İNTRAKRANYAL ENFEKSİYONLAR DR.İSMAİL GÜLŞEN Prof.Dr.Aşkın GÖRGÜLÜ

İntrakranyal enfeksiyonlar tedavide erken hızlı yaklaşımın mortalite ve morbidite yönünden önemli olduğu durumlardandır. Çoğu kez tedavi ile tam düzelme sağlanır. Tedavinin gecikmesi ya da yapılmamasında mortalite veya nörolojik sekel riski yüksektir. Osteomyelit Epidural Apse Subdural Ampiyem Bakteriyel Menenjit Beyin Apsesi Şant Enfeksiyonları Ventrikülit

Enfeksiyon kaynakları : Travma Kranyal operasyonlar Paranazal sinüslerden komşuluk yolu ile Mastoid hava hücrelerindeki enfeksiyon Sistemik enfeksiyon varlığı İmmün yetersizliklerde görülen fırsatçı enf

Osteomyelit : Kalvaryum kemiklerinin enfeksiyonuna osteomyelit denir. Paranazal sinüs enfekiyonlarının yayılımı Skalp enfeksiyonu sonrası Kranyal operasyon sonrası Kafa travmaları sonrası (parçalı çökme fraktürü sonrası en sık )

En sık etken Staf. Aures ( %40-45) Anaerobik streptokoklar Patojen: En sık etken Staf. Aures ( %40-45) Anaerobik streptokoklar Staf.Epidermitis Skalp florasındaki diğer mikroorganizmalar Klinik : Lokal hassasiyet Isı artışı ve ağrı Lokalize şişlik Frontal lezyonlarda göz kapağında ödem Geç dönemde skalp yarasından pürülan akıntının başlaması Osteomyelit-1

Erken tanıda radyolojik incelemeler çok yardımcı olmaz. Enfeksiyon ilerledikçe direk grafide kemikte güve yeniği görünümü ortaya çıkar. İleri safhalarda direk grafide çevresinde şişlik ve ödemin oluşturduğu buluta benzer görünüm vardır. Sintigrafi, BT , MR danda yararlanılabilir. Osteomyelit-2

Antibiyotik tedavisi + Cerrahi Tedavi Kemik eksizyonunun sınırlarının belirlemesinde radyografik bulgulardan ziyade ameliyat sırasında görülebilen özellikle Ronguer ile hissedilene güvenmek daha doğrudur. Enfekte kemik daha yumuşaktır ve kanamaz. Kraniektomiye kanamalı ve sağlıklı kemik dokular görülene kadar devam edilmelidir. Parentaral antibiyotik tedavisi 6-8 hf devam edilmelidir. Osteomyelit-3

EPİDURAL APSE: Kemik ve duramater arasındaki pürülan enfeksiyona epidural apse denir. İntrakranyal Enfeksiyonların %5-25 oluştururlar. Osteomyelite sekonder gelişebileceği gibi %20 olguda subdural ampiyemle birlikte bulunur. Oluşan pürülan materyal ya lokalize kalır(apse) yada epidural aralığa yayılır( ampiyem) . Klinik: Genel enfeksiyon bulguları yanında kafa içerisinde yer kaplayıcı lezyona ait belirtiler vardır. Tanıda BT , MR yardımcı olur. Epidural aralıkta hipodens sıvı koleksiyonun görülmesi klinikle birlikte tanı koydurur. EPİDURAL APSE1

Cerrahi + Antibiyotik tedavisi Cerrahi sırasında dura üzerinde yer alan enfekte granülasyon dokusu sıyrılırken duranın incelmiş olduğu hatırlanarak nazik davranmak gerekir. Kolay sıyrılmayan granülasyon dokusu enfeksiyonun derin katmanlara ilerlemesini engellemek için yerinde bırakılır loşa dren konur. Ameliyat öncesi subdural ampiyem veya beyin apsesi tesbit edilmeyen olgularda dura kesinlikle açılmamalıdır. EPİDURAL APSE2

Subdural Ampiyem: Subdural bölgede yaygın pürülan enfeksiyonlardır, zamanında tedavi edilmediği zaman fatal seyreder. İntrakranyal Enfeksiyonların %10-20 Etyolojide ensık neden paranazal sinüs enfeksiyonlarıdır( %50) .Bunu %15-20 oranında mastoidler veya Otitis Media takip eder. Anaerobik mo %50 , aerobik streptokoklar %35, Stafilokok %15 Subdural Ampiyem1

Klinik: Klasik triadı: Ateş , sinüzit , nörolojik defisit(hemiparezi, afazi, nöbet vb.) Seyri hızlı olduğundan bilinç hızla bozulur ve KİBAS ortaya çıkar. Fokal epileptik nöbetler sıklıkla tabloya ilave olur , bu hastalara ilk baştan itibaren antiepileptik verilmelidir. Subdural Ampiyem2

Tanı : Subdural Ampiyem3

Tedavi: Cerrahi + antibiyotik Tesbit edilir edilmez hemen operasyona alınır. Tedavinin başarısını en fazla etkileyen zamanlamadır. İlk 72 h opere edilenlerde mortalite <%10 , 72 saatten sonra opere edilenlerde mortalite %70 Tedavide amaç tüm pürülan materyalin temizlenmesidir. Cerrahide çok sayıda Burr-hole açılabileceği gibi geniş kraniotomide yapılabilmektedir. Burr hole ile yapılanlarda % 40 kadarında ikincibir operasyon ile kraniotomi yapılması gerekebilmektedir. Subdural Ampiyem4

Bakteriyel Menenjit: Araknoid ve piamaterin ( Leptomeninks) iltihabıdır. Akut , Kronik , Rekürren ve Posttravmatik Menenjit olarak 4 gruba ayrılır. Akut menenjit : Saatler-günler içerisinde gelişir. Kronik menenjit: Haftalar-aylar içerisinde gelişir. Bakteriyel Menenjit1

Klinik : Ateş Başağrısı, bulantı, kusma MİK (Ense sertliği, Kernig, Brudzinski vb) Mental durum değişikliği (ilerleyen dönemlerde) Fokal nörolojik bulgular (Nadir) Epileptik nöbetler(Nadiren) Bakteriyel Menenjit2

Etyoloji ve etken Bakteriyel Menenjit3 Zemin hazırlayan durum ve yaş Sık karşılaşılan etkenler 18-50 yaş >50 yaş S. Pneumonia, n. Meningitidis Listeria monocytgenes Aerobik gram (-) basiller İmmün yetmezlik (Pseudomonas aueruginosa dahil) Kafa tabanı kırığı S. Pneumonia, H İnfluenza, Grup A beta hemolitik streptokok Kafa travması, Nrş-kal girişim sonrası Stafilokokus aureus, stafilokokus apidermidis, Aerobik gram (-) basiller Shunt varlığı Stafilokokus apidermidis Stafilokokus aureus,, Aerobik gram (-) basiller (Pseudomonas aueruginosa dahil), Propionibacterium acnes Bakteriyel Menenjit3

Rekürren Bakteriyel Menenjit: Bir menenjit olgusu tedavi gördükten ve hastalıksız bir dönem geçirdikten sonra tekrar menenjit olursa bu olgulara rekürren menenjit denir. İlk epizod 3 hafta içinde olursa relapstan bahsedilir. Sıklığı tam bilinmesede % 10 nunu teşkil ettiği düşünülmekte. Genellikle hastalığa neden olan anatomik bir defekt vardır. Bakteriyel Menenjit4

Rekürren Bakteriyel Menenjit: Subaraknoid aralıkla sinüs, mastoid , ortakulak , nazofarenks veya cilt arasında açıklık vardır. Travma ve dermal sinüs en sık görülen nedendir. Relaps durumunda ise genellikle subdural ampiyem, ventrikülit , apse veya mastoidit gibi komplikasyonların tam tedavi edilmemesidir. Tanı:Anatomik defekte yönelik BT, MR Tedavi:Dura defekti tespit edilip tamiri yapılmalıdır. Etkene yönelik antibiyotik tedavisi . Bakteriyel Menenjit5

Post-travmatik Menenjit: Kafa travmalarını takiben oluşan menenjittir. Travma sonrası görülme sıklığı % 0,2-18 Genellikle travmayı takip eden ilk ay içerisinde ortaya çıkarsada aylar hatta yıllar içindede çıkabilir. Travmatik orjinli menenjitlerde rinore ve otoreye rastlamak mümkündür.

Posttravmatik Menenjit Kaide kırıklarında duramater genellikle yırtılır.Araknoid zarında yırtıldığı durumlarda BOS paranazal sinüslere, veya orta kulağa geçerek dışarıya akar. Rinore ve otore genellikle 2 hf ta içinde spontan olarak düzelir. Düzelmediği durumda BOS sinüs florası veya cilt florası ile enfekte olur. Rinore ve otore olgularında sızıntının BOS olduğunu anlamak için glukoz miktarına bakılır. Sıvıda 30 mg/dl glukoz bulunması BOS tanısını koydurur. Tedavide BOS fistülü tamiri + Antibiyotik Post-travmatik Menenjit2

Post-operatif Menenjit: Kranyal operasyon sonrası ortaya çıkan menenjittir. Elektif şartlarda yapılan ve antibiyotik profilaksisi yapılan operasyon sonrası görülme sıklığı sıfıra yakındır(<%0,5). Elektif vakada antibiyotik kullanılmadığında %1,5 Elektif ama kontamine ameliyatlarda %2 (Transsfenoidal cerrahi) Acil şartlarda yapılan ( kirli ve travmatik) bu oran daha yüksektir.

Beyin Apsesi: Beyin parankimi içine pürülan koleksiyon oluşumudur. ABD de 1500-2500/ yıl olgu E/K = 2-3/1

Konşuluk yolu ile en sık. Paranazal sinüs enfeksiyonları Etyoloji: Konşuluk yolu ile en sık. Paranazal sinüs enfeksiyonları ( En sık frontalde ) Otitis Media ( temporal lobda), mastoididt ( serebellumda ) diş apsesi , osteomyelit . Epidural veya subdural ampiyem . Soilterdirler ve kortekse yakın lokalize olurlar. Hematojjen yayılımla olmakta. En sık Akciğer enfeksiyonları ( Pnomoni , apse , ampiyem , bronjektazi , Batın ve pelvik enfeksiyonlar , osteomyelit odakları . ) Konjenital kalp hastalıklarından sağdan sola şantlı , siyanotik kalp hastalıklarında ( fallot tetralojisi, büyük damarların transposizyonları gibi. ) İmmün yetersizliği olanlarda oportunistik enfeksiyonlar ( Mantar , parazit gibi. ) Genelde multibli apse şeklindedirler. Beyin Apsesi

Beyin apsesi gelişimi 4 evrede gerçekleşir. 1=Erken Serebrit ( ilk 3 gün ) 2=Geç serebrit ( 4-9 günler ) 3=Erken Kapsülasyon ( 10-13 gün ) 4=Geç Kapsülasyon (14 gün ve sonrası ) Beyin Apsesi

Erken Serebrit : Enfeksiyon alanındaki kan damarlarının adventisyası etrafında fokal enfeksiyon alanı oluşur ve oluşan ödemle birlikte orta kısımda nekroz alanı belirmeye başlar. Geç serebrit: Orta kısımdaki nekroz alanı genişlemeye başlar pü oluşumu ile birlikte ödemde artar. İnflamasyon alanının etrafında fibroblastlar retiküler ağı yapmaya başlar. Erken Kapsülasyon: Çevrede kollejen ağ belirir, ve orta kısımdaki nekroz alanıda içinde bulunduğu beyin dokusundan ayrılır. Beyin Apsesi

Geç Kapsülasyon: Apse tam olarak oluşmuştur Geç Kapsülasyon: Apse tam olarak oluşmuştur. Bu safhada 5 ayrı bölge görülebilir . Bunlar ; nekrotik merkez , buranın etrafının çevreleyen fibroblastların ve diğer iltihap hücrelerinin oluşturduğu periferik alan , kollejen yapıdaki kapsül , neovasküler alanlar ile reaktif gliosiz. Kapsül oluşumuna etken mikroorganizmanın cinsi,kişinin immün yanıtı , antibiyotik veya steroid kullanımı etki eder. Antibiyotik ilk 48 h den sonra başlanmışsa kapsül oluşumuna etki etmez. Kortkostreoid kullanımı kapsül ve ödem oluşumunu geciktirir . Beyin Apsesi

Klinik : Baş ağrısı , bulantı , kusma , bilinç bozuklukları , hemiparazi ,afazi, epileptik nöbet görülebilir. Tanı: BBT :Hipodens daire şeklinde bir merkezi kısım ve bunun etrafında kontrast tutan düzgün ve genellikle çok kalın olmayan halka( kapsül) görünümü vardır. Lezyon etrafındada hipodens ödem alanı dikkat çeker. MR : Absenin sınırları serebrit safhasında pek seçilemez. T1de serebrit hipointens , T2de hiperintens. Kapsül döneminde ise merkezi T1 de hipointens , kapsülü hiperintens , merkezi T2 de izo veya hiperintens kapsülün sınırları iyice belirmiştir. Kan tetkiklerinde % 60-70 lökositoz vardır. Kan kültür sonuçları genelde negatifdir. Beyin Apsesi

Tedavi : Standart bir tedavi olmamakla birlikte ana prensip enfeksiyon kaynağının tesbiti , ve eradikasyonu ,antibiyotik tedavisi ve absenin çıkarılmasından ibarettir. Cerrahi yöntem olarak iğne ile aspirasyon , denaj veya eksizyon tercih edilmektedir. Antibiyotik tedavisine erken serebrit ve lezyon küçükse ( <3cm) ameliyata gerek kalmadan başarı sağlanabilmektedir. Kranyotomi veya ponksiyon yoluylan yapılan tedavilerde elde edilen pürülan materyal aerob , anaerob bakterive kültüre gönderilmelidir. Beyin Apsesi

Olguların %25 de etken tespite dilememektedir. %33-50de Streptokoklar Pnomokoklar , bacterioides, proteus dur. Kültür sonucu alınmadan yapılan antibiyotik tedavisinde Vankomisin , 3. kuşak sefalosporin , metranidazol veya kloromfenikol kullanılması önerilir. IV tedavinin 6-8 hf verilmesi önerilir. Tedavi sırasında yapılan kontrol Beyin BT lerde kapsülün kontrast tutma miktarı ve ödem giderek azalır ve kitle küçülmeye başlar. Beyin Apsesi

%50 sinde nörolojik sekel kalabilmekte Prognoz: Mortalite %0-10 %50 sinde nörolojik sekel kalabilmekte % 30 geç dönemde epileptik nöbet. Prognozu belirleyen en önmeli faktör preoperatif dönemde bilinç durumudur. Mortalite; ---Bilinçi açık olanlarda % 0-20 ---Herniasyon nedeni ile opere edilenlerde %60 ---Komadakilerde ise % 90 Beyin Apsesi

Şant Enfeksiyonları Hidrosefali tedavisinde kullanılan şantların enfeksiyonuna denir. Patogenezden sorumlu organizmalar en sık 1-Staf. Epidermitis (% 50-75) 2-Staf . Aures ( %20-28) 3-Proniobacterium acnes 4-Difteroidler , Gram-baciller vb. Şant Enfeksiyonları

-Ameliyatın uzun sürmesi -Kalabalık cerrahi ekip Risk Faktörleri : -Yaşın küçük olması -Ameliyatın uzun sürmesi -Kalabalık cerrahi ekip -Cerrahın tecrübesizliği -Revizyon yapılıyor olması -Günün ilk ameliyatı olarak yapılmaması -Ameliyat sırasında başka enfeksiyon odağının olması Şant Enfeksiyonları

Klinik: --Yerel enfeksiyon --Şantın çalışmaması --Menenjit --Ventrikülit --Peritonit --Kronik baş ağrısı --Glomerülonefrit --Septisemi --Ateş --Menenjizm --Uyku hali --İnfantlarda fontanel kabarıklığı --Karında ağrı --Bulantı, kusma --Şant trasesi boyunca kızarıklık ve ağrı Şant Enfeksiyonları

Tanı. Kesin tanı alınan BOS dan mo’ nın üretilmesidir. BOS içerisinde lokosit olması , protein artışı , glukoz azalması da destekler. Şant Enfeksiyonları

Tedavi. Bos üreyen mo karşı antibiyotik başlanmalıdır. Enfekte şant çıkarılmalı , Kafa içi basınç artımını önlemek içinde external ventriküler drenaj takılmalıdır. Enfeksiyon bulgu ve belirtileri geçer geçmez , genelde BOS un streril kaldığı ve hücreden temizlendiği ilk 3 gün içerisinde yeni bir şant takılmalı ve antibiyotik tedavisi en az 1 hafta daha devam edilmelidir. Şant Enfeksiyonları

Ventriküit: Ventrikülü oluşturan ependim tabakasının enfeksiyonudur. Genelde beyin içerisine takılan yabancı cisim (Drenler , EVD , kafa içi basınç sensörleri , rezervuarlar ve şant ) varlıklarından sonra gelişir. Ventriküit:

Ventrikülostomi sonrası enfeksiyonu artmasında --Ventrikülostomi uygulamasından 5 günde fazla zaman geçmesi --Beraberinde kafa içi basıncın 20 mmHg üstünde olması --İntraserebral kanamanın ventrikül içine açılmış olması --Ventrikülostomi setinin sık sık irrige edilmesi neden olmaktadır. Etyolojide: %50 Staf . Epidermitis %25 Staf. Aures Ventriküit:

---BT ve MR da ependimin kontrast tutulumunun görülmesi Klinik : Klinik oldukça ağır seyreder. Ateş , bilinç bozuklukları , huzursuzluk, enfekte olmuş drenaj sisteminin çalışmamasına bağlı KİBAS bulguları . Tanı: ---BOS içerisinde enfeksiyon bulguları (mo üremesi , loksit görülmesi , glukoz azalması , protein artışı vs) ---BT ve MR da ependimin kontrast tutulumunun görülmesi ---BOS kültürü , Kan kültürü alınmalıdır. Ventriküit:

Ventriküit:

---Ventriküler ucun yenilendiği olgularda tedavi başarısı % 90-100 ---Enfekte materyalin çıkarılması , gerek parenteral gerekse lokal antibiyotik kullanılması tedavinin ana prensibidir. ---Şant varsa şantın yalnızca ventriküler ucunu yerine bırakarak , diğer kısımları çıkarılmalı veya tamamı çıkarılmalı yeni ventriküler kateter takılarak sualtı drenaja alınmalıdır. ---Ventriküler ucun yenilendiği olgularda tedavi başarısı % 90-100 ---Ventriküler ucunu yerine bırakarak , diğer kısımları çıkarıldığı olgularda ise başarı %30-60 Ventriküit: