Klinikte Hiponatremi Dr. Ahmet Nayır.

... konulu sunumlar: "Klinikte Hiponatremi Dr. Ahmet Nayır."— Sunum transkripti:

1 Klinikte Hiponatremi Dr. Ahmet Nayır

2 Hiponatremi Serum sodyum düzeyinin 135 mEq/l altında olmasıdır.
Hastanedeki hastalarda görülen en sık elektrolit düzensizliğidir (Baran & Hutchinson). Hafif/orta %1 ve ağır %1 (Gill & Flear). Ağır hiponatremi önemli morbidite (Arieff) ve mortalite (Anderson) ile birliktedir. Patofizyoloji farklıdır ve uygun tedavi için hızlı tanı gereklidir.

3 Olgu 15 yaşındaki kız çocuk akut apendisit tanısı ile genel cerrahi kliniğine yatırılıyor. Ateşi ve bulantısı mevcut. Fizik muayenede akut batın dışında özellik yok. Operasyona alınıyor. Preoperatif elektrolitler, renal fonksiyon testleri,akciğer grafisi, EKG normal bulunuyor.

4 Post operatif dönem 1/4 lük serum 2 l/gün hızı ile veriliyor (Tartı 40 kg). Ağrı kesici ve antiemetik kullanılıyor. Operasyondan 16 saat sonra kusma oluyor. 20. saatte baş ağrısı şiddetleniyor. 34. saatte şuur bulanıyor. Anizokori saptanıyor. Kan basıncı 160/90 mm Hg, nabız 60/dak, Laboratuar: serum Na+ 119 mEq/l, K+ 3.8 mEq/l, Cl– 84 mEq/l, üre 8 mg/dl, kreatinin 0.6 mg/dl, glukoz 92 mg/dl, ürik asit 2.4 mg/dl, serum ozmolalite 250 mOsm/kg, idrar ozmolalite 625 mOsm/kg, arter kan gazı: pH 7.34, PO2 57 mm Hg, PCO2 48 mm Hg, Hb 9.5 g/l, Hct % 29, Akciğer grafisinde pulmoner ödem

5 Perioperatif dönemde su dengesini etkileyen faktörler
Artan ADH düzeyi Preoperatif volüm azalması Bulantı Cerrahi uyarı Ağrı Renal su tutulumu Glomerüler filtrasyon/ proksimal reabsorpsiyon İntraoperatif kan kaybı Hipotansiyon Dilüe eden segment disfonksiyonu Su reabsorpsiyonu ADH’ya bağımlı ADH’dan bağımsız Aşırı su alımı Hipotonik intravenöz sıvılar Diğer (lavman vb) İlaçlar Narkotikler Diüretikler Antiemetikler

6 SEMPTOMATİK HİPONATREMİ HASTALARINDA HİPOKSİ
erkek n: 24 morbidite yok kadın n:7 morbidite yok kadın n:33 % 100 morbidite

7 Hiponatremik Ensefalopatide Hipokseminin Etkisi
Beyin Ödemi Hipoksemi Nörojenik Pulmoner Ödem

8 Hastaneye yatan hastalarda hiponatremi nedenleri
Multifaktöriyel Fazla hidrasyon Karaciğer yetersizliği Böbrek yetersizliği Belirlenemeyen İlaçlar SIADH Kardiyak yetersizlik Diğerleri 22% 21% 9% 8% 7% 10% (Ellis 1995)

9 Hastaneye yatan hastalarda hiponatremi nedenleri
112 olgu dökümü (J Burrows & M Labib) SIADH Fazla hidrasyon Diüretikler Kardiyak yetersizlik İshal ve Kusma Multifaktöriyel Böbrek yetersizliği Karaciğer yetersizliği Bilinmeyen % 26 % 15 % 11 % 10 % 6 % 4 % 3

10 Sodyum 1 mEq = 23 mg 43.5 mEq = 1 g Na 18 mEq Na+ = 1 g tuz
Günlük Gereksinim 40-60 mEq/m2 ya da 1-3 mEq/dl su

11 Sodyumun dağılımı

12 Filtre edilen Na+ (25,200 mEq/gün)
filtre edilen Na+ %5’i Na+ Cl- Filtre edilen Na+ (25,200 mEq/gün) filtre edilen Na+ % 25’i Filtre edilen Na’un % 67’si Na+ Na+ filtre Na+ % 3’ü İdrar Na = mEq/gün = 100 mEq/L (primer filtratın % 0.6) İdrar volüm = 1.5 L/gün

13 İdrar Na Konsantrasyonu
Normal idrar Na düzeyi > 20 mEq/L İdrar miktar 10 L/gün, UNa = 20 mEq/L! Eğer idrar Na < 20 mEq/L Çok düşük sodyum alımı Düşük renal perfüzyon  böbrek Na’a aç

14 Ozmolalite Plazma Ozmolalite: Posm = 2 (Na) + glukoz/18 + BUN/2.8
mEq/l mg/dl mg/dl Normal = 2 (140) = 290 ( mOsm/kg)

15 Hiponatremide Ozmolalitenin Önemi
Serum ozmolalite Normal Düşük Yüksek Hiperglisemi Alkol Mannitol Üremi Hiponatremi tuz kaybı ya da su yüklenmesine mi bağlı?

16 Tonisite = Fizyolojik Parametre
Terminoloji Kg sudaki ozmotik aktif moleküllerin total sayısı Ozmolalite = Lab-Parametresi Tonisite = Fizyolojik Parametre (“Ozmoreseptörler“) Hücre membranlarını serbest olarak penetre edemeyen ozmotik aktif moleküllerin sayısı Na+ Cl- Glukoz Üre

17 İdrar Ozmolalite İdrar Ozmolalite: Normal: 400-500 mM
Maksimal dilüsyon mM (İd ) Maksimal konsantrasyon mM (İd ) Konsantre İdrar: > 500 mM (en az!), İd > 1.017

18 İdrar Dansitesi İd İdrar solüt konsantrasyonunun eşdeğer volümde destile su ile karşılaştırılarak değerlendirilmesidir. Normal Posm sudan % oranında daha ağırdır. Pd = İOSM mM artış İd % 0.1 artırır (0.001) Buna göre İd ~ İOSM mM Büyük moleküler ağırlıklı maddeler (glukoz, radiokontrast, karbenicillin) İd artırır. Hiçbir koşul İd düşürmez. Glukoz normal İdrar Dansitesi = Özgül Ağırlık Ozmolalite

19 vücut su miktarı için indirekt lab-parametre
Ozmolalite: vücut su miktarı için indirekt lab-parametre ekstrasellüler ozmolalite birincil olarak plasma sodyum klorür konsantrasyonunu yansıtır plazma sodyum konsantrasyonu vücut su miktarını yansıtmaz

20 Sıvı-Turnover‘ın Yaş ile İlişkisi (ml/kg VA)
150 Sıvı-Turnover‘ın Yaş ile İlişkisi (ml/kg VA) 120 Diürez Perspiratio insensibilis Sıvı gereksinmesi 100 100 60 30 50 30 80 40 50 40 45 30 30 20 15 12 YD 1 ay 1 Yaş 5 Yaş 12 Yaş Erişkin

21 Yaş ile su dağılımı 85% 75% 65% 60% İSV ESV 30% 35% 35% 40% Preterm
(VA % ) Preterm (<30 GH) Term Süt Çocuğu Erişkin 85% 75% 65% 60% İSV 30% 35% 35% 40% ESV

22 Renal konsantrasyon mekanizmaları
Medüller hipertonisite oluşumu Henle kıvrımı çıkan kalın kolunun normal fonksiyonu Üre yapımı Normal medüller kan akımı Distal tubulüse NaCl geçişini belirleyen faktörler: GFR Proksimal tubulüs sıvı ve tuz geri emilimi Su emilimi Kollektör sistem permeabilitesi ADH varlığı ve Normal kollektör sistemine bağlıdır NaCl hareketi Solüt konsantrasyonu

23 olmayan toplayıcı kanallar
İdrar dilüsyon mekanizması Henle kıvrımının çıkan kalın kolunun ve kortikal dilüe edici segmentin normal fonksiyonu Suya geçirgen olmayan toplayıcı kanallar Distal tubulüse NaCl geçişini belirleyen faktörler: GFR Proksimal tubulüs sıvı ve tuz geri emilimi Kollektör kanal suya geçirgen olmaması koşulu ADH olmaması Diğer antidiüretik maddelerin olmaması

24 Tubüler sıvının nefron boyunca diürez ve antidiürezde
volüm ve osmolalite değişimi Ozmolalite Maksimal ADH ADH yokluğu Proksimal Tubulüs Henle kıvrımı Distal tubulüs ve Kortikal Toplayıcı kanal İç ve dış Medüller Toplayıcı kanallar

25 ADH Salgılnması Hipofiz VP=ADH Paraventriküler nöronlar
Ozmoreseptörler Supraoptik nöronlar Optik kiazma Hipofiz Anterior lop Posterior lop Baroreseptör uyarılması VP=ADH

26 İki tip vazopressin reseptörü mevcuttur.
V1 ve V2 V2 reseptörler böbrekte, V1 reseptörler beyin, kan damarları ve koroid pleksusta yer almaktadır.

27 Bazolateral membran Luminal membran AQP2 AQP3 Su Su V2 receptor cAMP PK AQP2 vezikül AVP

28 ADH sekresyonunun ozmotik ve nonozmotik regülasyonu
İzotonik volüm azalması İzovolemik ozmotik artış Değişim %

29  Terminoloji Dehidratasyon Hipovolemi Hiperhidrasyon Hipervolemi
Su-Homeostasis Tuz-Homeostasis Dehidratasyon Hipovolemi  Hiperhidrasyon Hipervolemi

30 volüm azalmasını tam belirleyen geçerli bir lab parametresi yoktur
idrar sodyum konsantrasyonu < 20 mmol/l (dikkat: diüretik, renal yetersizlik) Hematokrit (?) Hipovolemi tanısı klinik bir tanıdır: anamnez (tartı!) deri mikrodolaşım mukoza kuruluğu deri turgor kan basıncı nabız diürez

31 Tuz ve su ilişkisinde dört olası bozukluk
Relatif su fazlalığı; birçok olguda pozitif su dengesi sonucu oluşur Hiponatremi Relatif su eksikliği; hipertonik tuz solüsyonu eklenmesi (ender) ya da serbest su kaybı (dehidratasyon; sık) Hipernatremi Hipovolemi (volüm-azalması) ESV azalması; sıklıkla tuz ve suyun birlikte kaybı (kusma,ishal) Tuz ve suyun birlikte birikimi sonucu ESV artışı; efektif (dolaşan) ESV aksine azalmış da olabilir (nefrotik sendrom, hepatik siroz, konjestif kalp hastalığı) Hipervolemi (volüm-artışı)

32 Disnatremi patogenezi
Plazma Ozmolalitesi mOsm/kg H2O Azalma Artma Susama Azalması ADH Salınım baskılanması Susama uyarısı ADH Salınımı uyarılır Dilüe idrar Konsantre idrar İdrar dilüsyon bozukluğu ile H20 alımı İdrar konsantrasyon bozukluğu ile yetersiz H20 alımı Hiponatremi Hipernatremi

33 Hiponatremi Patogenezi
Distal kıvrımlı tubulüslerde NaCl reabsorpsiyon azalması Tiazid diüretikleri Henle kıvrımı çıkan kalın kolunda NaCl geri emiliminde azalma Loop diüretikleri Ozmotik diüretik İnterstisyel hastalık GFR azalması Yaş Böbrek yetersizliği Konjestif kalp yetersizliği Siroz Nefrotik sendrom Volüm azalması ADH Salınımı ya da etki artışı İlaçlar Uygunsuz ADH salınım sendromu

34 Volüm Değerlendirilmesi
Hiponatremi için tanı akış şeması Volüm Değerlendirilmesi HİPOVOLEMİ Total vücut suyu Total vücut sodyumu ÖVOLEMİ (Ödem yok) Total vücut suyu Total vücut sodyumu değişmez HİPERVOLEMİ Total vücut suyu Total vücut sodyumu Renal kayıp Diüretik fazlalığı Mineralokortikoid eksikliği Tuz kaybı Bikarbonatüri (RTA) Ketonüri Ozmotik diürez Ekstrarenal kayıplar Kusma İshal Üçüncü boşluğa kayıp Yanık Pankreatit Travma Glukokortikoid eksikliği Hipotiroidi Stres İlaçlar Uygunsuz ADH Sendromu Akut ya da kronik Böbrek Yetersizliği Nefrotik sendrom KC sirozu Kardiyak yet.

35 ECF volüm Düşük Normal idrar ozmolalite idrar sodyum Tuz kaybı
Su yüklenmesi İd. Ozm yüksek İd. Ozm yüksek İd. Ozm düşük İd. Na düşük İd. Na yüksek İd. Na yüksek İd. Na yüksek İshal, Kusma Kan kaybı Tiazid Addison STKS Tuz kaybettiren Nefropati Hipoaldosteronizm SIADH Su zehirlenmesi

36 Örnek Hasta 1 Hasta 2 Addison SIADH Kuru dil, susuzluk KB = 94/56
S. Na = 128 S. ozmolalite = 271 İd. ozmolalite = 340 İd. Na = 88 S. Na = 127 S. ozmolalite = 269 İd. ozmolalite = 255 İd. Na = 34 Kuru dil, susuzluk KB = 94/56 S. üre = 9.0 Susuzluk yok BP = 136/96 S. üre = 3.5 Addison SIADH

37 SIADH nedenleri Tümörler bronkogenik karsinoma, lenfoma, pankreas kanseri, mesothelioma Pulmoner: pnömoni, TB, akciğer apsesi, KOAH pnömotoraks, HİV infeksiyonu SSS: kafa travması, menenjit, subdural hematoma, subaraknoid kanama, nöroşirurjik olgular İlaçlar: karbamazepin, klorpropamid, vincristin,siklofosfamid, ‘ecstasy’, NSAID, trisiklik antidepresanlar, fenotiazinler,nikotin,clofibrat,MAOİ

38 SIADH 18 16 14 12 10 8 6 4 2 B A C Plazma vasopressin pg/ml D
A Dengesiz B Sola kayma C AVP kaçağı D Duyarlı 18 16 14 12 10 8 6 4 2 B A C Plazma vasopressin pg/ml D Plazma ozmolalite mosmol/kg Robertson 1982

39 SIADH Uygunsuz ADH salgılanması PLAZMA İDRAR Su retansiyonu ANP
Hiponatremi Düşük ozmolalite Su retansiyonu Uygunsuz idrar konsantrasyonu ANP Sodyum and ürik asitin tübüler reabsorpsiyonu Hiponatremi Hipoürisemi Yüksek idrar Sodyum ve Ürik asit

40 Normal ESV ve ADH ile Hiponatremi: Patofizyoloji
Su Tutulması  İd Osm  Vücut suyu (İSV>ESV) GFR Sempatik Renin Atrial Gerilme Ang II Aldosteron Filte edilen Na ANP  Na Reabsorpsiyon  Na Atılımı

41 SIADH ve susuzluk SIADH’lı hastaların anormal bir susuzluk hissi vardır (hastalar mevcut ozmolaliteleri susuzluk için fizyolojik eşiğin altında olmasına karşın su içmeye devam ederler) Sağlıklı kişilerde ADH verilmesi, birlikte artan sıvı alımı yoksa hiponatremiye neden olmaz (Robertson 1989) SIADH’lı hastalarda susuzluk için azalmış bir ozmotik eşik gelişmektedir (McKenna & Thompson 1998)

42 SIADH kriterleri Hipo-ozmolalite (<275 mosmol/kg) ile birlikte hiponatremi Uygunsuz idrar konsantrasyonu (İdrar ozmolalite >100 mosmol/kg) İdrar sodyum artışı (>20 mmol/L) (sodyum ve su kısıtlaması sırasında olmayabilir) Volüm yüklenmesi ile ilgili klinik bir tablo olmaması Normal böbrek fonksiyonu; hipotiroidi ve glukokortikoid eksikliği ve diüretik tedavi olmaması

43 SIADH için destek kriterleri
Anormal su yükleme testi (verilen 20 ml/kg suyun % 90’nını 4 saatte itrah edememesi ve/veya idrar ozmolalitesini <100 mosm/kg altına dilüe edememesi) Plasma ADH uygunsuz olarak artmıştır (plazma ozmolaliteye oranla) Plazma ozmolalite sıvı kısıtlaması ile yükselir (ancak serum fizyolojik ile artmaz)

44 SIADH tanısı için ip uçları
Diüretik kullanıyor mu? İV sıvı kullanıyor mu? Hasta hipoozmoler mi? Hipovolemik ya da hipervolemik mi? Renal fonksiyon normal mi? Tiroid ve adrenal fonksiyon normal mi? Sor S. ozmolalite, glukoz Susuzluk hissi, KB (postural düşüş), idrar çıkışı, ödem S üre, kreatinin TSH, Synacthen testi

45 Laboratuar incelemeleri
ANAMNEZ Diuretik İV sıvı Ödem KB (postural düşüş ) Susama İdrar çıkışı TETKİK S. üre ve elektrolitler S. ozmolalite Pl. glukoz İdrar osmolalite İdrar sodyum S. TSH/FT4 Kısa sinakten testi

46 Serebral Tuz Kaybı Sendromu (CSWS)
Kafa travması, subdural hematom, subaraknoidal kanama gibi serebral olaylar sonrası görülür. Önceleri SIADH’ın bir türü olarak bilinirdi. Hiponatremi, natriürez, diürez ve hipovolemi Plasma ANP ile ilişkilidir Nöroşirurjik olaylarda, hiponatremi ve natriürez nedeni olarak SIADH’ dan daha sıktır. 2 ile 3 haftada kendiliğinden azalır. İntravenöz serum fizyolojiğe iyi yanıt alınır.

47 STKS ve SIADH özellikleri
Plazma Na Azalmış Plazma üre Artmış Düşük / normal Kan basıncı Düşük Normal CVP İdrar Na İdrar volüm Susuzluk

48 Hiponatremi: akut SAH/Kafa travması
SIADH, STKS ya da ikisi! Genellikle tanı zordur Sıvı kısıtlaması STKS açısından ESV kontraksiyonuna ve serebral vazospazma ve serebral enfarkta yol açabileceğinden neden olabileceğinden uygun değildir. IV NS İOSM > 300 mM ise SIADH olgularında uygun değildir (hiponatremiyi daha kötüleştirir) Başlangıç IV NS: İlk olarak % 0.9 NS (serebral vazospazmı engellemek Için hipervolemik tedavi olarak) Eğer hiponatremi % 0.9 SF ile bozulursa ( SIADH ile ilgili ) %3 serum saleye geçilir Hedef: 0.5 mEq/L/h artış (sadece semptomatik olgularda 1-2 mEq/L/h) Fludrokortison mg/gün STKS larında yararlı olabilir.

49 Hiponatremi Semptomları
SSS hafif Apati Baş ağrısı Letarji orta Ajitasyon Ataksi Konfüzyon Dezoriyantasyon Psikoz ciddi Stupor Koma Pseudobulber palsi Tentorial herniasyon Cheyne-Stokes solunum Ölüm Nöromüsküler Sistem Kramplar Derin tendon reflekslerinin azalması Gİ-Sistem Anoreksi Bulantı Kusma

50 Hiponatremiye Serebral Adaptasyon
Kronik hiponatremi Normonatremi Akut hiponatremi Glutamat Üre Diğer

51 Hiponatremi nedenli nörolojik komplikasyonlar için risk faktörleri
Risk altındaki kişiler Akut serebral ödem postoperatif adet gören kadınlar tiazid kullanan yaşlı kadınlar çocuklar psikiyatrik polidipsili hastalar hipoksemik hastalar Osmotik demyelinasyon sendromu alkolikler malnütrisyonlu hastalar hipopotasemik hastalar yanık hastaları tiazid kullanan yaşlı kadınlar

52 Santral Pontin Myelinolizis Semptomları
Erken semptomlar Mutizm Dizartri Letarji ve afektif değişiklikler Klasik semptomlar spastik quadriparezi pseudobulber palsi Beyin, medulla oblongata, ve pontin tegmentum lezyonları Pupiller ve okülomotor anomaliler Değişen duyu Kranial nöropatiler Ataksi Parkinsonism Distoni

53 Ciddi övolemik hiponatremi tedavisi
Ciddi Hiponatremi Semptomatik Asemptomatik Akut Süre < 48 h Kronik Süre> 48 h Kronik Ender<48 h Acil düzeltme gerekli Hipertonik % 3 NaCl 1-2 ml/kg/h Furosemid birlikte verilir Bazen acil düzeltme gerekli olur Hipertonik % 3 NaCl 1-2 ml/kg/h Furosemid birlikte verilir Sodyum % 10 artınca sıvı kısıtlamasına geçilir Sık serum ve idrar elektrolitleri kontrolü Saatte 1.5 mmol, günde 20 mmol üzerinde artış olmaması Acil düzeltmeye gerek yok Uzun süre tedavi Altta yatan nedenlerin tanınması ve tedavisi Su kısıtlaması Democlocyclin, bid Üre g/gün V2 reseptör antagonistleri

54 Semptomatik hiponatremi tedavi prensipleri
Akut hiponatremi (süre<48 h) Semptomlar kayboluncaya kadar serum sodyumu 2mmol/l/saat arttırılır Tam düzeltme muhtemelen güvenli ancak gerekli değil Kronik hiponatremi (süre>48 h) Başlangıçtaki serum sodyum %10 ya da 10 mmol/l arttırılır Sık nörolojik bulgular: düzeltme hızı semptomlar düzelinceye kadar azaltılabilir Düzeltme hızı hiçbir zaman 1.5 mmol/l/saat ya da 15 mmol/l/gün üzerine çıkmamalı Serum ve idrar elektrolitleri 1-2 saat ara ile bakılmalıdır Dikkat: Serbest su atılımını garanti altına almak için idrar katyonları (UNa + UK) toplamı infüze edilen sodyum konsantrasyonundan az olmalıdır

55 SNa 120mM çıkarmak için elektrolit içermeyen su kaybı gereksinmesi =
Kronik semptomatik hiponatremi tedavisi 50 kg hasta için serum sodyumunu (SNa) 110mM dan 120mM yükseltmek için hesap Ölçülen SNa x Total vücut suyu (TVS) = Amaçlanan SNa x Yeni TVS ortalama TVS = vücut ağırlığının % 60: 50kg x 0.6 = 30L TVS Yeni TVS = 110 mM x 30 L 120 mM = 27.5 L SNa 120mM çıkarmak için elektrolit içermeyen su kaybı gereksinmesi = mevcut TVS – yeni TVS = 2.5 L İstenilen düzeltmeyi yapmak için gerekli zamanın hesaplanması (1 mM/h): 250 mL/h Furosemid ekle, idrar çıkışını izle ve sodyum, potasyum ekle

56 Nonövolemik hiponatremi tedavisi
Hipovolemik hiponatremi İzotonik NaCl ile volüm düzeltilmesi Su ve tuz kaybı nedenlerinin saptanması ve düzeltilmesi Hipervolemik hiponatremi Su kısıtlaması Sodyum kısıtlaması Tiazid yerine loop diüretikler Sodyum ve su retansiyon nedenlerinin tedavisi V2-reseptör antagonisti

57 V2 Reseptör Antagonisteri
Decaux VPA 985 adlı oral bir V2 reseptör antagonistini asitli siroz hastalarında ve SIADH olgularında kullanmıştır. Non-peptid spesifik V2 reseptör antagonisti (OPC-31260) ‘nin tek bir enjeksiyonu ile Na 3.0 mmol/L/gün artar.

58 Hiponatremi tedavisi Semptomatik akut dilüsyonel hiponatremi (<115 mmol/L) % 3 serum sale ile acil tedavi gerekir. Hedef serum Na düzeyini saatte 1 mmol/L yükselterek serum Na düzeyini 125 mmol/L üzerine çıkarmaktır. Serum artışı 24 saatte <12 mmol olmalı 48 saatte > 25 mmol/L üzerinde olmamalıdır. Frusemid yüklenmeyi engellemek için verilebilir.

59 % 3 NaCl Endikasyonları Semptomatik hiponatremi (havale, koma)
Akut ciddi hiponatremi (<24h, < 120 mEq/L) SAH ve % 0.9 NaCl uygulaması ile bozulma

60 Hiponatremi Tedavi (Örnek)
Na defisit (mmol) = 0.6 x VA(kg) x (istenilen [Na] - ölçülenl [Na]) 30 kg erkek çocuk, serum Na 107, benzodiazepine dirençli havale . Na defisit = 0.6 x (30) x (120 – 107) = 234 mEq Düzeltme hızı 1.5 mEq/L/h: 13/1.5 = 8.7h 234 mEq / 8.7h = 27 mEq/h %3 NaCl içeriği 513 mEq/L Na 513 mEq cc ( 1 cc = 0.53 mEq) 27 mEq/h = x cc x = % 3 NaCl miktarı= 52.5 cc/h , 8.7h verilirse serum Na 120 mEq/L düzeyine yükselir Not: Hesaplamalar tedavi için fikir vericidir, hiponatremi tedavisi IV yolla tedavi edilen kişilerde mutlaka elektrolit izlenmesi gerekir.

61 SIADH: Örnek ADH etkisi nedeni ile İOSM 600 mM sabit değeri aşamaz
1L NS verildiğinde: 300 mM (154 mM Na ve Cl içerir) SIADH’da sodyum emilimi olmadığı için tüm sodyum atılacaktır. 300 mmol ozmol yük 500cc idrarda atılır (300mmol/500mL = 600 mM) Bu durumda 500 cc serbest su tutulmuş olur! 1L % 3 serum sale: 1026 mmol içerir İOSM 600 mM düzeyinde bu ozmol yük 1.7L idrar ile atılır Bu durumda 700 cc serbest su atılmış olur! SIADH olgularında kesin endikasyon olmadıkça IV NS (%0.9 ya da %3) uygulanmamalıdır. Birçok SIADH olgusunda hiponatremi kroniktir ve SADECE sıvı kısıtlaması ile düzeltilebilir.

62