ELEKTROLİT ANORMALİKLERİ Dr. Enver ÖZÇETE 10.ATOK-OCAK 2016

Lowe Kriterleri Oral alım yetersizliği Kusma Kronik HT Diüretik kullanımı Kas güçsüzlüğü Etyolojisi bilinmeyen yeni nöbet Alkolizm >65 yaş Bilinç bulanıklığı KBY ve DM hastaları

Günlük bazal ihtiyacımız 1500-2500cc sıvı 50-150mEq Na 20-60mEq K

HİPONATREMİ Na < 135 meq/L , Düşme hızı ? <120 meq /L klinik bulgular ! Karın ağrısı Bulantı – kusma Kramplar Başağrısı Halüsinasyonlar Ajitasyon Konfüzyon Letarji Nöbet Anoreksi

İşimize Yarayacak Birkaç Bilgi Osmolarite: 1 lt sıvıda çözünmüş 1 mol katı partiküle denir. ( 1 Osm/lt ) Osmalarite ( mosm / L ) 2 Na+ + Glukoz / 18 + BUN / 2,8 + ETOH / 4,6 Na defisiti: Kg x 0,6 x ( 140 – bilinen Na)

HİPONATREMİ-Klinik Yaklaşım 1 Plazma Osmolarite Normal(275-295) İzotonik hiponatremi Düşük (<275) Hipotonik hiponatremi Yüksek (>295) Hipertonik hiponatremi Hipovolemik Hipervolemik İzovolemik

HİPONATREMİ-Klinik Yaklaşım 2 Hiponatremi saptanınca ilk yapılacak işler 1. Serum osmolaritesini belirlemek, 2. Volüm durumunu belirlemektir. İdrar Na İdrar osmolaritesi

1. Hipertonik hiponatremi -Posm>295 ECS alanda çözünürlerin birikmesiyle ICS den ECS alana net su geçişi NEDENLER: 1. Hiperglisemi Glukozdaki her 100mg/dl artış, plazma Na’unu1.6-1.8 meq/L düşürür!!! 2. Mannitol tedavisi TEDAVİ; Altta yatan hastalığa yönelik Genelde Na içerikli sıvılarla volüm replasmanı

2. İzotonik Hiponatremi P osm 275-295 PSÖDOHİPONATREMİ Gerçek Na miktarı ve plazma osmolalitesi normal Tedavi gerekmez. Nedenler: Hiperlipidemi Hiperproteinemi (MM, Waldenström )

3. Hipotonik Hiponatremi P osm < 275 A. Hipovolemik B. Övolemik C. Hipervolemik

A. Hipovolemik Hiponatremi Na ve suyun birlikte kaybı Na kayıpları renal veya ekstrarenal Ekstrarenal (Üriner Na< 20 meq/L) GIS’ten kayıp, terleme 3. boşluğa kayıp (yanık, peritonit, pankreatit) Hipotonik sıvılarla replasman

A. Hipovolemik Hiponatremi Renal (Üriner Na > 20 meq/L) Diüretik kullanımı Tuz kaybettiren nefropati (KBY, RTA, intersitisyel nefrit) Osmotik diürez (Glukoz, üre, mannitol, hiperproteinemi) Aldosteron eksikliği

Tedavi – Hipovolemik Hiponatremi 1. Serum osmolaritesi hesaplanmalı P osm < 275 olmalı 2. Hiponatremi- Na açığı hesapla Kg x 0,6 x ( 140 – bilinen Na) 3. 1 L SF içinde 154mEq Na var 4. %3 SF 1 L içinde ise yaklaşık 513 mEq Doğru orantıyla bulunur.

B. Övolemik Hiponatremi Vücut normal volümde…. Total vücut Na’u normale yakın Üriner Na >20 meq/L

B. Övolemik Hiponatremi Nedenler: Uygunsuz ADH sendromu Hipotiroidizm (ADH artışı) Ağrı,stres, bulantı İlaçlar:ADH,nikotin, sulfonilüre, morfin, barbitürat, NSAID, karbamazepin Psikojenik polidipsi Glukokortikoid yetm Pozitif basınçlı ventilasyon Porfiri

Uygunsuz ADH Sendromu 1.Hipotonik hiponatremi 2.Artmış üriner osmolalite (>200 mosm/L) 3.Artmış üriner Na 4.Klinik olarak övolemik 5.Normal adrenal, renal, kardiak, hepatik, tiroid fonksiyon 6.Sıvı kısıtlaması ile düzeltilebilir.

Uygunsuz ADH Sendromu Etyoloji SSS; Tümör, Travma, Enfeksiyon, SVO Deliryum Tremens, Guillain Barre Send, Multiple skleroz PULMONER; Pnömoni, Koah, Abse, tbc, kistik fibrozis KARSİNOMA; Akciğer, Pankreas, Timoma, Ovarian, lenfoma Ecstacy - 4 ölüm vakası bildirilmiş.

Hipervolemik Hiponatremi Total vücut ağırlığında artış Volüm yüklenme bulguları (periferal veya pulmoner ödem) Artmış Na retansiyonu ile su retansiyonu Böbrek yetmezliği var Üriner Na>20 meq/L Bb yetmezliği yok Üriner Na < 20 meq/L Siroz, KKY, Nefrotik send

Akut Hiponatremi 24 saat içinde serum sodyumunu 120mEq’ ın altına düşmesi veya saatte 0,5 mEq dan fazla düşmesi. Serum sodyumu azalırken kan beyin bariyerindeki osmotik basınç farkı oluşur, su bariyerden daha hızlı geçer. MSS bulgularının eşlik ettiği akut ciddi hiponatremide mortalite %50 nin üzerindedir.

Hiponatremi-tedavi Na<120 mEq/L, ve MSS bulguları var ise, %3 NaCl (513 mEq/L) 1-2ml/kg/saat tedaviye başlanmalı. Na artışı 0,5-1mEq/L/ h geçmemeli. *Nöbet varsa 1-2 meq/L/ h artış hedef *Volume göre diuretik gerekebilir, Na değerini daha hızlı yükseltebilir.

Hiponatremi-tedavi komplikasyonlar Altta yatan MSS, hepatik,renal problem yoksa , komplikasyon <2% Kronik hiponatremi varsa, hızlı düzeltilen durumlarda santral pontine myelinosis riski artar. *Bilinç dalgalanması, davranış bozukluğu, *Disartri, disfaji, nöbet, quadriparazi. *Bazıları kalıcı olarak etkilenir.

HİPONATREMİ TEDAVİSİ Örnek 80kg, erkek, 1 haftadır kusuyor. Na:125mEq Na defisiti=(140-125)x80x0.6=720mEq 1 L SF içinde 154mEq Na var 720/154= 5 L SF

HİPONATREMİ TEDAVİSİ 55kg, erkek, günlük 1000ml %5 Dx içinde İV antibiyoterapi almış. Na:120 mEq, periferik ödem+ DİLÜSYONEL HİPONATREMİ (140-120)x55x0,6= 660 mEq Na eksiği 660/154= 4,2 L su fazlalığı var Iv sıvılar stop. Diüretik başlanır

HİPERNATREMİ Na > 150 meq/L Klinik bulgular osmolaritenin 350 ‘ nin üzerinde SSS en sık etkilenir Letarji İrritabilite Ataksi Koma Nöbetler Susuzluk Osmolaritede artış ⇒⇒ Susama İştahsızlık Bulantı, kusma Ajitasyon, irritabilite Solunum felci, ölüm

HİPERNATREMİ NEDENLERİ Su Kaybı Azalmış su alımı Susama bozukluğu Bilinç bozukluğu Su içememe Suya ulaşamama Na fazlalığında su kaybı Kusma,diare,terleme, ateş Diyaliz İlaçlar, hiperventilasyon D.inspitus, osmotik diürez Tirotoksikoz Ağır yanıklar

HİPERNATREMİ NEDENLERİ Na Alımı: Artmış alım Hipertonik sodyum alımı, infüzyonu Sodyum bikarbonat alımı Böbrek sodyum retansiyonu ( genellikle kötü perfüzyon )

HİPERNATREMİ Na>150mEq/L Volüm durumu değerlendirilir Hipovolemi Toplam vücut su miktarı   Toplam vücut Na+ miktarı  Övolemi Toplam vücut su miktarı  Toplam vücut Na+ miktarı  Hipervolemi Toplam vücut su miktarı  Toplam vücut Na+ miktarı   Renal kayıplar (İdrar [Na+] >20 mEq/L) Diüretikler Ozmotik diürez Postobstrüktif diürez Ekstrarenal kayıplar (İdrar [Na+] <20 mEq/L) Terleme Yanıklar Diyare Fistüller Diabetes insipidus Santral Nefrojenik Gestasyonel (vazopressinaza bağlı) İdrar [Na+] genellikle >20 mEq/L’dir Hipertonik Na+ uygulaması Primer hiperaldosteronizm Cushing sedromu

HİPERNATREMİ TEDAVİSİ Ekstraselüler volüm eksikliği varsa: Övolemi sağlanana kadar izotonik NaCl verilmelidir. Hasta övolemik hale geldikten sonra hipotonik sıvılara (%0.45 NaCl, %5 dekstroz) geçilir. Ekstraselüler volüm fazlalığı varsa: Diüretikler kullanılabilir. Böbrek yetersizliği varsa diyaliz tedavisi yapılabilir.

HİPERNATREMİ TEDAVİSİ Su tedavisi: Su açığı hesaplanır Toplam vücut sıvısı (TVS) = Vücut ağırlığı x 0.6 Su açığı = (Serum [Na+] – 140) x TVS 140 Su açığının yarısı ilk 24 saat içinde, diğer yarısı ise sonraki 1gün Serum Na+ konsantrasyonundaki düşüş saatte 1 mEq/L’yi geçme. Hastada şuur bozukluğu yoksa, su oral yoldan verilir. Parenteral tedavi: Hipotonik sıvılar (%0.45 NaCl veya %5 dektroz) verilir. Devam eden kayıplar varsa (diyare vs.) buna eklenmelidir.

AİTK nedeniyle İKK geçiren ve bu nedenle yatağa bağımlı hale gelen hasta komşuları tarafından acil servise şuuru kapalı halde getirildi. TA:80/40 mmHg ,Nabız:124, Ateş:38,4 C, SS:28/dk Glu:52mg/dl Na:184mEq/L Üre:112 mg/dl Kre:2 mg/dl K:5,2mEq/L , İdrar Dansite:1030, CVP:0 Su açığı: (184-140) x 60 x 0,6 = 11,3 L 140 Hesaplanan sıvı miktarı 48 saat içinde verilir. Verilecek sıvı olarak daha çok hipotonik sıvılar (%0.45 NaCl veya %5 dektroz) tercih edilir.

HİPERNATREMİ TEDAVİSİ 75kg erkek, 1 hf önce %30 yanık. Birkaç gün uygunsuz transfüzyon yapılmış. Şuanda Na:155mEg/L Osmotik p= (2x155) +10 =350mosm HİPEROSMALARDURUM (160-140)x75x0,6=900 mEg Na fazlalığı 900/154=6 L su eksiği var İlk 24 saatte 2-3L %5 Dx kontrol biyokimya

HİPOKALEMİMİNİN KLİNİK BULGULARI Kardiyak bulgular EKG değişiklikleri (T dalgasının düzleşmesi, U dalgasının çıkması), dijital intoksikasyonu, aritmiler Nöromüsküler bulgular Halsizlik, kas krampları, paralizi, rabdomiyoliz, konstipasyon, ileus Metabolik bulgular İnsülin sekresyonunda azalma, renin salgılanmasında artma, aldosteron salgılanmasında azalma

HİPOKALEMİMİNİN KLİNİK BULGULARI Renal bulgular Hipopotasemik nefropati (proksimal tubuluslarda vakuolizasyon, tubulointerstisyel fibrozis), Metabolik alkaloz, amonyak sentezinde artma, Nefrojenik diabetes insipidus

HİPOKALEMİ NEDENLERİ Hücre içine kaçma Kan pH’ nın artması pH ‘da 0,1 meq artış, potasyum 0,3 meq azalma B2 adrenerjikler İnsülin + glukoz uygulanması Azalmış alım Artmış kayıp

HİPOKALEMİ NEDENLERİ Artmış kayıp Böbrekten kayıp Primer hiperaldesteronizm, osmotik diürez Sekonder hiperaldesteronizm, diüretikler Malign hipertansiyon Bartter Sendromu Renal arter stenozu Gastrointestinal kayıp Kusma, diare, fistüller

HİPOKALEMİ TEDAVİ Verilen çözeltinin litresinde 40 mEq’dan çok potasyum olmamalı. Günlük total doz 160-200 mEq aşmamalı. Saatte verilen K 20mEq geçmemeli ,ideali 10mEq/h. Potasyum verilebilmesi için saatte en az 25 ml idrar atımı olmalı.

HİPOKALEMİ TEDAVİ Potasyum verilen hastalarda EKG izlenmeli ve normale dönene kadar potasyum verilmeli Potasyum tutucu diüretik kullananlarda dikkatli olunmalı. Potasyum replasmanının en önemli komplikasyonu hiperpotasemi.

HİPERKALEMİ K > 5,5 meq / L Klinik bulgular Nöromuskuler GIS Güçsüzlük, paralizi GIS Kusma, kolik ağrı, diare KVS ( en ciddi)

HİPERKALEMİ EKG bulguları K ….6,5 – 7,5 meq/L…. T sivriliği ( prekordial) PR uzaması QT kısalığı K…..7,5 – 8 meq/L… QRS genişlemesi P düzleşmesi K…..8 meq / L üzeri… VF Kalp blokları

HİPERKALEMİ NEDENLERİ Psödohiperkalemi Laboratuar hatası Hemoliz , trombositoz , lökositoz Gerçek hiperkaleminin ensık nedeni oligüri ile beraber böbrek yetmezliğidir.

HİPERKALEMİ NEDENLERİ Metabolik Asidemi ( akut) Plazmaya artmış giriş Ekzojen: diet , tuz mamülleri, ilaçlar Endojen: Hemoliz, GI kanama Katabolik durumlar,crush yaralanma Distal tubüler akımın azalması

HİPERKALEMİ NEDENLERİ Renin-aldestoron aksının bozulması Primer renal potasyum sekresyon defekti Spironolakton Digitaller Anormal potasyum dağılımı İnsülin eksikliği Hipertonisite ( hiperglisemi )

HİPERPOTASEMİ TEDAVİSİ Kalbin korunması İV kalsiyum glukonat (10 ml, %10’luk) Yavaş (5-10 dakika süre içinde) ve monitör takibi ile Potasyumun hücre içine sokulması Glukoz ve insülin Bikarbonat Beta2 agonistler Potasyumun vücuttan uzaklaştırılması “Loop” diüretikleri (furosemid) Katyon değiştiren reçineler (kayexalate) Hemodiyaliz

HİPOKALSEMİ Ca < 8,5 ,ionize Ca< 2,0 Klinik Bulgular: Parestezi DTR artmış, kramplar Güçsüzlük, konfüzyon, nöbet Chovestek bulgusu Trousseau bulgusu EKG ….uzamış QT

HİPOKALSEMİ Chvostek bulgusu Trousseau bulgusu Zigoma, 7. kranial sinir üzerine parmakla vurmakla ağız köşesinin çekilmesi Trousseau bulgusu Tansiyon manşonu 3 dakika üzerinde şişirildiğinde karpal spazm görülmesi

HİPOKALSEMİ NEDENLERİ Sepsis Böbrek yetmezliği Pankreatit İlaçlar (simetidin) Hipoparatiroidizm Fosfor yüklenmesi Vitamin D eksikliği Hipomagnezemi

HİPOKALSEMİ TEDAVİSİ Hava yolu açıklığı sağlanmalı Asemptomatik.. Laryngospazm, tetani Asemptomatik.. Oral kalsiyum glukonat tabletleri… Semptomatik… Kalsiyum glukonat, kalsiyum klorür .. % 10’luk solusyon 10 dk içinde SF veya % 5 D içinde IV 1 – 2 mgr/ kg / saat infüzyon

HİPERKALSEMİ Ca > 10,5 , ionize Ca >2,7 meq / L Klinik bulgular: Renal taş Maligniteye ikincil kemik hasarı Letarji, güçsüzlük, bitkinlik, konfüzyon Abdominal ağrı, konstipasyon, Poliüri, polidipsi EKG…ST çökmesi, T dalga genişliği, QT kısalması, kalp blokları

HİPERKALSEMİ NEDENLERİ P aratiroid hormon A ddison hastalığı M ultiple myelom P aget hastalığı S arkoidoz C anser H ipertroidizm M ilk alkali sendromu İ mmobilizasyon D vit intoksikasyonu T iazidler

HİPERKALSEMİ TEDAVİSİ Kritik plazma kalsiyum düzeyi14 mg/dl’dir. Acil tedavi yapılmazsa ölüm kaçınılmazdır. Acil olarak ekstrasellüler sıvı açığı düzeltilmelidir. Bunun için günde 250-500ml/s % 0.9 NaCl çözeltisi ile birlikte 2-3 saatte bir olmak üzere 20-40 mg furosemid verilerek hem plazma dilüsyonu hem de kalsiyumun böbreklerden atılımı sağlanır. Kronik hiperkalsemili hastalara (özellikle myelom ve lenfomalı) steroid verilmesi faydalı olabilir.

HİPERKALSEMİ TEDAVİSİ Kemik metastazına bağlı hiperkalsemilerde bifosfanatlar kalsitonin kullanılabilir. Bifosfanatlar hastaların %70’de kalsiyumu normale getirir. Bifosfanatlar 42-72 saat içinde etki eder Acil durumlarda hemodiyaliz düşünülmelidir.

HİPOMAGNEZEMİ Mg < 1,5 meq / L Klinik Bulgular: SSS KVS Depresyon ,vertigo ,ataksi , nöbet DTR artmış, tetani KVS Disritmiler Uzamış QT, PR Digital etkilerinin görülmesi Anemi, hipotansiyon, disfaji

HİPOMAGNEZEMİ Mg , K , PO4 hücre içine ve dışına birlikte hareket ederler. Bu nedenle eksiklikleri birlikte olur. Eksiklikleri laboratuar değişiklikleri ortaya çıkmadan olabilir.Dikkat… Zor tedavi edilen hipokaleminin altında hipomagnezemi yatabilir…

HİPOMAGNEZEMİ NEDENLERİ Alkolizm Kötü beslenme Siroz Pankreatit DKA tedavisi Gastrointestinal kayıplar

HİPOMAGNEZEMİ TEDAVİSİ Semtomatik hipomagneziminin tedavisi 1-2 gr magnezyum sülfat infüzyonu ve bunu takiben 6 gr Mg 1 L SF içinde 24 saat infüzyon yapılmalıdır. DTR takip edilmelidir IV hiperalimentasyon yapılan hastalarda magnezyum desteği günlük 12-24 mEq ile sağlanmalıdır. Magnezyum oligürik ve şiddetli volüm açığı olan hastalarda verilmemelidir. Hipokalsemi ve hipokalemi mevcutsa hipomagnezemi beraberinde düşünülmelidir.

HİPERMAGNEZEMİ Klinik Bulgular: > 2,2 meq / L > 3,5 meq / L …..DTR kaybolur > 4 meq / L ….....kas güçsüzlüğü > 5 meq / L……..hipotansiyon > 8 meq/ L ………solunum yetmezliği

HİPERMAGNEZEMİ Nadir görülür. En sık neden…İlaç alımı Antiasit Lityum alımı K ve P artışında şüphelenilmeli

HİPERMAGNEZEMİ TEDAVİ Böbrek yetmezliği yoksa İV SF + furosemid Furosemid ( 20 – 40 mgr IV ) Sodyum bikarbonat Semptom +  CaCl 5 ml %10 / CaGlu 10 ml %10 5-10 dakikada infüzyon Mg’un etkilerini antagonize eder Mg alımını kes! Böbrek yetmezlikli hastalar Mg azaltılmış dializatla diyalizden fayda görürler.

SON