AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNDE DİYALİZ-DIŞINDAKİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ

... konulu sunumlar: "AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNDE DİYALİZ-DIŞINDAKİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ"— Sunum transkripti:

1 AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNDE DİYALİZ-DIŞINDAKİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ
Doç. Dr. Belda Dursun Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, Denizli

2 1- GENEL TEDAVİ YAKLAŞIMLARI İntravenöz sıvı tedavisi İlaçlar:
Vazopressör ilaçlar Diüretikler Renal vazodilatör ilaçlar Antioksidan ilaçlar Büyüme faktörleri Sıkı metabolik kontrol Beslenme Risk faktörlerinin eliminasyonu Komplikasyonların tedavisi 2- SPESİFİK DURUMLARDA TEDAVİ Spesifik durumlar için nephsap iv sıvı tdv ve çeşitli ilaçların kullanımının yanısıra Komplikasyonların önlenmesi:resp desktek Ventilasyon CABG: intraaortik balon pompası Spes,f durum ki bu konusmada yer yer değineceğim

3 Risk Faktörlerinin Eliminasyonu-1
Pre-renal ve post-renal faktörler Volüm durumu Kardiak debi ve renal kan akımı-optimal Hastane kökenli infeksiyonlar iv kateterlerin konservatif kullanımı Antibiyotiklerin uygun kullanımı El-yıkama Pre-post nedenlerin farkedilmesi ve eliminasyonu volum durumunun düzeltilmesi Kardiak-renal perf optimal hale getirilmesi Hipotansiyondan kaçınılması

4 Risk Faktörlerinin Eliminasyonu-2
Nefrotoksik ilaçlar ACEİ, ARB ve NSAİİ kesilmesi Doz ayarı /ilaç monitorizasyonu Aminoglikozidlerden kaçınılması (veya multipl yerine tek doz uygulama) Asiklovir (hidrasyon, yavaş infüzyon)) Amfoterisin (hidrasyon, lipozomal formülasyon) Radyokontrast madde (düşük doz, hipo/izoozmolar, hidrasyon, NAC, NaHCO3) Komplikasyonların Tedavisi Uygun zamanda diyaliz tedavisinin başlatılması Risk faktör eliminasyonı deyince AG: one large dose less toxic but equially effective than multiple doses, shown by two meta analysis. Amfotericin B lipozomal formulation: kesin kanıt olmamakla birlikte less nephrotoxic. Lipd forms should be used in renal insufficiency and renal dysfunction

5 Sıvı Tedavisi-1 İntravasküler volüm eksikliği (renal perfüzyon basıncının azalması) AKI için risk faktörü Kritik hastalarda prevansiyon açısından önemli AKI yerleştikten sonra yararı yok Maintaining renal perfusion pessure No absolute number, target mean arterial pressure should be individualized based on patient’s baseline physiology Vasopressors should be used only after adequate volume repletion is accomplished NE is not associated with increased risk of ABY Özellikle çeşitli klinik durumlarda erken ve agresif sıvı resusitasyonu yararlı: crush syndr, contrast nefropati, kardiak kateterizasyon gibi Based on existing evidence iv isotonic solutions are recommended in the prevention of ABY. However, ideal composition of such a fluid (salin, RL, bikarb, even kolloid) and the optimal rate of infusion remain unclear and should be individualized based on patient’s needs.

6 Erken ve agresif sıvı tedavisinin yararlı olduğu durumlar: Ezilme (Crush) Sendromu
Sever MS, JASN 2004,15:

7 Triverdi HS. Nephron Clin Pract 2003; 93: C29-34
Erken sıvı tedavisinin yararlı olduğu durumlar: Kontrast madde nefropatisi Elektif kardiak kateterizasyon Salin grubu (N= 26) (1 ml/kg/st, işlemden 12 saat önce başlayarak toplam 24 st Kontrol (N= 26) Limitsiz Oral sıvı İlk 48 saatte serum kreat > 0.5 mg/dl artış: ABY Salin grubunda (1) ABY insidansı kontrole (9) göre daha düşük , <p=0.005 Triverdi HS. Nephron Clin Pract 2003; 93: C29-34 .

8 Erken sıvı tedavisinin yararlı olduğu durumlar: Kontrast madde nefropatisi
RKÇ: Toplam 1620 hastada elektif veya acil koroner anjioplasti %0.9NaCl (n: 809) vs % 0.45 NaCl (n:811) 1 ml/kg/saat işlem sabahı başlayarak toplam 24 saat CN tanımı: satte serum kreatininde  0. 5 mg/dl artış Mueller C. Arch Intern Med 2002; 262:

9 Perel P. Cochrane Database of Systemic Reviews, issue 1, 2009
Sıvı Tedavisi- 2 Kristaloid (%0.9 NaCl, Ringer laktat) veya kolloid (starch-nişasta, dekstran, jelatin, albümin) sıvı ve/veya kan ürünleri Kritik hastalarda hangi tür sıvı tedavisi seçilmeli?? Kolloid sıvıları giderek daha fazla kullanma eğilimi Volüm replasmanı gereken kritik hastalarda İv fluid-diüretik pdf : Krtik hastaların akut resüsitasyonunda sıvı tedavsinin önemi çok iyi bliniyor efekif dolaşan volumu restore etme ve doku düzeyinde perfüzyonu korumak açısından yararlı Kitik Hastalar kolloid, kristaloid, kan ve kan ürünlerinden bir veya birkaçını alıyor oluyor ABY prevensiyonda etkinliği gösterilen tek tedavi şekli sıvı tedavisi, ancak ABY yerleştikten sonra olayı geri çeviremiyor, hangi tür sıvı seçilmeli konusunda ciddi derecede tartışma ve çelişki mevcut. Hiçbir sıvı tdvnin diğerine üstünlüğü RKÇ ile gösterilemedi Perel P. Cochrane Database of Systemic Reviews, issue 1, 2009

10 Kolloid vs Kristaloid Albümin tedavisi sirozlu ve SBP olan hastalarda ABY’ni önlüyor. Sort P. NEJM 1999; 341: 403-9 6697 hastada RKÇ: albümin vs salin RRT süresi, yeni organ yetmezliği, sağkalım açısından fark yok SAFE study Investigators NEJM 2004; 350:

11 Kolloid vs Kristaloid :Mortaliteye etkisi
Kritik (travma, yanık, post-op) hastalarda kristaloid ve kolloid sıvı tedavileri karşılaştırması: sağkalım üzerine etkileri 63 randomize kontrollü çalışma (RKÇ) (55’i mortalite üzerine) Albümin veya plazma protein fraksiyonu: 23 çalışma, n=7,754, RR: 1.0 ([%95 CI] ) Hydroxyethyl starch (HES): 16 çalışma, n=637, RR:1.05 ([%95 CI] ) Modifiye jelatin: 11 çalışma, n=506, RR: 0.91 ([%95 CI] ) Dekstran: 9 çalışma, n=834, RR: 1.24 ([%95 CI] ) Hipertonik kristaloidde dekstran vs izotonik kristaloid: 8 çalışma, n=1.283, RR: 0.88 ([%95 CI] ) Perel P. Cochrane Database of Systemic Reviews, 2007

12 Kritik hastalarda mortalite açısından kolloid sıvılar kristalloid sıvılara üstünlük sağlamamaktadır, ayrıca tedavi maliyetini arttırmaktadır. $ $

13 Spesifik sentetik kolloidlerle olumsuz klinik etkiler-1:
HES: plazma genişletici Ciddi epsis veya septik şoklu hastalarda HES ile ABY riski gelatinden daha fazla Beyin ölümü olan böbrek donörlerinde HES kullanımı renal diskonk ile ilişkilendirilimiş Ancak travma, post-op sepsisili hastalar ve kardiak cerrahi geçiren hastalarda HES veya albumin ile fark bulunmamaış.

14 Spesifik sentetik kolloidlerle olumsuz klinik etkiler- 2:
Barron ve ark,113 klinik çalışmanın derlemesi: HES vs albumin Anaflaktik rxn Kaşıntı Koagülopati Kanama epizodları HES ile daha fazla HES: plazma genişletici Ciddi espsis veya septik şoklu hastalarda HES ile ABY riski gelatinden daha fazla Sepsiste hES’e karşı duyarlılık artmış olabilir Beyin ölümü olan böbrek donörlerinde HES kullanımı renal diskonk ile ilişkilendirilimiş Ancak travma, post-op sepsisili hastalar ve kardiak cerrahi geçiren hastalarda HES veya albumin ile fark bulunmamaış. Barron ME et al. Arch Surg; 2004,135:

15 Sıvı Yüklenmesi ve Oligüri
Sıvı tedavisi erken dönemde hedefe yönelik olmalı: kardiak debi, MAP, CVP, idrar çıkışında artış (primer sonlanım noktaları) Oligürik ABY’da (hipovolemi yoksa) sıvı alımının serbest bırakılması ile olumsuz sonuçlar Geleneksel preload göstergeleri volüm durumunu değerlendirmekte yetersiz kalmaktadır: sağ atrial basınc, plmoner arter oküzyon basıncı, sağ ventriküler end-diastolik volum Sıvı tedavisi erkn donemde ve hedefe yönelik olmalı: kadiak output, MAP, CVP, idrar outut artışı gibi primer sonlanım noktalarına yönelik bir tdv planlanmalı

16 Pozitif kümülatif sıvı balansı ile hastane mortalitesi arasında bağımsız bir ilişki var
İv fluid-diuretic pdf Pediatrik hastalarda RRT başlangıcında fluid overload mortalite ile ilişkili bulunmuş. Fluid overload: alveol düzeyinde gas-exchange impaired, pulmonary edema Geçmişten günümüze çok sayıda calısmada bu ilişki gosterilmiş

17 Sıvı yüklenmesi olan oligürik hastalarda diüretik tdv ve RRT seçenekleri daha erken gündeme gelmeli
Bu durumu önlemek için

18 Uchino s. Critical Care Med 2004; 32: 1669-77
DİÜRETİKLER Hipervolemik, oligürik ve ABY olan hastalarda sıklıkla kullanılmaktadır Gözlemsel çok merkezli çalışma YBÜ ‘de 1,743 ABY hastası: %70’i diüretik almakta ve %98 furosemid YB hastalarında furosemid genellikle iv yolla ve saatte ml/kg idrar çıkışı sağlamak amacıyla verilmekte Yaygın kullanımına rağman ABY tedavisindeki rolü çelişkili. Uchino s. Critical Care Med 2004; 32: Kritik hastalarda volüm ekspansiyonu ile kan basıncı restore edilemiyorsa vazopressör tdv gündeme gelmektedir.

19 FUROSEMİD-1 Henle kulbunun çıkan kalın kolunda lüminal hücre yüzeyinde Na/K/Cl pompasını inhibe eder, renal tübüler hücre oksijen ihtiyacı azalır. Üriner akımın artmasıyla intratübüler obstrüksiyon ve filtratın geri emilimi azalır Deneysel çalışmalarda (I/R hasarı) olumlu sonuçlar, klinik çalışmalarda kanıt yok Heyman. JCI 1988, 82: 401 Natriürez ve diürezi arttırarak volüm yüklenmesinin önlenmesi ve tedavisi Asit-baz ve potasyum homeostazı, yeterli nütrisyonel destek alınması açısından avantaj İskemi reperf rat modelinde düşük doz diüretik renal hemodinamikleri ve iskemi ile indüklenen apoptozisi önlediği gösterilmiş Oligüri başladıktan sonraki ilk 24 saatte özellikle etkin Reduced energy consumpion in the critical outer medulla (%45 in vitro) TAL’da aktif transportu azaltır; iskemik durumda hücrenin enerji ihtiyacını azaltarak hücreyi korur Bazı özel durumlarda renal vazodilatörler olarak da davranır Inhibits Na/K/Cl channel in ascending Loop-of-Henley Reduced intracellular substrate for Na/K ATPase Reduced energy consumption in the critical outer medulla (by 45% in-vitro) Wash out tubular debris Reduced intrasellüler substrat for Na/K ATPaz

20 Geçmişten günümüze Birçok klini kçalışma var ABY’de diüretiklerin klinik sonuçlar üzerine etkisini araştıran. Ama olumlu sonuç yok yukarıdakiler kritik olmayan hastalarda yapılmış ve çeşitli co-intervention var. Cantarovic ve ark yaptığı bir RKÇ çalışmada RRT alan hastalar diütretik ve plasebo grubu olarak randomize edldiğinde sağkalım avantajı gösterilememiş. Bu çalışmaya dayanarak Geç ABY’de (RRT gerektiren) diüretik kullanımının yararı ufak çapta olabilir gibi

21 FUROSEMİD-2 Oligürik AKI’yi non-oligürik hale dönüştürme eğilimi
Yerleşmiş AKI’de loop diüretiklerinin yararı yok Kardiak cerrahi sonrası ve kontrast nefropatide prevansiyon amaçlı kullanımı etkisiz ve zararlı Sürekli infüzyon bolus injeksiyondan daha etkin? Yüksek dozlarda (iv bolus injeksiyon) sağırlık riski Several studies: no benefit regarding accelerate renal recovery, reduce mortality, decrease need of dialysis Altough trials inadequate size and power Mortality rate of oliguric pats who responded furosemid better. However spontaneous nonoliguric is not different from diüretic induced non aligurik regarding clinical characteristics, severity of renal failure and mortalt rate indicating less severe renal damage in furosemid group.

22 FUROSEMİD- MORTALİTE AKI hastalarında mortaliteyi azalttığı gösterilmemiş, bir çalışma hariç.. Anderson RJ, et al. NEJM 1977, 296: Sistematik bir derlemede (10 çalışma) sıvı alımı ile diüretikler riskli (kontrast nefropati, vasküler cerrahi) hastalarda karşılaştırılmış: Diüretik kullanımın AKI insidansı, diyaliz ihtiyacı ve mortalite açısından yarar sağlamıyor Kellum JA. Crit Care 1997; 1: 53-9 Anderson study: nonoliguric aby: less mortality and mortality Kellum study: Diüretik kullanılan 10 çalışma ve dopamin kullanılan 30 çalışma ele alınıyor level I evidence against use of diüretics agains radyokontrast nefropati Level II evidence: diüretics do not improve outcome in established ATN Level II evidence: againts use of dopamin in prevention of ATN in multipl subset of patients

23 FUROSEMİD- MORTALİTE Klinik Sonuçlara etkisi (büyük gözlemsel çalışmalar): 4-merkezli, nefroloji konsültasyonu istenen hastaların retrospektif analizi ( ; n = 552) Co-variety ve propensity skor düzeltildikten sonra, diüretik kullanımı: mortalite ve renal fonksiyonun iyileşmeme riskini anlamlı şekilde arttırıyor: (odds oranı 1.77; 95% CI ) Mehta et al. JAMA. 2002;288: 52-merkezli, YBÜ hastalarında prospektif internasyonel kohort çalışma (n = 1743) Co-variety ve propensity skor düzeltildikten sonra, mortalite ve renal iyileşme açısından fark yok: Odds oranı 1.22 (p = 0.15) Ancak düretik kullanımıyla herhangi bir yarar da yok! Uchino et al. Crit Care Med. 2004;32:1669 –77. RR for mortality araştırılmışt Mehta study: genellikle diüretiklere yanıtsız hastalar. Oliürik nnoligürik’e cevrilince ABY tanısı gecikiyor nefrolji konsult ve diyaliz tedavisi gecikiyor. Uchino çalışmasında düzeltilmemiş hastane mortalitesi diüretik grubunda uüksek ancak diğer değişkenler kontrol edilerek yeniden analiz yapıldığında düzeltilmiş hastane mortalitesi ile diüretik kullanımı arasında ilişki saptanmıyor Mehta cont’d: Diüretik tdv ancak dikkatli bir şekilde volum statusu degerlendirildikten sonra yaapılmalı nefrloji hastaları görmeli Hastanın idrar çıkarıyor olması ancak daha hafif düzeyde ATN işaret edebilir prognostik onemi çok yok ve diyaliz tedavisini geciktirmek için neden değil. Uchino çalışmasında diüretic kullanımı ile mortalite arasında ilişki gösterilmese de odds ratio for death yine de zarar tarafında!!!

24 FUROSEMİD- MORTALİTE Meta analiz : 9 RKÇ (1966-2006) n = 849
AKI olan veya AKI açısından risk altındaki hastalar Mortalite, RRT ihtiyacı, diyaliz sayısı açısından fark yok Ototoksik (RR: 3.97; 95%CI, blinding intention to treat analysis loss to follow up Daha güncel bir meta analiz Ho KM. BMJ 2006; 333: 420.

25 Renal Replasman Tedavisi
Furosemid Mortalite Renal Replasman Tedavisi Prevansiyon Tedavi Ho KM. BMJ 2006; 333: 420.

26 FUROSEMİD: ZARARLI MI? Dopamin renoproteksiyonda etkisiz ve plasebodan farksız. Furosemid grubunda Kreatinin 2-kat yüksek(P<0.01)! DBRCT: 126 preop normal serum kreatinini olan ve kardiak cerrahiye gidecek olan hastalarda sürekli inf olarak dopamin (2ug/kg/dk), veya furosemid (0,5 ug/kg/dk) veya plasebo. Cerrahi sabahı başlayarak 48 st iv inf ABY : 48 saatte serum kreatinin artış 0.5 mg/dl Diüret,k: direkt tübüler toksite, diyaliz başlamayı geciktiriyor? Lassnigg A, JASN :97

27 FUROSEMİD- 4 AKI prevansiyonunda yeri yok, renoprotektif etkisi yok, hatta zararlı?! Hipervolemi ve hiperkalemi durumunda verilmesi İyatrojenik hipovolemi ve prerenal azotemi riski Cevap yoksa ototoksiteyi önlemek için kesilmeli Mevcut çalışmalar yetersiz. Erken oligürik ABY’de diüretik kullanımının etkileri daha kaliteli çalışmalarla araştırılmalı. Prospektif RKÇ ile erken ABY’de diüretik kullanımının etkileri araştırılmalı Erken dönemde (yani diyaliz başlamadan)

28 MANNİTOL Diürezi indükleyerek hücresel artık ve silendirlerin tıkaç oluşturmasını engeller Ozmotik etkisiyle post-iskemik hücre şişmesini önler Serbest radikal avcısı İntrarenal prostoglandin yapımını indükleyerek renal vazodilatasyona yol açar Bütün bu olumlu etkilerine rağmen

29 PROFİLAKTİK MANNİTOL ABY İNSİDANSINI AZALTMIYOR
Vasküler cerrahi (aort anevrizması), kardiak cerrahi, renal transplantasyon, rabdomyolizde kullanma eğilimi var. Güçlü ozmotik diüretik etki: volüm eksikliği ve hipernatremi Hipertonik mannitol: volüm yüklenmesi, hiponatremi, hiperkalemi, metabolik asidoz, ozmotik nefroz Mannitol idrar miktarını arttırıyor ancak ancak ABY insidansını azaltmıyor Obstruktif sarılıkta sonuçlar çelişkili Tx cerrahide olumlu sonuçlar var, organ prezervasyon solüsyonlarına eklenmesi olumlu sonuç Klinik rabdomyolizde tek başına kullanımı araştırılmamış ancak forse alkelen diürez ile kullanımı geniş çapta kabul görüyor rabdomyolizde ayrıca kopartman sendromunu önlemekte de yararlı Potansiyel negatif etkileri Yüksek plazma konsant ARF yapıyor Diüretics in acute kidney injury pdf bak.

30 DOPAMİN Renal doz dopamin”: 0.5-2 ug/kg/dk
Renal plazma akımını, GFH, Na ekskresyonu arttırır Na-K ATP az pompasını inhibe ederek diürezi arttırır Ratlarda dış medüller kan akımını arttırır Hayvan modellerinde etkinliği gösterilmiş (vazomotor nefropati), klinik çalışmalarda yararsız Sağlıklı insanlarda dopamin düşük dozlarda D1 reseptör aracılığıyla renal kanlanmayı arttırırken daha yüksek dozlarda D2, beta-1 ve adrenerjik resept aktivasyonu olur 2-5 ug arası Beta-1 adr resept aktive olur >5ug alfa adr res aktive olur ancak yukarıdaki tüm dozlarda resept aktivasyonu örtüşebilir ve bireysel farklılıklar gözlenebilir Dolayısıyla bu etkilerin ne kadarı pür dopaminerjik ne kadarı dopaminerjik-drenerjik aktivasyonun birlikte sonucu bilinmiyor Renal olumlu etkilerin bir kısmı pozitif intropik etkiye bağlı (kardiak debi ve kan basıncında yükselme sonucu) Kritik hastalarda mevcut adrenerjik aktivasyon, metabolik bozukluklar ve dopamin klirensindeki azalma dopamine normal yanıtı engellemektedir.

31 Düşük-Doz Dopamin Meta analiz: 58 RKÇ (1966-2000) n = 2149
Mortalite, AKI prevansiyonu ve RRT ihtiyacı açısından plasebodan farksız. Dopamin ABY’da pevansiyon, diyaliz ihtiacnın azalılması ve mortalite acısından yararsız Kellum JA, Decker JM: The use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med 2001;29:

32 Marik PE. Intensive Care Med 2002; 28: 877-83
Düşük-Doz Dopamin Meta-analiz: 15 RKÇ, n: 970 (çeşitli risk grupları) Düşük doz dopamin renoprotektif değil Çeşitli risk gruplarında serum kreatininde mutlak değişiklik (5 umol/L) ve aBY insidansı karşılaştırılıyor Marik PE. Intensive Care Med 2002; 28:

33 Friedrich JO. Ann Intern Med 2005; 142: 510-24
Düşük-Doz Dopamin Meta-analiz: 61 RKÇ (n=3359) Düşük doz dopamin idrar çıkışını 1.gün %24 arttırıyor. Serum kreat %4 iyileşme, kr kl%6 iyileşme. 2. ve 3.günler fark yok. Mortalite ve RRT ihtiyacı açısından fark yok Düşük doz dopamin idrar çıkşını 1.gun %24 arttırıyor (resimde bunu gösteriyor) . Serum kreat %4 iyileşme, kr kl%6 iyileşme. 2. Ve 3.günler fark yok. Mortalite ve RRT ihtiyacı açısından fark yok Friedrich JO. Ann Intern Med 2005; 142:

34 Dopamin: olumsuz etkiler
Pro-aritmik (taşikardi, aritmi, miyokard iskemi) İntestinal iskemi Hipo-pituitarizm (TSH salınımının inhibisyonu) İmmünsupresyon (T-hücre lenfosit fonksiyonunun inhibisyonu) Düşük doz dopaminin renoproteksiyon veya tedavi amaçlı kullanımı terk edilmelidir Yeterli kanıt olmadığından ve ciddi kardiyovasküler ve metabolik komplikasyonlar nedeniyle renal doz dopamin kullanımından vaz geçilmelidir Tüm ön hipofiz hormonlarının salınımını inhibe edebilir

35 VAZOPRESSÖR İLAÇLAR: NOREPİNEFRİN
NE sağlıklı kişilerde renal kan akımını azaltır, kritik hastalarda farklı yönde etkiler Kritik hastada net etki: sistemik kan basıncında artışa karşılık renal sempatik tonüste azalma ve renal vazodilatasyon sonucu renal perfüzyon basıncında artış Sepsisli hastalarda idrar çıkışı ve GFH’da artış ve mortalitede azalma Vazopressin ve dobutamin ile kritik hastalarda olumlu etkiler Vazopressörler septik şoklu hastalarda renal fonk bozukluğuna yol açmadan kan basıncı restorasyonu için güvenle kullanılabilir. Schetz M. Blood Purif 2002;20:

36 Lepor NE. Rev Cardiovasc Med 2003, 4 suppl 1: S15-20
FENOLDOPAM Selektif dopamin A-1 reseptör agonisti Renal ve splanknik alanda vazodilatasyon, renal kan akımı ve GFH artışı Hayvan çalışmaları ve erken çalışmalarda radyokontrast nefropatisini önlemede etkinliği öne sürüldü Lepor NE. Rev Cardiovasc Med 2003, 4 suppl 1: S15-20

37 FENOLDOPAM-KONTRAST NEFROPATİ
Kontrast madde nefropatisinde en geniş RKÇ (KAG ilişkili): n= 315 (krkl<60 ml/dk), fenoldopam mezilat ( ug/kg/dk) vs plasebo kontrast madde nefropatisi insidansı farksız (%33.6 vs %30.1) RR: 1.11 95% CI: Sekonder sonlanım (mortalite): fark yok Kontrasttan 96 ssat sonra serum kreatininde %25 artış İşelmdemn 1 saat önce başlayıp 12 saat sürüyor Primer sonlanım noktası: kontrast nefropati farksız Sekonder sonlanım 30 gun iiçinde mortalite faksız Stone CW. JAMA 2003; 290:

38 Morelli A. Crit Care Med 2005; 33: 2451-56
FENOLDOPAM-SEPSİS Tek merkezli çift-kör plasebo-kontrollü çalışma, sepsisli hastalar (n=150) Fenoldopam 0.09 ug/kg/dk iv inf vs plasebo ABY insidansı (serum kreat> 150 umol/L) fenoldopam grubunda daha düşük (29 vs 51, P=0.006) ABY için odds oranı: 0.47 (p=0.005) ciddi ABY insidansı farksız (serum kreat> 300umol/L) YBÜ’de kalış süresi daha kısa (10.64±9.3 vs 13.4±14, p<0.01 ABY tarifi serum kreat >150 umol/l Continu inf of fenoldopam 0.09 ug/kg/dk Morelli A. Crit Care Med 2005; 33:

39 Landoni G. Am J Kidney Dis; 2007; 49: 56-68
FENOLDOPAM Meta analiz: 16 RKÇ, 1,290 hasta (yoğun bakım hastaları ve major cerrahi geçirenler dahil, kontrast nefropatisi hariç) Fenoldopam lehine sonuçlar: AKI riskini azaltıyor (odds ratio: 0.43, 95%CI: , P<0.001) RRT ihtiyacını azaltıyor (odds ratio: 0.54, 95%CI: , P;=0.007) Hastanede ölümü azaltıyor (odds ratio: 0.64, 95%CI: , P;=0.01) Landoni G. Am J Kidney Dis; 2007; 49: 56-68

40 FENOLDOPAM-KARDİOVASKÜLER CERRAHİ
Meta-analiz: 13 RKÇ, n=1,059, kardiyovasküler cerrahi RRT ihtiyacını azaltıyor odds oranı: 0.37, P<0.001 Hastane mortalitesini azaltıyor, odds oranı: 0.46, P=0.01 Hastanede kalış süresini kısaltıyor –0.93, P=0.002 Landoni G. J CardioThoracic Vasc Anest 2008; 22: 27-33

41 FENOLDOPAM’ın kontrast nefropatide prevansiyonda yeri yok diğer nedenlere bağlı ABY’de etkinliği daha fazla araştırılmalı Hipotansiyon yan etkisi sık ve YBÜ’deki ABY hastalarına zararlı olabilir, yakınn monitorizasyon gerekli

42 Natriüretik Peptidler
Atrial natriüretik peptid (ANP) Kardiak atriumda sentezlenen bir hormon ANP afferent arteriolde dilatasyon ve efferent arteriolde vazokonstriksiyona yol açar. GFR artar Vazokonstriktörleri inhibe eder (endotelin, vs.) ATN’si olan hayvan çalışmalarında olumlu sonuçlar

43 Anaritid (sentetik ANP) çalışmaları
RKÇ: 504 hasta, oligürik veya non-oligürik AKI Oligürik hastalarda diyalizsiz sağkalımda iyileşme (27% vs. 8%, P=0.008) Oligürik-olmayan grupta sonuçlar kötü (59% vs. 48%) Allgren RL. NEJM 336:828, 1997 222 oligürik AKI hastasında 21. günde diyalizsiz sağkalım – yararı yok (21% vs. 15%) Lewis J. AJKD 36:767, 2000 Transplant hastalarında ve kontrast nefropatide de prevansiyon açısından negatif sonuçlar var Sands JM. JASN 1991. Kurnik BR. AJKD 1998 İlk çalışmada oligürik hastalarda olumlu sonuçlar var iken daha sonraki çalışmada bu sonuç teyid edilmiyor. İkinci çalışmada hipotansiyon ANP grubunda daha fazla olması renal vazodilatasyondan kaynaklanan olumlu bir etkisi bertaraf etmiş olabilir. Bu çalışmalrın sonuçlarının negatif olması: ilacın geç verilmesi, aşırı doz kullanılması, ANP grubunda artmış hipotansiyon insidansına bağlı olabilir.

44 Sward K. Crit care Med, 2004; 32: 313-21.
ANP-Olumlu Etkiler RKÇ: 61 post-kardiak cerrahi hastalarda düşük-doz (50 ng/kg/dk) ANP infüzyonu ANP grubunda : Diyaliz ihtiyacı daha az (%47 vs%21) (hazard ratio, %CI, , P= 0.009 Diyalizsiz sağkalım daha iyi The patients were randomized to receive a continuous infusion of either recombinant h-ANP (50 ng·kg1·min1) or placebo when serum creatinine increased by >50% from baseline. The treatment with h-ANP/placebo continued until serum creatinine decreased below the trigger value for inclusion or the patients fulfilled predefined criteria for dialysis. Infusion of h-ANP at a rate of 50 ng·kg1·min1 enhances renal excretory function, decreases the probability of dialysis, and improves dialysis-free survival in early, ischemic acute renal dysfunction after complicated cardiac surgery. Bu çalışmanın diğerlerinden farkı daha düşük doz Anp ve daha uzun süre kullanılmış, hipotansiyon tespit edilerekk tdv edilmiş. Sward K. Crit care Med, 2004; 32:

45 Brain Natriüretik Peptid
Nesiritide (BNP) akut dekompanse kalp yetmezliği tdv’de FDA onaylı : pulmoner kapiller oklüzyon basıncını düşürür, miyokard O2 tüketimini azaltır, kardiak debi ve idrar çıkışı artar Meta-analiz: 5 RKÇ (n=1269 hasta) Nesiritid KKY çalışmalarında çelişkili sonuçlar: renal fonk bozukluğunda artış RR 1.52; 95%CI, ; P=0.003 Sackner-Bernstein JD. Circulation 2005; 111: Çift-kör, randomize plasebo kontrollü çalışma Akut dekompanse kalp yet+renal fonk bzk Nesiritid renal fonk üzerine etkisi yok Dekompanse kalp yet için standart tam tdv 8diüretik, dobutamin) alan hastalarda Pulmoner kapiller okluzyon basıncı düşürür Akut dekompanse kalp yet’de endike kronik tdv2de değil Although nesiritide is approved for the treatment of acute decompensated heart failure, retrospective analyses have raised concerns that it may cause worsened renal function. To date, no randomized clinical trials have prospectively evaluated this issue. Methods Consecutive patients with acute decompensated heart failure and baseline renal dysfunction were enrolled in this randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Subjects were randomized to receive nesiritide (0.01 g/kg/min with or without a 2-g/kg bolus) or placebo (5% dextrose in water) for 48 h in addition to their usual care. Predefined primary end points of the trial were a rise in serum creatinine by 20% and change in serum creatinine. Results Seventy-five patients were enrolled (39 nesiritide, 36 placebo). The groups had similar baseline age (74.9 vs. 75.5 years, respectively), blood pressure (123/64 vs. 125/64 mm Hg) and serum creatinine (1.82 vs. 1.86 mg/dl). There were no significant differences in the incidence of a 20% creatinine rise (23% vs. 25%) or in the change in serum creatinine (0.05 vs mg/dl). There were no significant differences in the secondary end points of change in weight (2.19 vs kg), intravenous furosemide (125 vs. 107 mg), discontinuation of the infusion due to hypotension (13% vs. 6%), or 30-day death/hospital readmission (33% vs. 25%). Conclusions In this randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial, nesiritide had no impact on renal function in patients with acute decompensated heart failure. (BNP- Witteles RM.J Am Coll Cardiol 2007; 50:

46 Mentzer RM jr. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 716-26.
Nesiritid-NAPA Trial Prospektif, çift-kör randomize kontrollü çalışma EF %40, CABG, st iv inf -anestezi indüskiyonundan sonra Nesiritide (N=137) vs plasebo (N=135) Nesiritide: renal fonk ve mortalite açısından avantajlı This prospective, double-blind, exploratory evaluation randomly assigned patients with ejection fraction 40% who were undergoing CABG with anticipated use of CPB to receive either nesiritide or placebo, in addition to usual care, for 24 to 96 h after induction of anesthesia. Postoperative renal function, hemodynamics, and drug use (primary end points) were assessed in patients who underwent CABG using CPB; mortality and safety (secondary end points) were assessed in all patients who received the study drug. Results Of 303 randomized patients, 279 received the study drug and 272 underwent CABG using CPB. Compared with placebo, nesiritide was associated with a significantly attenuated peak increase in serum creatinine ( mg/dl vs mg/dl; p ) and a smaller fall in glomerular filtration rate ( ml/min/1.73 m2 vs ml/min/1.73 m2; p ) during hospital stay or by study day 14, and a greater urine output (2,926 1,179 ml vs. 2,350 1,066 ml; p ) during the initial 24 h after surgery. In addition, nesiritidetreated patients had a shorter hospital stay (p ) and lower 180-day mortality (p ). Conclusions Nesiritide in the setting of CABG with CPB is associated with improved postoperative renal function and possibly enhanced survival. (The NAPA Trial; http: Mentzer RM jr. J Am Coll Cardiol 2007; 49:

47 Ca++ Kanal Blokörleri Tdv yok CCB
Kribben, A, et al. Evidence for role of cytosolic free calcium in hypoxia-induced proximal tubule injury. J. Clin. Invest. 1994;93:1922–1929 Tdv yok CCB Çeşitli ABY formlarında Intrasellüler kalsiyumdaki akut elevasyonun ardından renal tübüler membran hasarı oluşmaktadır. Ca kanal blokerleri afferent arteriolde vazokonstriksiyonu tersine çevirmesi Natriüretik etki nedeniyle transplant-ilişkili nefropatide ABY prevansiyonunda kullanılmış.multipl çalışmalarında celişkili snuçlar

48 Transplant Hastaları:
Ca++ Kanal Blokörleri Prospektif RKÇ, n = 210, isradipin Post-transplant 3. ve 12. aylarda serum kreatinin değerleri daha iyi (ama istatistiksel anlamlı değil) DGF ve biopsi-kanıtlı AR açısından fark yok Transplant Hastaları: Riemsdijk, Transplantation. 2000;70:122–126 Sistematik derleme: 9 RKÇ, peri-tx (kadavra tx) risk altındaki hastalarda CCB: post-tx ATN insidansını azaltıyor: RR, 0.57; 95% CI, DGF azaltıyor: RR, 0.44; 95% CI, Ancak greft kaybı, mortalite, RRT ihtiyacı açısından fark yok. Post-kardiak cerrahi ve kontrast nefropatide de prevansiyon açısından etkinliği gösterilem Shilliday IR. Cochrane Database Syts Rev 2004;

49 ADENOZİN ANTAGONİSTLERİ: TEOFİLİN
Adenozin: potent renal vazonkonstriktör Meta-analiz: 7 RKÇ (N= 480), kontrast nefropatide prevansiyon Teofilin alan grupta serum kreatinindeki artış plasebo grubundan daha az (P=0.004) Çalışmalarda heterojenite: metodolojik problem Ix JH. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: CABG’de prevansiyon Çift-kör, randomize, plasebo kontrollü çalışma Teofilin vs salin (96 st süreyle tdv) GFR postop 1, 3, 5. Günler, GFR (51Cr-DTPA) Gruplar arasında fark yok Ciddi metodolojik problem End-point belli değil. ABY tanımlanmamış sadece creatinin düzeyndeki değişikliklere bABYlıyor. Volum status kontrol edilmemiş. İşlemden 1 saat önce veriliyor. CABG grubunda işlemden yarım saat once bolus ve 96 saaat süreyle iv inf Kramer B. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:

50 N-Asetilsistein (NAC)
Antioksidan etki, Serbest oksijen radikali avcısı 83 KBY hastasında CT işlemi Hastalar %0.45 salin yanısıra NAC veya plasebo olarak randomize ediliyor. İşlem sonrası serum kreatininde artış NAC grubunda daha az (%2 vs. %21) We prospectively studied 83 patients with chronic renal insufficiency (mean [±SD] serum creatinine concentration, 2.4±1.3 mg per deciliter [216± 116 µmol per liter]) who were undergoing computed tomography with iopromide, a nonionic, low-osmolality contrast agent. Patients were randomly assigned either to receive the antioxidant acetylcysteine (600 mg orally twice daily) and 0.45 percent saline intravenously, before and after administration of the contrast agent, or to receive placebo and saline. Results Ten of the 83 patients (12 percent) had an increase of at least 0.5 mg per deciliter (44 µmol per liter) in the serum creatinine concentration 48 hours after administration of the contrast agent: 1 of the 41 patients in the acetylcysteine group (2 percent) and 9 of the 42 patients in the control group (21 percent; P=0.01; relative risk, 0.1; 95 percent confidence interval, 0.02 to 0.9). In the acetylcysteine group, the mean serum creatinine concentration decreased significantly (P<0.001), from 2.5±1.3 to 2.1±1.3 mg per deciliter (220±118 to 186±112 µmol per liter) 48 hours after the administration of the contrast medium, whereas in the control group, the mean serum creatinine concentration increased nonsignificantly (P=0.18), from 2.4±1.3 to 2.6±1.5 mg per deciliter (212±114 to 226± 133 µmol per liter) (P<0.001 for the comparison between groups Nac seum kreatinini GFR’yi arttırmadan azaltıyor. Mhtemelenkreatininin kinaz aktivitesini arttırıyor ve tübüler sekesyonu arttırıyor. Tepel M. NEJM 2000; 343:

51 NAC’ın serum kreatinin üzerine etkileri GFH’dan bağımsız mı?
N-Acetylcysteine (NAC) was recently reported to decrease serum creatinine levels in this setting, and its administration before radiocontrast medium administration has been widely recommended. The objective of this prospective study was to investigate whether there are effects of NAC on serum creatinine levels that are independent of alterations in GFR. Volunteers with normal renal function who did not receive radiocontrast medium were studied. Fifty healthy volunteers completed the study protocol. NAC was administered orally at a dose of 600 mg every 12 h, for a total of four doses. Surrogate markers of renal function, such as serum creatinine, urea, albumin, and cystatin C levels, were measured and estimated GFR (eGFR) was assessed immediately before the administration of NAC and 4 and 48 h after the last dose. There was a significant decrease in the mean serum creatinine concentration (P 0.05) and a significant increase in the eGFR (P 0.02) 4 h after the last dose of NAC. The cystatin C concentrations did not change significantly. In several studies, a protective effect of NAC on renal function after radiocontrast medium administration has been postulated. This is the first study to demonstrate an effect of NAC on creatinine levels and eGFR, surrogate markers of renal injury, without any effect on cystatin C levels. Before renoprotective effects of NAC against contrast agent-induced nephropathy are considered, the direct effects of NAC on creatinine levels, urea levels, and eGFR Hoffmann U. JASN 2004; 15:

52 N-Asetilsistein (NAC) Kontrast Nefropatisini Önlüyor mu?
Meta-analiz (15 RKÇ, N=1776) KN: serum kreatininde 24-48.saatte  0.5 mg/dl artış NAC ile sonuçlar daha iyi RR 0.65, P=0.049 Alt-grup analizlerinde heterojenik sonuçlar Data were obtained from searching MEDLINE (1969–2003) and EMBASE (1988–2003), Cochrane Controlled Clinical Trial Registry (2002, Volume 3), and conference proceedings. We considered all randomized studies that compared changes in renal function between groups that received and did not receive NAC. Studies in which the control group also received active therapy were excluded, although cointervention directed at both groups was permitted. Two reviewers independently extracted quantitative and qualitative data. Disagreements were resolved by consensus with the aid of a third party. Results. Fifteen studies with a total of 1776 patients satisfied inclusion and exclusion criteria. Contrast nephropathy was typically defined by an increase in serum creatinine of 0.5 mg/dL within 24 to 48 hours of contrast administration. The pooled random effect relative risk was 0.65 (0.43–1.00, P =0.049), indicating that NAC significantly reduced the incidence of contrast nephropathy. However, the effect of NAC was not statistically significant in several prespecified subgroup analyses, and the results were not robust to the addition of hypothetical new or unidentified randomized trials. There was evidence of significant heterogeneity in NAC effect across studies (Q = 26.3, P = 0.02). Random effects meta-regression did not implicate identified differences in participant or study characteristics as responsible for the observed heterogeneity. Conclusion. NAC may reduce the incidence of acutely increased serum creatinine after administration of intravenous contrast, but this finding was of borderline statistical signifi- cance, and there was significant heterogeneity between trials. Before NAC becomes the standard of care for all patients re-its effect on clinically relevant outcomes are required. NAC çalışmalardında primer sonlanım noktası olarak hep serum kreat bakılmış, klinik sonuçların :8sonlanım noktalarının ) irdelendiği çalışmalara ihtiyaç var. Pannu N. Kidney Int 2004; 65:

53 N-Asetilsistein (NAC) Kontrast Nefropatisini Önlüyor mu?
RKÇ Renal fonk bzk olan hastalarda (serum kreat>1.7 mg/dl) KAG işlemi , iv hidrasyona ek olarak Grup 1: NAC 1200 mg po, işlemden 1 st önce ve 3 st sonra Grup 2: plasebo KN: serum kreat  0.5 mg/dl artış KN açısından NAC ile plasebo grupları farksız: % 26.3 vs %22 (P=NS) Methods. Eligible patients were those undergoing local prostaglandin-mediated cardiac - angiography with serum creatinine 1.7 mg/dL. Patients were randomized to one of two groups: Group 1, IV hydration and NAC, 1200 mg one hour before angiography, and a second dose 3 hours after; Group 2, IV hydration and placebo. CN was defined as an increase of 0.5 mg/dL in serum creatinine.Results. Seventy-nine patients completed the study. There were no significant differences between the groups in baseline characteristics, duration of angiography, mean volume of dye or mean IV hydration. Contrast nephropathy developed in 24.0% of subjects, 26.3% NAC, and 22.0% placebo (PNS). Among subjects with diabetes mellitus, there was no significant difference in the rate of CN between the groups (42.1% NAC, 27.8% placebo; P 0.09). The independent predictors of CN were diabetes mellitus and preexisting chronic renal insuf- ficiency Conclusions. NAC was not effective for the prevention ofCN after cardiac angiography. Durham JD. Kidney Int 2002; 62:

54 Kontrast Nefropatisinde Tedavi Yaklaşımları
Hidrasyon NaHCO3 NaCl’den daha efektif İzo-ozmolar daha az toksik Aspelin P. NEJM 2003; 348: 491 N-Asetilsistein? Diüretikler: Riski arttıyor Fenoldopam: yararsız Diyaliz? Profilaktik Hemofiltrasyon: olumlu sonuçlar Marenzi G. NEJM 2003: 349: Design, Setting, and Patients A prospective, single-center, randomized trial conducted from September 16, 2002, to June 17, 2003, of 119 patients with stable serum creatinine levels of at least 1.1 mg/dL (97.2 µmol/L) who were randomized to receive a 154-mEq/L infusion of either sodium chloride (n=59) or sodium bicarbonate (n=60) before and after iopamidol administration (370 mg iodine/mL). Serum creatinine levels were measured at baseline and 1 and 2 days after contrast. Interventions Patients received 154 mEq/L of either sodium chloride or sodium bicarbonate, as a bolus of 3 mL/kg per hour for 1 hour before iopamidol contrast, followed by an infusion of 1 mL/kg per hour for 6 hours after the procedure. Main Outcome Measure Contrast-induced nephropathy, defined as an increase of 25% or more in serum creatinine within 2 days of contrast. Results There were no significant group differences in age, sex, incidence of diabetes mellitus, ethnicity, or contrast volume. Baseline serum creatinine was slightly higher but not statistically different in patients receiving sodium bicarbonate treatment (mean [SD], 1.71 [0.42] mg/dL [151.2 {37.1} µmol/L] for sodium chloride and 1.89 [0.69] mg/dL [167.1 {61.0} µmol/L] for sodium bicarbonate; P=.09). The primary end point of contrast-induced nephropathy occurred in 8 patients (13.6%) infused with sodium chloride but in only 1 (1.7%) of those receiving sodium bicarbonate (mean difference, 11.9%; 95% confidence interval [CI], 2.6%-21.2%; P=.02). A follow-up registry of 191 consecutive patients receiving prophylactic sodium bicarbonate and meeting the same inclusion criteria as the study resulted in 3 cases of contrast-induced nephropathy (1.6%; 95% CI, 0%-3.4%). Merten GJ. JAMA 2004;291:

55 RKÇ: Kritik hastalarda intensif insülin tedavisi
Sıkı Glisemik Kontrol RKÇ: Kritik hastalarda intensif insülin tedavisi Cerrahi YBÜ’de mekanik ventilasyon alan 1548 hasta Kan glu seviyesi mg/dl Kan glu seviyesi mg/dl YBÜ mortalite : %4.6 vs %8, p<0.04 YBÜ’de >5 gün kalan hastalarda mortalite: %10.6 vs %20.2, p=0.005 >14 gün ventilatör destek alan hastalar: %7.5 vs. %11.9, p=0.003 Tüm nedenlere bağlı hastane mortalitesinde %34 azalma RRT gerektiren ABY insidansında %41 azalma Kan transfüzyonunda %50 azalma İnfeksiyon %46 azalma Van der berghe nin çok ses geiren çalışması : buradave daha sonraki çalışmalarda da dikkat çekilen husus insülin dozundan bağımsız olarak glisemik kontrolün olumlu etkileri We performed a prospective, randomized, controlled study involving adults admitted to our surgical intensive care unit who were receiving mechanical ventilation. On admission, patients were randomly assigned to receive intensive insulin therapy (maintenance of blood glucose at a level between 80 and 110 mg per deciliter) or conventional treatment (infusion of insulin only if the blood glucose level exceeded 215 mg per deciliter and maintenance of glucose at a level between 180 and 200 mg per deciliter). Results At 12 months, with a total of 1548 patients enrolled, intensive insulin therapy reduced mortality during intensive care from 8.0 percent with conventional treatment to 4.6 percent (P<0.04, with adjustment for sequential analyses). The benefit of intensive insulin therapy was attributable to its effect on mortality among patients who remained in the intensive care unit for more than five days (20.2 percent with conventional treatment, as compared with 10.6 percent with intensive insulin therapy; P=0.005). The greatest reduction in mortality involved deaths due to multiple-organ failure with a proven septic focus. Intensive insulin therapy also reduced overall in-hospital mortality by 34 percent, bloodstream infections by 46 percent, acute renal failure requiring dialysis or hemofiltration by 41 percent, the median number of red-cell transfusions by 50 percent, and critical-illness polyneuropathy by 44 percent, and patients receiving intensive therapy were less likely to require prolonged mechanical ventilation and intensive care. Conclusions Intensive insulin therapy to maintain blood glucose at or below 110 mg per deciliter reduces morbidity and mortality among critically ill patients in the surgical intensive care unit. (N Engl J Med 2001;345: ) Copyright © 2001 Massachusetts Medical Society. Van den Berghe G. NEJM 2001, 345:

56 Renal-AC Koruyucu Ventilasyon
ARDSNET Tidal volüm çalışması Düşük tidal volüm grubunda sağkalım,ventilasyonsuz gün sayısı, dolaşım, pıhtılaşma sorunlar ve renal yetmezlik açısından olumlu sonuçlar ARDSNET. NEJM 2000; 342: AC koruyucu mekanik ventilasyon stratejisi AC’de daha az inflamasyon Daha az hastada organ sistemlerinde yetmezlik ve belirgin olarak daha az renal yetmezlik Ranieri VM. JAMA 1999; 282: 54-61

57 ABY’de Komplikasyonların Tedavisi
Volüm yüklenmesi Hiponatremi Metabolik asidoz Hiperkalemi Hiperfosfatemi Anemi İntraabdominal kompartman sendromu Ensefalopati İlaç eliminasyonun azalması Üremik perikardit Kanama bozuklukları İnfeksiyöz komplikasyonlar Beslenme desteği

58 Yeni tedavi seçenekleri?
in vitro ve hayvan çalışmalarında umut vaadeden tedaviler: Glisin, tiroksin, anti-intersellüler adhezyon molekülü-1 (ICAM-1), platelet-aktive eden faktör (PAF) antagonisti, çeşitli büyüme faktörleri. İnsanlarda olumlu etkiler gösterilememiş. Umut vaadeden yeni tdv seçenekleri var mı?

59 Yeni tedavi seçenekleri?
Büyüme faktörleri İnsülin-benzeri büyüme faktörü (IGF-1), epidermal büyüme faktörü, hepatosit büyüme faktörü Rejenerasyonu arttırma, hücreleri hasardan koruma şeklinde olumlu etkiler IGF-1 çalışmasında – diyaliz ihtiyacında azalma elde edilmemiş Kritik hastalarda sonuçlar OLUMSUZ

60 ABY’de Preventif Tedaviler
Efektif Hidrasyon Hipotansiyonun önlenmesi Nefrotoksinlerden kaçınmak Net bilinmiyor? N-asetilsistein Sodyum Bikarbonat Profilaktik Hemofiltrasyon Efektif değil?/zararlı? Diüretikler Dopamin Diğer vazoaktif ilaçlar DA-1 agonistleri Ca++ blokörleri Adenozin antagonistleri Natriüretik peptidler Kellum JA, Leblanc M, Venkatraman, R. Clinical Evidence. 2004;11:

61 ABY Tedavisi Hemodiyaliz Biyouyumlu membranlar Daha fazla diyaliz

62 Sonuçlar: ABY’de progresyonu durduracak veya tedaviyi hızlandıracak spesifik bir tedavi henüz yok, prevansiyon en önemli strateji ABY genellikle önlenebilir, risk altındaki hastalar yakın izlenmelidir ABY tespit edildiğinde uygun yaklaşımlar ile irreverzibl nefron kaybı önlenebilir ABY’nin tüm nedenlerine yönelik tedavi yaklaşımlarında nefrolog görüşü alınması yararlı Focus on prevention