ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI

Name: ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI
Uploaded: 2017-12-24T01:56:21+00:00
Duration: PTM24S11
Channel: Ilknur Yagci
Description: ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI

ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI
Prof. Dr. İbrahim Demir Akdeniz Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

ATEROSKLEROZ Ateroskleroz;
ateromların, içi yumuşak, dışı sert yapısından dolayı Yunanca athero- (lapa) ve -sclerosis (sertleşme) sözcüklerinden türetilmiştir. Endotel hasarı ile başlar İntima ve media tabakalarının katılımı ile devam eder.

ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI
NEDEN ÖNEMLİ ? Dünya Sağlık Örgütü raporlarına göre dünyada en sık ölüm nedenleri arasında ilk sırada “KORONER KALP HASTALIKLARI”, ikinci sırada “SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR” yer almaktadır

ATEROSKLEROZ Endotel zedelenmesi ↓ Monositlerin intimaya göçü
Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler → İntimaya kas h. göçü Düz kas h. tarafından ara madde sentezi Aterosklerotik Plak

Endotel disfonksiyonu
ATEROSKLEROZ Köpük hücreleri Yağlı çizgilenme Orta dereceli lezyon Fibröz plak Komplike Lezyon/Rüptür Aterom Endotel disfonksiyonu Stary HC ve ark.’dan uyarlanmıştır. Circulation 1995;92:

Düz Kas hücre Mitojenleri
ATEROSKLEROZ Köpük Hücreler Düz Kas hücre Mitojenleri Apoptoz Çöpçü Reseptör Vasküler Endotel Monosit Makrofaj Hücre Adezyon Molekülü Düz kas hücre proliferasyonu

ATEROSKLEROZ Yaş ; E>45, K>55 Cinsiyet ; ERKEK
Genetik: Aile Öyküsü Sigara; Oksidatif stres Dislipidemi ; Yüksek LDL, Yüksek TG, Düşük HDL Diyabet; Dislipidemi, Glikalizasyon ve hidroksilasyon ürünleri – Oksidatif stres, tromboza eğilim, Hipertansiyon ; endotel mekanik stres Yaşam Şekli :Sedanter Yaşam Obesite Stres

ATEROSKLEROZ Homosistein Fibrinojen Lp(a) PAİ-1 CRP
Yeni Risk Faktörleri Homosistein Fibrinojen Lp(a) PAİ-1 CRP

ATEROSKLEROZ LDL oksidasyonu ↑ HDL kolesterol ↓
Endotel bağımlı vazodilatasyon bozulur, CRP ↑ Fibrinojen ↑ Trombosit agregasyonu ↑ Monosit adhezyonu ↑ Koroner spazm ↑

ATEROSKLEROZ Dislipidemi:
Aterojenik lipid profili: LDL yüksek, TG yüksek, HDL düşük

ATEROSKLEROZ Diyabetes Mellitus Oksidatif stres Dislipidemi
Endotel disfonksiyonu Fonksiyonel: NO salınımı azalır Yapısal: Geçirgenlik artar Hiperkoagulabilite:

ATEROSKLEROZ Obezite ve Metabolik Sendrom - Vücut kitle endeksi: kg/m2
Normal; ≤25 Kilolu; 25,1-29,9 Klas I obez; 30-34,9 Klas II obez; 35-39,9 Klas III obez; ≥40 - Asıl risk abdominal obezitedir !!! BEL ÇEVRESİ DAHA ÖNEMLİ ENDEKS!!! Erkeklerde <102cm Kadınlarda <88cm

Viseral Obezite Dislipidemi Total K yüksek Hipertansiyon HDL düşük
TG yüksek LDL yüksek Apo-B yüksek Hipertansiyon Sol ventrikül hipertrofisi Kalp yetmezliği İnsülin rezistansı Glukoz intoleransı Tip 2 diyabet Endotelyal disfonksiyon Viseral Obezite Renal Hiperfiltrasyon Albuminüri Protromboz Fibrinojen yüksek PAI-1 yüksek İnflamatuar cevap artışı

ATEROSKLEROZ Metabolik Sendrom Nedir???
1)Bel çevresi erkeklerde >102 cm, kadınlarda >88cm 2)Trigliserid ≥ 150 mg/dl 3)Kan basıncı ≥ 130 mmHg (sistolik) 4) HDL erkekler ≤ 39 mg/dl, kadınlar ≤ 50 mg/dl 5) Serum glukoz ≥ 109 mg/dl ***en az 3’ü varsa kişi “metabolik sendromlu kişi”, yani “proaterojenik kişi”

ATEROSKLEROZ Hipertansiyon - kardiyak ve vasküler hipertrofi
- endotelyal disfonksiyon ve vasküler hasar neticesinde aterogenez kolay…

ATEROSKLEROZ & KORONER ATEROSKLEROZ
ATEROMUN SEYRİ Arter lümeninde daralma; İSKEMİ Ruptür, tromboz gelişimi; ENFARKT Anevrizma oluşumu KORONER ATEROMUN SEYRİ VE KLİNİK Arter lümeninde daralma ; Stabil Angina P. Ruptür, tromboz gelişimi ; ST segment yükselmesiz Akut Koroner Sendromlar ve ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü

ATEROSKLEROZ & KORONER ATEROSKLEROZ
STABİL PLAK STABİL ANGİNA PEKTORİS Fizik egsersiz veya emosyonel stresle ortaya çıkan,dinlenmekle veya dilaltı nitrogliserinle (<5 dk) sürede geçen,göğüse veya kollara lokalize bir klinik sendromdur. Kalın, düz kas hücresinden zengin fibröz kapsül

KORONER ATEROSKLEROZ HASSAS PLAK!!! 1. Daha ince fibröz kapsül
2. Daha az düz kas hücresi 3. Makrofajlarda ve lipid içeriğinde artış

KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR
Angina Pektoris: Angina Ağrı, Pektoris Göğüs, Ğöğüs Ağrısı… Her göğüs ağrısı ile gelen hasta koroner arter hastası mıdır??? HAYIR!!!

Non-Kardiyak Göğüs Ağrısı Nedenleri Pnömoni Pnömotoraks Zona Gastroezofajeal reflü, diffüz özefajeal spazm, peptik ülser, kolelitiasiz, kolesistit, pankreatit Kostokondrit, miyalji, miyozit Pulmoner tromboemboli Plörezi Servikal disk hernisi, nöropatik ağrı, Psikosomatik ağrı

Diğer Kardiyak Göğüs ağrısı nedenleri - Perikardit - Miyokardit - Aorta diseksiyonu - Kapak Hastalıkları (Mitral kapak prolapsusu, aort darlığı) - Penetran aortik ülser

TİPİK GÖĞÜS AĞRISI Baskı , ezici,sıkıştırıcı, yanıcı, hazımsızlık duygusu ve göğüste ağırlık hissi biçiminde tanımlanır. Yayılım; sol kola, boyuna, sırta, alt çeneye yayılabilir. Süre <5dk dinlenmekle geçiyor; Stabil Angina >5-10dk istirahatte ağrı ; Akut koroner sendrom (plak hassas) >20-30 dk ; Akut miyokardiyel enfarktüs? (şiddetli ağrı; plak ruptüre)

Ağrı tipik değil, ancak ağrı nedeni koroner iskemi olabilir… (Atipik karakterli göğüs ağrısı) - Yaşlı hastalar - Diyabetik hastalar (diyabetik nöropati) - Daha önceden angina pektorisi olmamış - Analjezik kullanıyor

Atipik prezentasyon şekilleri… - retrosternal veya epigastrik huzursuzluk - nefes darlığı - baş dönmesi, göz kararması - Bulantı & kusma - Sırt ağrısı - Çene, boğaz, kulak ağrısı

GÖĞÜS AĞRISI na eşlik edebilen semptomlar - Nefes darlığı - Göz kararması - Bulantı ve Kusma - Ani bilinç kaybı; senkop

MİYOKARDİYAL İSKEMİ:Miyokard oksijen ihtiyacının oksijen sunumundan fazla olması durumunda miyokardın metabolik dengesi bozulur,sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluğu gelişir. İSKEMİK KALP HASTALIĞI:Aterosklerotik koroner arter hastalığından dolayı gelişen miyokardiyal iskemi belirtileri ile karakterize bir kalp hastalığı tipidir.Bu terim,asemptomatik preklinik fazdan AMİ’na kadar geniş bir spektrumu ve ani kalp ölümünü kapsar. KORONER ARTER HASTALIĞI:Major epikardiyal koroner arterlerin aterosklerotik daralması. ANJİYOGRAFİK OLARAK ÖNEMLİ KORONER ARTER HASTALIĞI: Stenoz çapı >%70,birden çok koroner arter segmentinde veya sol ana koroner arterin çapında >%50 den fazla stenoz varsa ciddi koroner arter hastalığından söz edilir.

AKUT KORONER SENDROMLAR Akut MI veya Unstable Angina Pektoris olduğunu düşündüren klinik prezentasyonları kapsar. BU SENDROM; Akut Miyokard Enfarktüsü (AMI) ST segment elevasyonLU miyokard enfarktüsü (STEMI) ST segment elevasyonSUZ miyokard enfarktüsü (NONSTEMI) ENZİM/BİYOMARKER TANISIYLA Mİ, Unstabil Angina Pektoris’i KAPSAR.

AKUT KORONER SENDROM(AKS)
ST ELEVASYONU VAR ST ELEVASYONU YOK NSTEMI MİYOKARD İNFARKTÜSÜ UNSTABLE ANGİNA QwMI NQMI ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina. J.Am.Coll.Cardiol. 36: ,2000

AKUT KORONER SENDROMLAR
UNSTABLE ANGİNA:Akut miyokardiyal iskemi olayı miyokardda nekroz oluşturacak sürede ve ciddiyette değildir.Bu hastalarda miyokard nekrozunu gösteren biyomarkerlar artmaz ve EKG de ST-segment yükselmesi görülmez.Tipik anginanın istirahatte, daha ciddi ve uzamış epizodda,egsersiz veya stresle ilişkili değildir. ST SEGMENT ELEVASYONSUZ MİYOKARD İNFARKTÜSÜ(NSTEMİ):Akut miyokardiyal iskemi süreci sonucu gelişen miyokard nekrozudur.NSTEMİ’li hastaların başlangıç EKG sinde ST yükselmesi olmaz çoğunlukla yeni Q dalgası gelişmez. NSTEMİ’de kardiyak enzimlerin yükselmesi UA dan ayrımını sağlar.

USAP ve NSTEMI tedavisi A- Antitrombotik tedavi B-Antianginal tedavi, C-Revaskülarizasyon, D-Aterosklerozun progresyonuna yönelik tedavi E-Sekonder Korunma Yöntemleri

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ(AMİ): Kalıcı miyokardiyal hasarla sonuçlanan akut miyokardiyal iskemi. ST YÜKSELMELİ MI (STEMI) ST YÜKSELMESİZ MI ACİL!!!

Akut MI Prezentasyon - Göğüs Ağrısı (en sık) *Dilaltı nitrata yanıt vermez *Süresi genellikle 30 dakikadan uzundur. *Ezici baskı duygusu,sıkıştırıcı, yanıcı, hazımsızlık duygusu ve göğüste ağırlık hissi biçiminde tanımlanır. *Göğüs ağrısı; sol kola, boyuna, sırta, alt çeneye yayılabilir. - Epigastrik bölge, sırt, boyun-boğaz ağrısı - Nefes Darlığı - Bulantı, kusma - Senkop - Ani kardiyak ölüm

Akut MI Fizik Muayene - Genel görünüm: Huzursuz, sıkıntılı, terli, soğuk, soluk, *** SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE PULMONER ÖDEM’DE Soğuk terleme, cildde solukluk, ortopne, taşipne, köpüklü-kanlı-pembe balgam, öksürük:. *** KARDİYOJENİK ŞOK’TA.Cilt soğuk ve terli, ekstremiteler mavimsi renkte, yüz soluk, dudaklar ve tırnak yatakları siyanotik, konfüzyon ve oryantasyon bozukluğu: - Ateş: ilk saatlerde genellikle görülmez saat sonra görülebilir. (nekroza yanıt) Nabız: Sıklıkla taşikardik. Bradikardi (özellikle inferior MI’da). Ventriküler ekstrasistoller. Kan Basıncı: erken dönemde genellikle hafif hipotansiyon görülür. Az sayıda hastada kan basıncı yüksektir ( hipertansif hastalar, sempatik aktivite artışı olan hastalar)

Akut MI Fizik Muayene Juguler venöz dolgunluk: genellikle normal. Sağ ventrikül tutulumunun olduğu inferior MI’da ve AV tam blok varlığında görülebilir. KVS: S3, S4, mitral yetmezliği üfürümü ( akut papiller kas iskemisine bağlı) erken dönemde duyulabilir. Geç dönemde duyulduğu zaman komplikasyonlar akla gelmelidir. (frotman; Dressler, sistolik mezokardiyak üfürüm; post MI ventriküler septal defekt, S3-4; yetmezlik) SS: genellikle doğal. Akut SOL kalp yetmezliği gelişen hastalar sıklıkla takipneiklerdir, wheezing ve raller duyulabilir. Bu hastalarda öksürük ve hemoptizi görülebilir. Batın: Sağ tutulumu olan inferior MI’da hepatomegali ve hepatojuguler reflü görülebilir. *** KİLLİP SINFLAMASI: Sınıf I: Raller ve S3 yok Sınıf II: Hafif-orta derecede (akciğer alanlarının %50’sinden azında) raller ve S3 Sınıf III: Her bir akciğerin %50’sinden fazlasında raller var. Sıklıkla pulmoner ödem var. Sınıf IV:Kardiyojenik şok mevcut.

(ST yükselmeli MI’da) EKG Hiperakut Faz Oturmuş Faz Enfarktüsle hemen beraber veya ilk saatleri içinde başlar -sivri T dalgası -ST segment yüksekliği Enfarktüs başlangıcından birkaç saat içinde veya günler içinde miyokard hasarının derecesine bağlı gelişir -Tdalga inversiyonu - Q dalgası Rezolusyon Fazı Stabilize Kronik Faz Enfarktüsten sonra birkaç hafta içinde başlar -ST segment elvasyonu regrese olur -T dalgası inversiyonu azalır sonra normalleşir Rezolusyon fazını takiben gelişir. Enfarkt gelişen lokalizasyonda - Kalıcı Q dalgaları oluşur.

EKG ve AMI LOKALİZASYONLARI
Inferior II, III, aVF I, aVL Anterior V1, V2, V3, V4 Yaygın anterior I, aVL, V1- V6 Antero-Apikal V5, V6 (? V3, V4) Anterolateral I, aVL, V4, V5, V6 Anteroseptal V2 ve V3 veya V1 ve V4 arası Lateral I, aVL, V5, V6 V1, V2 Posterolateral V4, V5, V6; aVF

(ST yükselmeli MI’da) EKG

Diğer EKG değişiklikleri…

ENZİM

AMI için tanı kriterleri İskemik tipte göğüs ağrısı Seri çekilen EKG’ lerde AMI için özgün değişiklikler Serum kardiyak markerlarının yükselme ve düşme seyri yukarıda sözü edilen kriterlerden en az ikisi bir arada olmalıdır.

STEMI (ST segment yükselmeLİ MI) STRATEJİ - ANİ TOTAL OKLÜZİF TROMBÜS. KOLLATERAL DOLAŞIMLA KOMPANSE EDİLEMİYOR… - miyokardial nekroz var, EKG’de ST segment yükselmesi VAR… -Acil serviste EN ACİL ŞEKİLDE stabilizasyon. -EN ACİL ŞEKİLDE REVASKÜLARİZASYON!!! ***KAPI-İĞNE ZAMANI: 30 DK İÇİNDE LİTİK!!! ***KAPI-BALON ZAMANI: 60 DK İÇİNDE BALON!!!

Acil serviste çalışıyorsunuz. Tipik göğüs ağrısıyla bir hasta acil servise giriş yaptı. Hasta sıkıntılı, huzursuz, soluk ve terliyor, bulantı tarif ediyor… Ne yaparsınız??? 1-Mudahaleye uygun yatağa alınır IV damar yolu açılır Nazal Oksijen verilir Ritim Monitorize edilir Defibrilatör hazır tutulur

2) Vital Bulgular- Anamnez- Fizik Muayene 3) EKG (EN GEÇ 5 DAKİKA İÇİNDE!!!) TANI AMI İSE 4) ASA mg (ÇİĞNENEBİLİR FORM!!!) + KLOPİDOGREL 75 mg x 8 tb (600 mg yükleme) 5) BETA BLOKÖR. (Kontrendikasyon yoksa)

6) ACE-İNHİBİTÖRLERİ. (HİPOTANSİYON YOKSA) Erken dönemde remodellingi önlüyor. 6 hafta sonra EF %45’in altında ise ömür boyu ACE inhibitörü verilir. 7) HEPARİN IV. // DİREKT TROMBİN İNHİBİTÖRLERİ. 8) NİTRAT. (“Kalp yetmezliği gelişen hastalarda” pre/after-load azaltıcı etki. Anti-anginal etki. Antihipertansif etki.) (SAĞ TUTULUMLU İNFERİOR MI’DA KONTRAENDİKE!!!) 9)MORFİN: ANKSİYOLİZİS, SEMPATİK DEŞARJ AZALT! 10)REPERFÜZYON TEDAVİSİ: I)LİTİK TEDAVİ II) REVASKULARİZASYON. Kateter By pass

ST segment yükselmeLİ MI. (STEMI) STRATEJİ LİTİK TEDAVİ ÖNERİLİR: Erken başvuru; ilk 3 saat içinde Girişimsel tedavi imkanı yok Girişimsel tedavi için geç kalınacak; (kapı-balon zamanı) – (kapı- iğne zamanı) > 1 saat. GİRİŞİMSEL TEDAVİ ÖNERİLİR Girişimsel tedavi olanağı o merkezde var veya olan merkeze uzaklık az ; (kapı-balon zamanı) – (kapı-iğne zamanı) < 1 saat. Yüksek riskli MI ( Killip III, kardiyojenik şok) Fibrinolitik kontraendike Geç başvuru (>3 saat) STEMI tanısı kesin değil ALTIN SAAT İLK 1 SAAT!!!

TROMBOLİTİK TEDAVİ KONTRAENDİKASYONLARI

Myositlerde değişikliklerin görülme zamanı ALTIN SAAT İLK 1 SAAT!!!

NSTEMI (ST segment yükselmeSİZ MI) STRATEJİ - non oklüzif trombüs!!! - miyokardial nekroz var, EKG’de ST segment yükselmesi yok… - Hospitalizasyon!!! - Antitrombotik/antiplatelet tedavi - Antianginal tedavi - Enzim ve EKG takibi - Erken invazif strateji (acil veya saat içinde KAG) - Erken konservatif strateji ( Medikal tedavi ile stabilize edilen hastalarda EKO ve STRES testleriyle risk belirleyerek hastaya KAG uygulanır. Medikal tedaviyle tekrarlayan iskemisi olan, yetmezliği ve aritmisi gelişen hastalara acil KAG yapılır.)

Risk Faktörleri Sigara Hipertansiyon Düşük HDL Ailede erken KAH hikayesi (1. derece yakınlarında erkeklerde 5 yaşından önce kadınlardan 65 yaşından önce KAH olanlar) Yaş ; erkek >45 yaş, kadın >55 yaş Hipertansiyon tedavi hedefleri Komplike olmamış; <140/90 End organ hasarı (+), diyabetes mellitus, koroner arter hastalığı, serebrovasküler hastalık < Hiperlipidemi tedavi hedefleri - *Yüksek KVH risk olan hastalar LDL <100 mg/dl (opsiyonel <70 mg/dl) - **Orta KVH risk olan hastalar LDL<130 mg/dl - ***Düşük KVH risk olan hastalar LDL<160 mg/dl *yüksek KVH riski; Dökümente KAH, KAH eşdeğeri; Periferik arter hastalığı, karotis arter hastalığı, geçirilmiş TIA, SVO, abdominal aorta anevrizması, Diyabetes mellitus (TEK BAŞINA), ve KAH için ikiden fazla risk faktörü bulunan ve riski >%20 olan hastalar. (KAH gelişme riski 10 yıl için >%20) **Orta KVH riski; KAH gelişmesi için diyabet dışında iki veya daha fazla risk faktörü bulunan ve 10 yıllık KAH gelişme riski %10-20 arası olan hastalar ***Düşük KVH riski; 0-1 risk fakörü . 10 yıllık risk <%10

ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI

Benzer bir sunumlar

... konulu sunumlar: "ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI"— Sunum transkripti:

Benzer bir sunumlar

Proje hakkında

Geri bildirim

Giriş

Sosyal ağ üzerinden giriş yapmak:

ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI

Benzer bir sunumlar

... konulu sunumlar: "ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI"— Sunum transkripti:

Benzer bir sunumlar

Proje hakkında

Geri bildirim