Sıvı Elektrolit Dengesi Crush Sendromu

... konulu sunumlar: "Sıvı Elektrolit Dengesi Crush Sendromu"— Sunum transkripti:

1 Sıvı Elektrolit Dengesi Crush Sendromu
Prof. Dr. Pervin SUTAŞ BOZKURT

2 Marmara depreminden sonra yabancı yayınlarda Türk doktorların ifadeleri
“Olguların bir kısmında Crush sendromu tanısı tam olarak konulamadı.” “Olguların birçoğuna ilk günlerde 2000ml’den az sıvı verildi.” “…renal yetersizlik oranının azaltılması için Türkiye’de Crush sendromunun iyi tanınması ve erken dönemde gecikmeden sıvı infüzyonu tedavisine başlanmalıdır.” Oda et al, J Trauma March 1997

3 Tanımlar: Crush hasarı Dokunun normal membran fonksiyonları ve dolaşımının bozularak hücre ölümünün olması Kompartman sendromu. Crush hasarın nedeniyle elastik olmayan fasia ile sarılı kas kütlesinin sıkışması Crush Sendromu: Crush hasar sonucunda ortaya çıkan bir grup sistemik bulgular. Kompresyona uğrayan alan üzerinden kompresyon kaldırıldığında resirkülasyon ile toksik ürünlerin sistemik dolaşıma girmesi sonucunda gelişir.

4 Patofizyoloji Kas kütlesi üzerine bir ağırlık geldiğinde
kan akımı durur hücreler anaerobik fonksiyon—Asidoz -- Hücre çeperi parçalanması geçirgenlik dengesini bozar– hücre şişer—içeriği hücre dışına çıkar Aşırı travma kas hücre parçalanması ve ölümü

5 Patofizyoloji Sistemik dolaşımda sonuç Hücreden salınan maddeler
Laktik asit Potasyum Myoglobin Urik Asid Fosfat Lizozomlar Enzimler (CPK ve diğer) Sistemik dolaşımda sonuç Böbrek yetersizliği Hipovolemi Kardiyak toksisite Serbest oksijen radikalleri Superoksidler Histamin Lökotrienler Peroksidler

6 Crush ta hipovolemi neden?
Sıvı alınamaması İntravasküler sıvının membran geçirgenliğinin bozulması nedeniyle hasarlı alanda birikmesi

7 Böbrek Yetersizliği Neden?
Myoglobin açığa çıkışı AŞIRI (Myoglobinüri görüntüsü cola rengi partikülsüz idrar) + Asidoz varlığı Böbrek tübüllerinde çökme Akut tübüler nekroz Oligüri- anüri (N. Günlük idrar çıkışı 1500 mL) 1ml/kg/st az ise kritik

8 Hiperpotasemi neden? Anaerobik metabolizma
Asidoz : K+normalde H + iyonu ile ters yönde hareket eder. Hasarlı hücreden K+’un hücre dışına çıkışı Akut tübüler nekroz nedeniyle K+’un atılamaması ve birikmesi

9 Hiperpotasemi Tedavi I
K 6 meq/lt ‘ LETAL --derhal tedavi !!!! (kalp kası depolarizasyonunda çok önemli) Daha fazla artışı engelle: gıda, ilaç, serum (kesin KE :laktat ringer, isolyte,kadalex) Kardiyak toksisite tedavisi: Ca(5-10ml Ca glukonat veya 3-5 ml %10 CaCl)

10 Hiperpotasemi Tedavi II
3. K’un hücre içine sokulması: -iV sodyum bikarbonat (NaHCO3) 15 dk.’da - İV glukoz ve insulin infüzyonu (30-50 gr. Glukoz için 10U insulin) 1 saatte 4. K’un Atılması Renal fonk furasemid loop diüretiği Renal fonk iyon değiştirici reçine oral Kayexalat ***Dializ ve hemodializ uygulanır.

11 Sivri T dalgaları Geniş QRS Çökük ST segmenti

12 Crush sendromunda yaklaşım ve tedavi
Hasta enkaz altında iken İV yol açılır %0.9 NaCl infüzyon günlük ihtiyaç kadar 70 kg erişkin erkek 2000mL/gün 30-35ml/kg/gün

13 HEMODİYALİZ 2. Enkaz altından çıktıktan sonra
serum 75–110 mmol/l NaCl içermeli (% 5 dekstroz %0.45 NaCL sol) + 40 mEq NaHCO3 ( 4 amp NaHCO3) + 10g/l mannitol (50ml 20% mannitol) 500 mlL/ saat infüzyon KE durumlar: yaşlı hasta kafa travması 3 gün süreyle SONRA NaHCO3 KES (sistemik pH >7.5, acetazolamid VER) CVP ve PCWP monitorizasyonu HEMODİYALİZ

14 İLAVE TEDAVİ Kemik ve doku travması tedavisi immobilizasyon ve ortopedik tedavi Yara bakımı ve enfeksiyondan koruma Gerektiğinde fasiotomi

15 IV verdiğimiz sıvılara ne olur?

16 IV tedaviyi neden yaparız
Amaçlar Sıvı elektrolit dengesini sağlamak için Asid baz dengesini sağlamak için Kan volumunu sağlamak için İlaçları vermek için

17 IV SIVILAR Kristalloidler Osmolaritelerine göre gruplandırılırlar
Plazma osmolaritesi mosm/L (= 2Na + BUN/2.8+Glukoz/18) İso-osmolar solusyonlar : İntravasküler alanı arttırır ve orada kalırlar Elektrolit ve volüm replasmanında kullanılır Hipo- osmolar Intraseluler sıvıdan daha düşük osmolaritede ise hc şismesine neden olur Hiper-osmolar İntravasküler alanı genişletir hücrelerin büzüşmesine neden olur.

18 Solusyon Na Cl K %0.9 NaCl 154 308 %0.45 NaCl 77 ----- 278 130 109 4
Osmolarite %0.9 NaCl 154 308 %0.45 NaCl 77 %5 Dekstroz H2O ----- 278 Laktat Ringer 130 109 4 273 %5 D LR 525 Isolyte 140 98 5 294

19 Kolloid solusyonlar İntravasküler volümü genişletirler
Uzun süre damar yatağında kalırlar Küçük volümlerde verilirler Dezavantaj: Makromoleküler yapı– böbrek yetersizliği maks. Doz 20mL/kg/gün Pahalı, enfeksiyon kaynağı olab. Kanama eğilimini arttırır (dextran>HES) Cross reaksiyonlarını bozar

20 Kolloid Solusyonlar Albumin Dextran-
40 Rheomacrodex ( mikrosirkulasyon) 70 Macrodex Hydroxyethystarch Isohes Expahes Varihes Gelatine Gelofuscine İsotonik Na ve Cl 154 mEq/L

21 Damar yolları Periferik Santral Kısa süreli Uzun süreli CVP Swan
Dializ Uzun süreli Portlar

22 Kateter enfeksiyon kaynakları

23

24

25

26 Kateter Enfeksiyon Kaynakları

27 Periferik Damar Yolu Açılışı

28

29 IV Komplikasyonlar Infiltrasyon Kateter kopması Hava embolisi
Damar dışına sızma şişlik ağrı ve sınının gitmemesi Kateter kopması Hava embolisi ( cc hava LETAL) Enfeksiyon Home

30 Santral kateterler

31 Seldinger tekniği Trendelenburg pozisyonda sağdan
Kesin sıvı dolu enjektör kullanılarak Jugularıs interna veya subklavien vene