KARBOHİDRATLAR

Karbohidratlar, insan beslenmesinin en önemli kısmını oluştururlar

CnH2nOn Genel formülleri şeklindedir. Karbohidratların büyük çoğunluğu güneş ışığı enerjisiyle atmosferdeki karbondioksidin suyla fotosentezi sonucu oluşan biyomoleküllerdir. Genel formülleri CnH2nOn şeklindedir.

Karbohidratlar, vücudumuzda temel enerji sağlayıcıdırlar diğer bazı biyomoleküllerin oluşmasında ön maddedirler iskelet eklemlerini kayganlaştırırlar ve hücreler arası yapışmayı sağlarlar yapısal ve koruyucu elemanlar olarak fonksiyon görürler

Karbohidratların molekül yapılarında, alkol grubu ile birlikte ya aldehit ya da keton grubu bulunur. Karbohidratlar, polihidroksi alkollerin aldehit veya keton türevleri veya bunların polimerleridirler

Karbonhidratların Sınıflandırılması Bulundukları yerlere göre: Bitkisel Karbohidratlar: Tüm şekerler, nişasta ve selüloz Hayvansal karbohidratlar: Laktoz, glikojen 2. Fonksiyonlarına göre: Çatı-iskelet bileşeni olan karbohidratlar: selüloz, hemiselüloz Depo maddesi olan karbohidratlar: nişasta, glikojen, inulin Jelleşme maddesi olan karbohidratlar: Pektin, agar-agar

Kimyasal yapılarına göre: Monosakkaritler Disakkaritler Oligosakkaritler Polisakkaritler

Monosakkaridler: Hidroliz yoluyla daha küçük moleküllü basit karbohidratlara ayrışmazlar; oligosakkarit lerin ve polisakkaritlerin alt ünitelerini oluştururlar. Monosakkaritlerin aldehit grubu içerenleri aldoz, keton grubu içerenleri ketoz olarak adlandırılırlar.

Bir aldoz şekerin karşılığı olan bir keton şeker (oz) ekinden önce (ul) ekini alarak ifade edilmektedir. Monosakkaritler, moleküllerindeki toplam karbon sayılarına göre de dioz, trioz, tetroz, pentoz, heksoz olarak adlandırılırlar.

Aldoz Ketoz 2 C’lu  diozlar  Glukoaldehit 3 C’lu  triozlar  Gliseraldehit Dihidroksiaseton 4 C’lu  tetroz  Eritroz Eritruloz 5 C’lu  pentoz  Riboz Ribuloz 6 C’lu  heksoz  Glikoz Fruktoz 7 C’lu  heptoz  Sedoheptiloz 9 C’lu  nonoz  Nöraminik asid

–C=O (çift bağlı oksijen) aldehit grubu keton grubu CH2OH C H- C - OH C O CH2OH CH2OH Dihidroksiaseton Gliseraldehit

Doğada monosakkaritlerin çeşitli izomer formları vardır. D- ve L-izomerler (enantiyomerler) epimer şekerler enol şekerler - ve - formları (anomerler)

Enantiyomerler, stereoizomer çiftleridirler Enantiyomerler, stereoizomer çiftleridirler. Monosakkaritlerde D- ve L-izomerlerin ayrımı için, karbonil grubundan en uzak olan asimetrik karbon atomu referans alınır. Referans karbon atomu üzerindeki hidroksil grubu projeksiyon formülünde sağda ise, monosakkarit D- izomerdir; solda ise L- izomerdir

Monosakkaritlerin D- ve L- izomerleri optikçe aktiftirler. Birinin çözeltisi polarize ışığın düzlemini sağa (+) çevirir, diğerinin çözeltisi ise aynı derecede sola (-) çevirir. D- ve L- izomerleri eşit miktarlarda içeren karışımlar optikçe aktif değildir. Böyle karışımlara rasemik karışım veya rasemat denir. Canlı organizmada bulunan heksozların çoğu D-izomerlerdir. Örneğin kandaki glukoz, D-glukozdur.

Epimer şekerler, yalnızca bir asimetrik karbon atomu etrafındaki konfigürasyon bakımından farklı olan iki monosakkarit için kullanılır Glukoz, altı karbonlu standart şekerdir. Glukozun C-2 de epimeri mannozdur; C-4’de epimeri ise galaktozdur

Enol şekerler, enolleşme (enolizasyon) ara basamağından geçerek birbirlerine dönüşebilen monosakkaritler için kullanılır Glukoz, mannoz ve fruktoz, enol şekerler olarak da bilinirler

Monosakkaritlerin α- ve β- formları, 5 ve daha fazla karbonlu monosakkaritlerin sulu çözeltilerde halkalı yapılar meydana getirmeleri sonunda ortaya çıkar

5 veya daha fazla C içeren monosakkaridlerin %99’u hemiasetal veya hemiketal halkasını oluşturur. Şekerlerin düşük enerjili ve kararlı halleri halkasal formlarıdır. Eğer halkanın 6 üyesi varsa (5 C ve 1 O) piranoz halkası, eğer 5 üyesi varsa (4 C ve 1 O) furanoz halkası adı verilir.

Bu durumda halkanın birleşme noktasındaki önceden asimetrik özellik taşımayan C atomu asimetrik özellik kazanır. Bu C atomuna anomer C atomu denir. Anomer C atomuna bağlı OH grubu düzlemin üstünde ise , düzlemin altında ise  şekli söz konusudur.  ve  anomer şekilleri sulu çözeltilerde sürekli birbirlerine dönüşerek bir denge konumuna gelirler. Bu dönüşme olayına mutorotasyon denilir

Laktoz  Glukoz- 1-4 Galaktoz, süt şekeri Disakkaridler: Hidrolizlendikleri zaman aynı yada farklı iki monosakkarid oluşur. Laktoz  Glukoz- 1-4 Galaktoz, süt şekeri Sukroz  Glukoz -1-2 Fruktoz, çay şekeri Maltoz  Glukoz-1-4 Glukoz, nişasta sinidirimi ile oluşur, İzomaltoz Glukoz- 1-6 Glukoz Trehaloz  Glukoz - 1-1 glukoz. Cellabioz  Glukoz- 1-4 Glukoz Laktuloz  Galaktoz-  1-4 fruktoz

Glikozid bağı: Bir monosakkarid veya türevinin aktif grubu olan aldehit veya keton grubunun monosakkarid olan veya olmayan başka bir bileşiğin OH grubu ile oluşturduğu bağdır. Bu bir asetal bağıdır.

Oligosakkaridler: 3-12 monosakkaridden meydana gelir Oligosakkaridler: 3-12 monosakkaridden meydana gelir. Polisakkaridler: Hidrolize edildikleri zaman 12’den fazla monosakkarit oluşur. Homopolisakkaritler ve heteropolisakkaritler olarak iki şekilde bulunur.

Homopolisakkaritler, tek tip monomerik ünite içeren polisakkaritlerdir. Bunların bazıları, yakıt olarak kullanılan monosakkaritlerin depo formları olarak işlev görürler ve depo homopolisakkaritler olarak adlandırılırlar Bazıları ise bitki hücre duvarlarında ve hayvan dış kabuklarında yapısal elemanlar olarak işlev görürler ve yapısal homopolisakkaritler olarak adlandırılırlar

Depo homopolisakkaritler, organizmada yakıt olarak kullanılan monosakkaritlerin depo formları olarak işlev gören polisakkaritlerdir. Doğadaki en önemli depo homopolisakkaritler, bitki hücrelerinde nişasta, hayvan hücrelerinde glikojendir.

Yapısal homopolisakkaritler, bitki hücre duvarlarında ve hayvan dış kabuklarında yapısal elemanlar olarak işlev gören polisakkaritlerdir. Bitkilerin hücre duvarlarında sellüloz, eklem bacaklıların sert dış iskeletlerinde kitin önemlidir.

Heteropolisakkaritler, tekrarlayan iki veya daha fazla farklı tip monomerik ünite içeren polisakkaritlerdir. Heteropolisakkaritler, tüm organizmalar için ekstrasellüler destek sağlarlar.

Galaktozdan Galaktitol Monosakkarid türevleri: Şeker alkolleri: Monosakkaridin karbonil grubunun hidroksil grubuna redükte edilmesiyle yani aldehit veya keton gruplarının indirgenmesi ile oluşurlar. Glukozdan Sorbitol Galaktozdan Galaktitol Gliseraldehit veya Dihidroksiasetondan  Gliserol Fruktozdan Sorbitol Fruktoz ve mannozdan  Mannitol Xylozdan  Xylitol

Şeker asidleri: Karbonhidratların 1. Anomerik C atomu okside olmuş ise Glukonik asid, sadece 6. C atomu okside olmuş ise Glukronik asid (uronik asid) ve 1. ve 6. C atomu okside olmuş ise sakkarid asit (glukozdan alderik, galaktozdan muzik asid) meydana gelir. Asit şekerler insanda aktif olarak glukoz aminoglikan sentezinde kullanılırlar. Ayrıca glukronik asid özellikle toksik moleküllerin veya suda çözünemeyen moleküllerin çözünür hale getirilmesinde (steroid hormonlar, bilirubin v.b.) ve vücuttan uzaklaştırılmasında kullanılır.

Amino şekerler: Bir monosakkaridin OH grubunun amino grubu ile değişmesi sonucunda oluşurlar. En sık karşılaşılan amino şekerler D-glukozamin ve D-galaktozamin’dir. Amino şekerler insanda glukozaminoglikan, glikoprotein ve glikolipid sentezinde aktif olarak kullanılamaktadır. Deoksi şekerler: Halka yapısına bağlı 1 OH grubu yerine bir H atomunun geçtiği şekerlerdir. Örnek nükleik asitlerdeki deoksiriboz.

Karbonhidratlar karbonhidrat olmayan yapılara glikozid bağı ile birleşerek kompleks karbonhidratları meydana getirirler. Karbonhidrat olmayan kısma aglikan, tüm yapıya glikozid denir. Eğer şekerlerin aglikanla birleştikleri grup OH grubu ise O-glikozid, NH2 grubu ise N-glikozid bağı adı verilir.

Karbohidrat metabolizması Vücudumuza günde yaklaşık 300 g karbohidrat alırız nişasta (160 g) sakkaroz (120 g) laktoz (30 g) glukoz ile fruktoz (10 g) Bitkisel besinlerle bol miktarda selüloz, nişasta ve sakkaroz alınır; hayvansal besinlerle ise glikojen ve laktoz alınır

Karbohidratların sindirimi Besinlerde bulunan polisakkaritler ve disakkaritlerdeki glikozidik bağlar sindirim kanalında özel glikozidazlarla parçalanır ve böylece karbohidratlar sindirilirler Tükürük -amilazı, pankreas -amilazı ve ince bağırsak 1,6-glikozidazı etkisiyle gerçekleşen karbohidrat sindirimi sonunda ince bağırsak lümeni içinde maltoz, izomaltoz, laktoz ve sakkaroz disakkaritleri ile glukoz, fruktoz ve galaktoz gibi monosakkaritler bulunur

BİRAZ KARBONHİDRAT OLSADA PARÇALASAM -AMİLAZ  1-4 GLİKOZİDİK BAĞI PARÇALAR BENDEN BAŞKA SİNDİRİM ENZİMİNİ AĞIZDA BARINDIRMAM!!!!!!!

Karbonhidratların sindiriminde etkili olan enzimler, karbonhidratlardaki  ve -glikozidik bağlarına ve şeker sayısına özeldirler Nişasta ve glikojen tükürükteki -amilaz etkisiyle ağızda enzimatik olarak parçalanmaya başlar tükürük -amilazı, amilopektin ve amilozdaki (14) glikozid bağlarını rastgele parçalayarak küçük moleküllü dekstrinlerin oluşumunu katalizler. -amilaz, polisakkaritlerdeki iç bağları hidrolizler

Besin maddeleri mideye geldiğinde, midenin asit pH’ında karbonhidrat sindirimi durur

Besin maddeleri mideden duodenuma geçtiğinde, karbonhidrat sindirimi, bikarbonat (HCO3) ve pankreas -amilazı içeren pankreas özsuyunun (Pankreas özsuyu, duodenuma günde 1,5 litre kadar salgılanmaktadır.) etkisi ile devam eder Pankreas -amilazı, polisakkaritlerdeki (14) glikozid bağlarını hidrolize eder ve sonuçta maltoz, izomaltoz ve 3-8 glukozil kalıntısı içeren limit dekstrinler oluşur

Limit dekstrinlerdeki (16) glikozid bağlarının hidrolizi, ince bağırsak epitel hücrelerinin salgısı olan ince bağırsak salgısında bulunan ince bağırsak 1,6-glikozidazı etkisiyle olur limit dekstrinlerdeki dallı durumun ortadan kalkması ve -amilazın tamamlayıcı rolüyle en sonunda trisakkaritler ve disakkaritler oluşur ki genellikle oluşan maltoz ve izomaltoz disakkaritleridir

Disakkaritler, ince bağırsak epitel hücresi zarında yerleşik uygun disakkaridazlar tarafından tutulurlar; geçiş sırasında hidrolizlenerek monosakkaritlere ayrılırlar ve böylece oluşan monosakkaritler ince bağırsak epitel hücresi içine ve oradan kana geçerler Maltaz, izomaltaz, sakkaraz ve laktaz, ince bağırsak epitel hücrelerinin fırçamsı kenarında yerleşmiş olarak bulunan enzimlerdir

İnce bağırsak lümeni içindeki glukoz ve galaktoz aktif transportla, fruktoz ise kolaylaştırılmış diffüzyonla ince bağırsak epitel hücresi içine alınırlar ve oradan kana geçerler

İnce bağırsaktan emilen monosakkaritlerin 2/3’ü karaciğere gelir; 1/3’ü ise bağırsak lenfatikleri ve duktus torasikus yoluyla genel dolaşıma katılırlar

- sınır Dekstrinler Isomaltoz Mukozal hücre membranına bağlı enzimler Laktoz Sukroz Sellüloz - sınır Dekstrinler Isomaltoz Maltoz Laktoz Sukroz Selluloz Nişasta Laktoz Sukroz Selluloz Pankreatik -amilaz -amilaz ağızda Mukozal hücre membranına bağlı enzimler İsomaltaz Sükraz Maltaz Laktaz Dekstrinaz -glikozidaz Glukoz, fruktoz, galaktoz, sellüloz Portal dolaşım

Kan şekeri deyince sıklıkla kan glukoz düzeyi anlaşılır

vücutta bazı olaylar kan glukoz düzeyini düşürücü yönde etkili olurken bazı olaylar kan glukoz düzeyini yükseltici yönde etkili olur ve bu olaylar arasındaki denge ile kan glukoz düzeyi ayarlanmaktadır

Kan glukoz düzeyini düşürücü yönde etkili olan, glukozun kullanılmasıyla ilgili olaylar şunlardır 1) Glikoliz; glukozun anaerobik koşullarda yıkılımı 2) Glukozun indirekt oksidasyonu; glukozun aerobik koşullarda glikoliz ve sitrik asit döngüsüyle yıkılımı 3) Glukozun direkt oksidasyonu; glukozun pentoz fosfat yolunda yıkılımı 4) Glukozun glukuronik asit yolunda yıkılımı 5) Liponeojenez; glukozun yağ asitlerine ve yağa dönüşümü 6) Glukozdan diğer monosakkaritlerin ve kompleks karbonhidratların oluşumu 7) Glikojenez; glukozun glikojene dönüşümü Kan glukoz düzeyinin böbrek eşiği olan %160-180 mg’ı aştığı durumlarda idrarla glukoz atılımı (glukozüri) de kan glukoz düzeyini düşürücü yönde etkili olur ki diyabet tanısında önemlidir

Kan glukoz düzeyini yükseltici yönde etkili olan, kana glukoz sağlanmasıyla ilgili olaylar şunlardır 1) Diyetle karbonhidrat alınması 2) Glikojenoliz; glikojenin parçalanması 3) Glukoneojenez; karbonhidrat olmayan maddelerden glukoz yapılması

KARBONHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI Karbonhidrat metabolizması bozukluklarının sınıflandırılması 1) Emilim bozuklukları 2) Dönüşüm bozuklukları 3) Depolanma bozuklukları 4) Kullanım bozuklukları

Karbonhidrat emilim bozuklukları; başlıca disakkaridaz yetmezlikleri (disakkariziler) ve diğer emilim bozukluklarıdır Karbohidrat emilim bozukluklarında gıda alımından kısa bir süre sonra görülen karında şişlik ve ağrı, gaz oluşumu ve şiddetli ishal karakteristiktir

Disakkaridaz yetmezliklerinden laktaz yetmezliği (süt intoleransı) ile sukraz (sakkaraz) yetmezliği önemlidir; izomaltaz eksikliği ve maltaz eksikliği de tanımlanmıştır

Laktaz yetmezliği (süt intoleransı), dünyada en sık karşılaşılan sindirim bozukluklarından birisidir ve özellikle Asya-Avrupa ırklarında daha fazla görülür Sindirilmeden kalan laktoz osmotik dengeyi bozarak barsak içinde sıvı ve elektrolit birikmesine neden olur Genişleyen barsaklarda hareketlilik artar ve ishal ortaya çıkar Öte yandan serbest halde yıkılmadan kalın barsaklara ulaşan laktoz buradaki bakteriler tarafından fermentasyona uğrar ve ortaya hidrojen gazı çıkar Fazla miktardaki hidrojen hem ishali arttırır hem de gaz ve şişkinlik başta olmak üzere diğer sindirim sistemi yakınmalarına yol açar

Diğer emilim bozuklukları; pankreatik amilaz eksikliği, bağırsak mukozası ve bağırsak motilitesi ile ilgili emilim bozukluklarıdır

Karbonhidrat dönüşüm bozuklukları; fruktozun dönüşüm bozukluğu ve galaktozun dönüşüm bozukluğu ile ilgilidir

fruktozun dönüşüm bozukluğu ile ilgili karbohidrat dönüşüm bozuklukları; besinle fazla fruktoz alınması durumu, herediter fruktoz intoleransı, fruktoz-1,6-bisfosfataz noksanlığı ve fruktokinaz eksikliğidir

Galaktozun dönüşüm bozukluğu ile ilgili karbohidrat dönüşüm bozuklukları; galaktozemilerdir Galaktozemiler, galaktoz metabolizmasının üç önemli enziminden (galaktoz-1-fosfat üridil transferaz, galaktokinaz, üridil difosfogalaktoz-4-epimeraz) birinin eksikliğinin sonucu olarak ortaya çıkarlar

Karbonhidrat depolanma bozuklukları, glikojen yapımında veya glikojen yıkılımında görevli enzimlerin eksiklikleriyle ilgili olarak ortaya çıkan glikojen depo hastalıkları (glikojenozlar) ile hücre içinde kondroitin sülfat, dermatan sülfat, heparan sülfat, keratan sülfat gibi glikozaminoglikanların yıkımlarını gerçekleştiren 10 kadar lizozomal enzimin noksan oluşu sonucu ortaya çıkan mukopolisakkaridozlardır

Karbohidrat kullanım bozuklukları, diabetes mellitus ve glukoz-6-fosfat dehidrogenaz noksanlığıdır

Diabetes mellitus, mutlak veya göreceli insülin yetersizliğine bağlı olarak oluşan; hiperglisemi ve glukozüri ile karakterize; karbonhidrat, lipid ve protein metabolizma bozukluklarını içeren bir sendromdur

Hipoglisemi Kan glukozu 40 mg/dl (2.5 mM)’ün altına düşerse buna hipoglisemi denir ve glukozlu çözelti verince semptomlar ortadan kalkar. Normal beslenen sağlıklı bir erkek 24 saat aç kalsa glisemi 55 mg/ dl (3.1 mM)’a kadar düşer ve daha uzun süren açlıkta daha da azalır. Bayanlar 24 saat aç kalırsa 35 mg/dl (1.9 mM)’a kadar düşebilir, yani bayanlar uzun süre aç kalırsa kan şekeri erkeklerden daha az düzeye düşer. Bu nedenle bayanlar açlığa daha dayanıksızdır.

Hipoglisemi Beyin enerjisi glukozdan sağlandığından uzun süren hipoglisemiye dayanamaz. Dikkat edilirse hipoglisemi septomlarını yetişkinlerde kolay farkedilir. Bebeklerde ve çocuklarda hipoglisemi tanısı koymak zordur, çünkü yetişkinlerdeki gibi tipik klinik bulgular farkedilmez. Yenidoğan bebekte glisemi 30 mg/dl (1.7 mM)’den az ise anormaldir. Yenidoğan bebek 24-72 saat kadar aç bırakılırsa beyinde nörolojik hasar oluşabilir. Yetişkinler açlığa çocuklardan daha dayanıklı olduğu halde uzun süren açlıkta kalıcı beyin hasarı olur.

Hiperglisemi Heyecan, korku, stres, devamlı egzersiz, dolaşımda adrenalin artması fizyolojik olarak kan şekerini arttırabilir. Bazı hastalıklar (diabetes mellitus, akut pankreatit, Cushing sendromu, şiddetli tirotoksikoz, jigantizm, akromegali, bazı nefrit ve üremiler, ACTH enjeksiyonu) da hiperglisemiye neden olabilmektedir.

Hiperglisemi Hiperglisemi, karbonhidrat metabolizmasına etkili hormonların anormal miktarda salgılanmasıyla oluşabilir. Epinefrin, kortikosteroidler, büyüme hormonu, ACTH (adrenokortikotropik hormon), tiroid hormonları aşırı salgılanırsa hiperglisemiye neden olurlar.

Karbonhidrat metabolizması bozuklukları ile ilgili tarama testleri kimlere uygulanır? Tarama testleri herkese uygulanmaz, risk gruplarına uygulanır. Karbonhidrat metabolizması bozuklukları içinde en büyük grubu diyabetliler oluşturur. Bu nedenle risk grupları taranır, diyabete yatkınlık olanlar belirlenir, diyet uygulamasıyla diyabet oluşumu geciktirilir. Diyabet oluşmuş olsa bile diyet uygulamasıyla glisemi kontrolde tutulur ve oral diyabetiklerle tedavi yeterli olabilir ve hergün insülin enjeksiyonu yapmaktan daha iyidir.

Karbonhidrat metabolizması bozuklukları ile ilgili tarama testleri kimlere uygulanır? Diğer karbonhidrat metabolizması bozuklukları özellikle doğuştan metabolik hastalıklar nadir görülebileceğinden pek tarama yapılmaz. Bir poliklinikte muayene olan hastanın laboratuar analiz sonuçlarında AKŞ’nin yüksek bulunması veya yemekten iki saat sonra (tok iken) gliseminin normali aşması diyabet riski kapsamındadır.

Başarılar dileğiyle.