 İnflamatuar Barsak Hastalığı
Ülseratif Kolit Crohn İndetermine Kolit %10-15

6 İnflamatuar Barsak Hastalığı
Ülseratif kolit Crohn hastalığı Kolonu rektumdan proksimale doğru sağlam kısım bırakmadan tutan, yüzeyel mukozal tutulum gösteren, Ağızdan anüse dek sindirim kanalını segmenter tarzda, arada sağlam bölgeler bırakarak tutan, transmural tutulum gösteren, Remisyon ve alevlenmelerle seyreden, sindirim sistemi dışındaki sistemleri de tutan, kronik, inflamatuar bir hastalıktır.

7 İnflamatuar Barsak Hastalığı
Hastalığın en sık görüldüğü yaş arası ikinci sık görülme yaşı 55-65'tir Kadın ve erkek arasında fark yoktur On yaşından küçük çocuklarda ülseratif kolit, Crohn hastalığından daha sık görülmektedir

8 İnflamatuar Barsak Hastalığı
USA'da Ülseratif kolit insidansı  'de 2-10, Crohn  'de 1-6'dır. Ülkemizde 21 merkezin katıldığı 1107 IBH hastası(854 ÜK, 234 CH, 19 İndetermine kolit) üzerinde yapılan çalışmada; ÜK insidansı 'de 4.4 CH insidansı 'de 2.2 olarak saptanmıştır

9 İnflamatuar Barsak Hastalığı
Kuzey ve Batı Avrupadan az Ortadoğu değerlerine yakındır ÜK da distal kolit, CH da ileokolit daha sıktır Her iki grupta şehirde oturanlar daha fazladır Her ikisinde de amip birlikteliği fazladır

10 İnflamatuar Barsak Hastalığı
Her iki hastalık ailevi yatkınlık gösterir 1.derece yakınlarında  % 6-20 oranında aile öyküsü İkizlerde IBH ya yakalanma riski 15 kat fazla IBH beyazlarda  zenci ve sarı ırka kıyasla, Aynı bölgede yaşayan İsraillilerde  Araplara kıyasla, Orta Avrupa kökenli Askanazi yahudilerinde  Polonya ve Rusya kökenli yahudilere kıyasla daha sık görülmektedir

11 İnflamatuar Barsak Hastalığı
Mikrobiyal faktörler Çevresel tetikleyici Genetik İBH İmmün cevap

12 İnflamatuar Barsak Hastalığı
Çevresel Faktörler Sigara Apendektomi Oral kontraseptiler Diyet a-Rafine şeker b-Yağ asitleri c-Lifli Gıdalar d-Kahve ve Alkol e-Fast Food tipi hazır beslenme

13 İnflamatuar Barsak Hastalığı
Çevresel Faktörler Anne sütü ile beslenme Yüksek hijyen seviyesi Yüksek Sosyoekonomik Seviye NSAİİ’lar Mevsimsel Değişiklikler Solak Olma Stres İntestinal Permeabilite

14 diyet (rafine şeker, süt, hayvansal protein,
etyoloji çevresel faktörler ÜK CH sigara apendektomi -- oral kontraseptif -- aşırı sanitasyon -- anne sütü diyet (rafine şeker, süt, hayvansal protein, o6/o3 oranı artışı)

15 İnflamatuar Barsak Hastalığı
Genetik Faktörler ÜK ve CH ile çeşitli HLA grupları arasında ilişki var Ülkemizde yapılan bir çalışmada; ÜK hastalarında  HLA-DRBl*1502 aleli ile pozitif, DR B1*13 aleli ile negatif bir ilişki saptanmış. p-ANCA ÜK’in  %40-80'inde+, CH'nın  %0-20'sinde+ ASCA ise erişkin CH'nın %60-70'inde saptanmaktadır

16 Mikrobial Faktörler Mikrobial Faktörler Mycobacterium paratuberculosis
E.coli Streptekok Kızamık virüsü: Mezenterik damarlarda granülomatöz vaskülit Mikrovasküler tromboz Multifokal barsak infarktı ve inflamasyon Fistül, fibrozis ve darlık Diğer maternal veya neonatal enfeksiyonlar

17 Patogenez IBH nin nedeni  multifaktöriyeldir
Genetik yatkınlığı olan bir konakta barsak kökenli antijenlere karşı abartılı bir immün yanıt gelişir

18 Patogenez IBH daki mukozal inflamasyon  bakteriyel toksinler ya da bilinmeyen bir antijen tarafından yapılan bir uyarıya cevap olarak gelişen bir seri reaksiyonun sonucu İnflamatuar yanıt  bilinmeyen bir patojene karşı geliştirilmiş normal bir yanıt olabileceği gibi bilinen bir ajana verilen sıra dışı bir yanıt da olabilir

19 Patogenez IBH daki defektlerden biri ve belki de en önemlisi barsak epitel geçirgenliğinin artmasıdır Normalde bu bariyeri geçemeyen antijenler ve proinflamatuar moleküller barsak epitelini geçerler

20 Patogenez Diğer bir fizyopatolojik mekanizma;
Th1 ve Th2 lenfositlerinin aktivasyonunda düzensizlik ya da proinflamatuar ile antiinflamatuar sitokinler arasındaki dengenin bozulmasıdır Th1 hücreleri  inflamatuar yanıtta fazla miktarda artan ve bu yanıtın devamlılığını sağlayan sitokinleri (TNF α,IL , INF gama) üretir

21 Patogenez Th2 hücreleri  inflamasyonu azaltan sitokinleri (IL ) üretirler Bunlardan proinflamatuar sitokinler inflamasyonu alevlendirirken, Antiinflamauar sitokinler inflamasyonu yatıştırır. İBH'da sitokinlerin regülasyonunda bozukluk vardır

22 Patogenez Sonuç olarak, İBH genetik yatkınlığı olan bir kişide;
Geçirgenliği artmış olan barsak epitelinden emilen, çeşitli antijenlere karşı uyanan immün yanıt çeşitli kaskadlardan geçer ve çok sayıda mekanizmayı devreye sokarak, hasara yol açar.

23 patoloji anatomik dağılım ÜK CH CH ÜK

24 ÜLSERATİF KOLİT

25 ÜLSERATİF KOLİT Rektumdan  proksimale doğru değişik uzunluklarda, ama arada sağlam kısım bırakmaksızın kolon mukozasını tutar Ülser değişik büyüklükte, kenarları sağlam mukozadan ayrılamaz, çapı 1-2 mm ile 1 cm İnflamatuar polipler  kronik dönemde granülasyon dokusu oluşup kum serpilmiş tarzda değişiklik Akut dönemde kolon dilate olur ve kırmızı renk alır

26 ÜLSERATİF KOLİT makroskopi ÜK

27 ÜLSERATİF KOLİT Ülseratif kolit anatomik dağılım %10-20 %40 %40-50
proktit sol kolon tutulumu pankolit %40-50 proktosigmoidit (distal tutlum) %20-50

28 ÜLSERATİF KOLİT KLİNİK BULGULAR
Karın Ağrısı : Defekasyon öncesi sol alt kadran Diyare/Konstipasyon : Kolon tipi çok sık Ateş : Komplikasyon dışı nadir Rektal Kanama : Her zaman mevcut Tenezm : Sık Palpasyonda Kitle : Kanser varlığında Safra Taşı : Normal sıklıkta Böbrek taşı : Sıklığında artma Sigmoidoskopi : Her zaman patolojik bulgu var.

29 ÜLSERATİF KOLİT ÜK’in yaygınlık ve şiddeti belirlenmelidir
%36-47’i : Pankolit, % 15-88’i : Sol taraflı koliti, %25’i : H.fleksuraya kadarki subtotal kolit, %10-18’i : Rektosigmoid kolit, %3’ü : Proktit, % : Backwash ileitis ve subtotal kolit, Rektosigmoidlilerin %34'de, Sol kolon kolitlilerin ise %70'de pankolit gelişir.

30 ÜLSERATİF KOLİT %5-10’u : Akut fulminan, %50-60’ı : Subakut rekürren,
Klinik Olarak; %5-10’u : Akut fulminan, %50-60’ı : Subakut rekürren, %10-25’i : İntermittan alevlenmelerle karakterli kronik progresyon gösterir

31 ÜLSERATİF KOLİT ÜK’te Truelove – Witts Hastalık İndeksi :
1- Hafif Olgular : Kanlı veya kansız günde 4'ün altında dışkılama, Sistemik anormallik yok Sedimantasyon hızı normaldir. Hafif form rektosigmoidit veya pankolit şeklinde olabilir. %54'ünde ilk atak hafif şiddetlidir. 2- Orta Şiddette Olgular: Günde 4-10 arasında dışkılama Minimal sistemik anormallik var. %27'sinde ilk atak orta şiddetlidir. 3-Şiddetli Olgular : Günde 10'dan fazla kanlı dışkılama, Ateş, taşikardi, anemi var Sedimantasyon hızı 30 mm/h'nin üzerindedir. %19'unda ilk atak şiddetli başlangıçla ortaya çıkmaktadır.

32 ÜLSERATİF KOLİT ÜK’te Rachmilewits Klinik Aktivite İndeksi :
Klinik Aktivite İndeksi : Skor : 1-Haftalık Dışkı Sayısı : < > 2- Dışkıda Kanın Bulunması : Yokluğu 0 Azlığı 2 Fazlalığı 4 3-Hastanın Genel Semptomatik Durumu : İyi 0 Orta 1 Zayıf 2 Çok Zayıf 3

33 ÜLSERATİF KOLİT 37-38 °C 0 İritis 3 Sedimantasyon Hızı > 50 mm/ h 1
4-Karın Ağrısı / Kramp Varlığı : Yokluğu 0 Hafif 1 Orta 2 Şiddetli 3 5- Kolitle Birlikte Ateş Varlığı : 37-38 °C 0 > 38 °C 3 6- Ekstra İntestinal Bulguların Varlığı : İritis 3 Erythema Nodosum 3 Arthritis 3 7-Labroratuvar Bulguları : Sedimantasyon Hızı > 50 mm/ h 1 Sedimantasyon Hızı > 100 mm/h 2 Hemoglobin < 10 g/ 1 4 Skor 4’e eşit yada altında ise remisyondadır.

34 ÜLSERATİF KOLİT Tanı Rektosigmoidoskopik ve kolonoskopik muayene bulguları Radyolojik tetkikler

35 Ülseratif Kolit

36 Ülseratif Kolit Kolonoskopi: Rektumun düz bir boru şekli alabilir
Kronik seyirli olgularda tekrarlayan ataklar sonucu rektum lümeni daralır Rektumun düz bir boru şekli alabilir Kolonoskopide  barsakta sağlam atlama sahalarının bulunmaması Crohn kolitinden ayırt etmekte yardımcı olur Fulminan tiplerde kolonoskopi kontrendike Mukoza biyopsileri tanı ve malign değişiklikleri izleme açısından önemli

37 Ülseratif Kolit Radyolojik Bulgular Direkt grafi Baryumlu kolon grafi
Toksik dilatasyon; Transver kolon çapı > 6 cm Perforasyon Baryumlu kolon grafi Haustrasyon kaybı Kolonun düz boru haline gelmesi Kolonda kısalma ve daralma

38 Ülseratif Kolit Toksik Megakolon;
Kolon segmentlerinde haustrasyon kaybı ve 6 cm > dilatasyon

39 Ülseratif Kolit Toksik Megakolon; 6 cm > dilatasyon
Barsak duvarında gaz

40 Ülseratif Kolit Sol kolonda haustrasyonda kayıp
ÜK harap olmuş kolon (kurşun boru)

41 Ülseratif Kolit Haustrasyon kaybı, lümen daralması ve barsak kısalması  Kurşun boru görünümü

42 Ülseratif Kolit Radyolojik Bulgular Bilgisayarlı Tomografi
Barsak duvar kalınlaşması Rektumdan proksimale devamlılık gösteren tutulum Pankolit olduğunda kısa segment ileum etkilenmesi (backwash ileit) Lokal lenf nodu büyümesi İB mezenteri ve retroperitonda nadir

43 Ülseratif Kolit Rektosigmoid kolonda difüz duvar kalınlaşması ve haustrasyonda kayıp, mukozada kontrast tutulumu

44 Ülseratif Kolit Labarotuvar Bulguları; Sedimentasyon artışı
Lökositozis Sıvı ve eleketrolit imbalansı Hemoglobinde azalma ( Fe eksikliği anemisi)

45 Ülseratif Kolit Labarotuvar Bulguları; Akut faz reaktanlarında artma
C –Reaktif Protein Oromukosid ( acid Alfa 1 glycoprotein) Diğer enfeksiyon nedenlerinin ekarte edilmesi Serolojik testler Gaita kültürü Mukoza smear testi & biyopsi Kendine özgü laboratuar bulgusu yok

46 Ülseratif Kolit Komplikasyonlar : 1-Pseudopolipozis: %20
2-Perianal abse, fissür,fistül: %15 3-Toksik Megakolon: %4-11 4-Striktür: %8-10 5-Massif Kanama: %6 6-Kanser Gelişimi: %6 7-Perforasyon: %2

47 Ülseratif Kolit Toksik Megakolon Kriterleri :
1-Kolon distansiyonunun radyografık tespiti 2-Ateşin 38 derecenin üzerinde olması 3-Kalp hızının dk’da 120‘nin üzerinde olması 4- BK’nin10500/mm3 üzerinde bulunması 5-Anemi varlığıdır Bu bulguların en az üçünün varlığına ilaveten; Dehidratasyon, Elektrolit bozuklukları, Mental değişiklikler, Hipotansiyon Semptomlardan en az bir tanesinin birlikte bulunması gereklidir.

48 CROHN HASTALIĞI

49 CROHN HASTALIĞI Gastrointestinal sistemi her düzeyde tutabilir
İnce barsaklar  %30-40, Kalın barsaklar %15-25 ve her ikisi birlikte  % oranında tutulur İleri yaşlarda izole kolon tutulumu daha sık Terminal ileum  %90 tutulmuş

50 CROHN HASTALIĞI Perirektal ve perianal yerleşim  kolonik tutulumlularda hastaların 1/3 ünde Segmenter tutulum Erken makroskopik bulgu; Mukozada aftöz ülserler Ortası beyaz çevresi kırmızı renkli küçük ülserlerdir

51 CROHN HASTALIĞI Hastalığın ilerlemesi ile ülserler büyür ve derinleşir
Hastalıklı mukozanın derinleşmesi ile aralarda kalan sağlam mukoza kabarıklaşır  kaldırım taşı (Skip area) İzole ince barsak tutulumu  ileoçekal valvde aniden kesilir

52 CROHN HASTALIĞI Hastalıklı barsak segmentleri kalınlaşır
Mezenterik yağ dokusu hastalıklı segmente doğru ilerler mezenteri genellikle kalınlaşır ve büyümüş lenf nodları saptanır İnternal fistüller

53 CROHN HASTALIĞI Karakteristik histolojik lezyonu  Langerhans dev hücreleri içeren nonkazeifiye granülomlar Granülomların  % inde bölgesel lenf nodlarında ve barsak duvarında

54

55 CROHN HASTALIĞI Tam kat tutulum ve duvar kalınlaşması makroskopi CH

56 CROHN HASTALIĞI Crohn Hastalıgı anatomik dağılım İleoçekal bölge % 5
ağız özofagus İBH %5 ileum %20 çekum mide %35 kolon İnce barsak %35 rektum anüs

57 CROHN HASTALIĞI Klinik Bulgular :
Karın Ağrısı :Defekasyonla azalmayan sağ alt kadran ağrısı Diyare : İnce bağırsak tipi daha az Kilo Kaybı : Sıklıkla mevcut Ateş : Sıklıkla mevcut Rektal Kanama : Nadir Palpasyonda Kitle : Sağ alt kadranda sıklıkla Safra Taşı : Sıklığı artmış Böbrek Taşı : Sıklığı artmış Sigmoidoskopi : Çoğunlukla normal

58 5 ise aktif, <5 ise remisyondadır.
CROHN HASTALIĞI CH  Harvey’in Tanımladığı Basit Klinik Aİ: Parametre Skor: 1-Genel Durum : Çok İyi 0 Orta 1 Kötü 2 Çok Kötü 3 Korkunç 4 2-Abdominal Ağrı : Yok 0 Hafif 1 Orta 2 Ciddi 3 3-Abdominal Kitle Şüpheli 1 Belirgin 2 Belirgin ve Duyarlı 3 4-Komplikasyonlar; Artralji, üveitis, eritema nodozum, aftöz ülserler, pyoderma gangrenozum, anal fissür, fistül ve abse (her biri için 1 puan) 5 ise aktif, <5 ise remisyondadır.

59 CROHN HASTALIĞI Lokalizasyonu:
1- Ağız, dil, özefagus, mide ve duodenum : %4 2- İnce barsağa sınırlı tutulum : %30 3- İleum ve çekum tutulumu :%40 4- Kolonik tutulum :%25 5- Peri anal veya anorektal tutulum :%3 Kolonik CH’nın ÜK’den ayrımının yapılamadığı %10 vaka indetermine kolit olarak adlandırılır.

60 CROHN HASTALIĞI Lokal Komplikasyonlar : 1 - Obstrüksiyon
2 - Fistülizasyon 3 - Perforasyon

61 CROHN HASTALIĞI Endoskopi
Kolon tutulumunda sigmoidoskopi veya kolonoskopi Granülarite gösteren aftöz ülserler Tek tek ve ayrı ayrı olan ülserlerin varlığı ve kaldırım taşı manzarası

62 CROHN HASTALIĞI

63 CROHN HASTALIĞI Radyolojik Bulgular Baryumlu kolon grafi Erken dönemde
Aftöz ülserler(hedef görünümü) Kaldırım taşı manzarası (ülserlerin birleşimi) Geç dönemde Atlayıcı lezyonlar(segmental-normal korunmuş alanlar) İp işareti (ileal striktür+luminal kalınlaşma) Haustra kaybı

64 CROHN HASTALIĞI Terminal ileumda daralma(string sign)
Proksimal looplarda dilatasyon(-)

65 CROHN HASTALIĞI Radyolojik Bulgular BT bulguları
Atlayıcı tarzda barsak duvar kalınlaşması Lümende daralma Mezenterik yağ dokusunda enflamasyona sekonder dansite artışı Mezenterde lenfadenopatiler

66 CROHN HASTALIĞI Segmental luminal daralma Duvar kalınlaşma
Mukozal kontrastlanma

67 CROHN HASTALIĞI Labarotuvar Bulguları:
Anemi,lökositoz,total protein azalması Akut faz reaktanlarında azalma Fe,ferritin azalması,transferrinde artma Vit.B12-folat,çinko ve mağnezyumda azalma Su ve elektrolit bozuklukları GGK + % 60

68 CROHN HASTALIĞI Labarotuvar Bulguları: Malabsorbsiyon kliniği
Gaitada yağ atılımında artma Triolein ve oleik asit test bozukluğu Glukoz tolerans testinde düz bir eğri oluşması D-Xylose idrarla atılımında azalma Safra kesesi taşı

69 İBH’da Ekstraintestinal Bulgular
Sıklığı %25-36 arasındadır %25’de birden fazla bulgu birliktedir En sık eklem, göz ve deri bulgularıdır Tanıdan Önce; Kullanılan ilaçlar Enfeksiyonlar Vaskülitik lezyonlar düşünülmelidir

70 İBH’da Ekstraintestinal Bulgular
1-İskelet Sistemi Bulguları : Kolitik Artrit Aksiyel Artropati Hipertrofîk Osteoartropati Osteoporozis – Osteomalasia 2-Deri ve Mukoza Bulguları 3-Göz Bulguları 4-Bronkopulmoner Belirtiler 5-Pankreas ile ilgili Bozukluklar 6-Renal Komplikasyon ve Bulgular 7-Tromboembolizm

71 İBH’da Ekstraintestinal Bulgular
8-Hepatobilier Bulgular : Primer Sklerozan Kolanjit Perikolanjitis Kronik aktif hepatit Siroz Kolanjiokarsinom Yağlanma Safra taşı CH’da amiloid, granülom, karaciğer absesi ÜK’de PBS olguları bildirilmiştir

72 İBH’da Ayırıcı Tanı İnfeksiyöz kolitler
İBH dışındaki uzamış kolitlerle yapılmalıdır

73 İBH’da Ayırıcı Tanı İBH ile Karışabilen İnfeksiyöz Kolitler :
Campylobacter jejuni Salmonella Shigella E.Coli Yersinia Enterocolitica Clostridium Difficile Entamoeba Histolytica Mycobacterium Tuberculosis Neisseria Gonnorhea, Chlamida CMV, HSV Schistosomiasis

74 İBH’da Ayırıcı Tanı İBH Dışı Uzamış Kolitler: Kollagenez Kolitler
Lenfositik Kolit Soliter Rektum ve Çekum Ülseri Diversiyon Koliti İskemik Kolitis Divertikülitis Vaskülite Bağlı Kolitler Radyasyon Koliti İlaç İlişkili Kolitler

75 İBH’da Tedavi

76 İBH’da Tedavi Seçenekleri : A- Nutrisyonel Tedavi B- Medikal Tedavi C- Cerrahi Tedavi

77 İBH’da Tedavi Nutrisyonel Tedavi : Laktoz intoleransı araştırılmalı
Eksik nutrientler tamamlanır (Fe, Vit-B12, FA, VitD) Balık yağı İBH'da faydalıdır Süt, çiğ sebze ve meyvelerden sakınmalıdır Alkol, kahve, soda, sorbitol içeren ürünler ve baharatlardan kaçınılmalıdır Perioperatif periyotta TPN ile destek sağlanmalı

78 B- Medikal Tedavi : I-Nonspesifik Tedavi II-Spesifik Tedavi

79 İBH’da Tedavi Nonspesifik Tedavi : Antidiaretikler,
Antispazmotikler ve Analjezikler. ÜK’in primer tedavisinde antibiyotiklerin yeri yoktur. Ancak; Ciddi, fulminan ve toksik megakolonda , Perforasyonda, Cerrahi girişim öncesi proflaktik olarak Refrakter hastalık halinde tedaviye yanıtsız olarak değerlendirilmeden önce antibiyotik tedavisi verilmelidir. CH’da geniş spektrumlu ant.ler primer tedavide etkilidir. Metronidazole, Ciprofloxacine 1-3 ay kullanılır.

80 İBH’da Tedavi Spesifik Tedavi : 1- Sülfasalazin 2- 5-ASA Preparatları:
3- Kortikosteroidler : 4- İmmünmodülatörler : a- Azathioprine (AZA) ve 6-Merkaptopürin (6-MP) : b- Methotrexate (MTX): c- Cyclosporine (CyC) : d- FK 506 (Tacrolimus) Fusidic Asit, Rapamicine: 5-Yeni Tedavi Modaliteleri :

81 İBH’da Tedavi Gebelerde ve Emzirenlerde Tedavi :
Hamilelikte endikasyon var ise: Güvenli bir şekilde: Oral ve topikal mesalamine, Sulfasalazine, Ampiciline, Sefalosporinler kullanılabilir. Muhtemel güvenli olanlar : Kortikosteroidler, Azotiopurine, 6-Merkaptopurin, Siklosporine, Metronidazole, Ciprofloksasin’dir. Kontrendike olanlar : Tetrasiklin, Methotreksat’dir.

82 İBH’da Tedavi Emzirenlerde endikasyon var ise: Güvenli bir şekilde:
Oral mesalamine, Sulfasalazine ve KS. Muhtemel güvenli olanlar : Topikal mesalamine’dir. Kontrendike olanlar : Azatiopurine,6- Merkaptopurine,Metronidazole,Siprofloksasine, Metotreksat, Siklosporine’dir.

83 Ülseratif kolit Crohn Radyolojik bulgular Haustrasyon kaybı
Patoloji-Makroskopi Devamlı tutulma Sıklıkla proktit vardır Yaygın yüzeyel ülserasyon pseudopolipler Segmental tutulma Yoktur Aftöz ülserler+lineer fissürler Barsak duvarında kalınlaşma mikroskopik İnflamasyon mukoza ve submukozada sınırlı Barsak tüm katlarında Diare Makroskopik kanama Perianal lezyonlar Perforasyon Kalın barsak tipi Karakteristik Nadir Tüm batına yayılan İnce barsak tipi Sıklıkla lokal Radyolojik bulgular Haustrasyon kaybı Kurşun boru Aftöz ülserler İp işareti Hastalığın seyri Atak ve iyileşmelerle seyreder atakların birisi öldürücü olabilir Nüks edebilir Tedavi medikal %85 iyi cevap Değerlendirmek güçtür cerrahi Nüks yok Nüks sık