Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma

... konulu sunumlar: "Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma"— Sunum transkripti:

1 Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma
Yrd.Doç.Dr.İlhan KORKMAZ

2 Diyabetik ketoasidoz( DKA),
İnsülin yetersizliğine bağlı ketozise sekonder gelişen asidoz tablosu olarak tanımlanabilinir. Özellikle tip-I DM komplikasyonu olarak gözüken hayat tehdit edici bir durumdur.

3 DKA insülin eksikliği ve karşıt hormonların artışı sonucu gelişen metobolik kontrolün bozulmasına bağlı yaşamı tehdit eden acil bir durumdur.

4 Patofizyoloji Açlık içindeki hücreler kan şekerinden faydalanamazlar ve karşıt hormonların etkisi ile kan şekerinde daha da artış olacak ve yağlar ile proteinlerin yıkımı sonucunda ketozis gözükecektir.

5 İnsülinin etkileri İNSÜLİN Karaciğerde glikojen depolar
Yağ hücrelerinde serbest yağ asitleri ile gliserolü bağlıyarak trigliserit yapımını arttırır Kas hücrelerinde amino asit alımını arttırır

6 Karşıt hormonlar Glukagon Kortizol Büyüme hormonu Katekolaminler

7 Karşıt hormon etkileri
Kanda artan gliserol ve aminoasit düzeyleri kan şekerini daha da arttırırlar Karaciğerde glikojen yıkımını arttırır,kan glukoz düzeyini yükseltirler Trigliseritleri serbest yağ asidi ve gliserole çevirirler

8 İnsülin eksikliği sonucunda karbohidrat metabolizması
HİPERGLİSEMİ prerenal azotemi azalmış böbrek kan akımı glikozüri artan hiperglisemi osmotik diürez volume kaybı ve hemokonsantrasyon Na,K,Cl,PO4,Ca ,Mg ve N kaybı metabolik alkaloz hücre içi dehidratasyon şok metabolik asidoz bilinç değişiklikleri

9 Lipid ve protein metabolizması
LİPOLİZİS KETOASİTLER SERBEST YAĞ ASİTLERİ VE GLİSEROL KANA VERİLİR BULANTI-KUSMA KETONURİ METABOLİK ASİDOZ β-oksidasyon FFA KARACİĞERE TAŞINIR karnitin transferaz TAKİPNE KARACİĞER MİTOKONDRİSİNDE YAĞ ASİTLERİ VOLUM KAYBI VE ŞOK

10 Protein metabolizması
Protein yıkımı KAS YIKIMI ARTAR

11 Böbrekte ŞOK prostaglandin I2 ve E2 RENİN ANGİOTENSİN ALDOSTERON
K ATILIMI ARTAR CL TUTULUMU ARTAR HİPERKLOREMİK METABOLİK ASİDOZ

12 klinik bulgular Poliüri polidipsi Asidoz sonrasında takipne
Bulantı kusma karın ağrısı Halsizlik Kilo kaybı Bilinç değişikliği serum osmalaritesi>340 Taşikardi ortostatik hipotansiyon Kussmaul solunumu: solunumun derinliği ve hızı artmıştır Karın ağrısı:gastrik dilatasyon,ileus veya pankreatite bağlı olarak görülebilir.

13 Laboratuar bulguları Hiperglisemi
Β-hidroksibütirat,asetikasit ve aseton gibi ketoasitlerde artma. Sadece asetikasit idrarda tesbit edilebilir . Artmış anyon gap Na-(Cı+HCO3) Genellikle metabolik asidoz görülür fakat bulantı,kusma veya diüretik kullanıyorsa metabolik alkaloz görülür. Lökositoz Amilaz yüksekliği Cpk ve karaciğer enzim yüksekliği

14 TANI KŞ>250mg/dl Ph<7.30 Ketonemi HCO düzeyi 15meq/L

15 TEDAVİ Sıvı tedavisi:30dk 1lt sf 30dk-2saat 1lt sf 2-6h 2lt SF
Kan şekeri 250mg/dl civarına gelirse %5dextroz eklenir

16 İnsülin tedavisi Yükleme dozu0.1-0.2U/kg kristalize insülin
0.1U/kg/saat infüzyon dozu cam maileri içinde verilmelidir. Etkisi dk içinde başlar. İnsülin tedavisine ketonemi ve anyon gap düzelinceye kadar devam edilir.

17 Potasyum tedavisi Amaç kan K düzeyini 4-5meq/lt aralığında tutmaktır
Kan K düzeyi <3.5 meq/l meq/h meq/l meq/h >5.5meqlt verme

18 Hiperkalemide EKG bulguları
T sivriliği Uzamış PR mesafesi P dalgasının kaybolması Genişlemiş QRS

19

20

21

22